Tripanosomiosis Flashcards
(43 cards)
Especie de vector de T.cruzi que fue eliminada en Costa Rica?
Rhodnius prolixus
Principal vector de T.cruzi en Costa Rica
Triatoma dimidiata
¿Qué tipo de reporte se realiza para T.cruzi?
Es de resporte obligatorio y hay 48 horas para hacer el examen si hay sospecha
Provincias con mayor cantidad de casos de T.cruzi
Heredia, San José y Alajuela
Qué tipo de hospedero afecta T.cruzi
hospedero eurixeno, todo animal de sangre caliente
Reservorios de T. cruzi
roedores, marsupiales, perros y gatos
Animales refractarios de T. cruzi
aves y anfibios
Qué tipo de infección es
antropozoonótica
En qué consiste el ciclo de vida de Trypanosoma cruzi
El vector pica (normalmente de noche) a la persona por lo que consecuentemente termina defecando en el área de la picadura. Al rascarse la persona va a traer al parasito a la herida, ocasionando que entre en el cuerpo. Entran tripomastigotos metacíclicos, que al ingresar al cuerpo son fagocitados por un macrófago. Por sus características estos escapan del SI y se protegen con la vacuola parasitófora, donde se multiplican como amastigotos, todo esto dentro del macrófago. Debido a la constante multiplicación y a la liberación de ciertos factores se rompe el macrófago. Aquí los amastigotos se vuelven tripomastigotos sanguíneos y se dirigen al torrente sanguíneo. A partir de este punto los tripomastigotos se pueden dirigir a otros tejidos y penetrarlos para volverse a multiplicar ahí como amastigotos. El triatomino no infectado puede llegar a picar a la persona consumiendo a los tripomastigotos. En el intestino superior del vector estos tripomastigotos se vuelven epimastigotos que al moverse al intestino inferior estos vuelven a tomar la forma de tripomastigotos (metacíclico en heces para contagiar).
Estado evolutivo infectante para el hospedero invertebrado
Tripomastigotos sanguíneos
Estado evolutivo infectante para el hospedero vertebrado
Tripomastigotos metacíclicos
Forma evolutiva para la multiplicación
amastigotos
Horario en dónde pica el triatomino
tarde/noche
Factores que favorecen a la prevalencia del vector o a la de la enfermedad
casas de lata o barro, muchos restos de madera sin cuidados, cercanías a los animales silvestres (en especial los que son buenos hospederos como los marsupiales), madre enferma
Generos de vectores
Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus
Tipos de vías de infección
Vía vectorial (principal en países endémicos), vía oral (por jugos o alimentos contaminados), transplante de órganos, vía transfusional y vía transplacentaria (estas últimas son las principales en zonas no endémicas)
Etapa primaria desde la inoculación
A las semanas un 1% tendrá infección aguda y del 0,01-0,05% terminará en muerte por infección de corazón o cerebro, que normalmente afecta niños
Etapa indeterminada/intermedia de Chagas
A los pocos años el 100% es asintomático con buena función de los órganos. Cuando pasan las decadas solo un 70% mantiene estos resultados, mientras que un 20% serán asintomáticos con disfunción de órganos y sólo un 10% sufrirá la etapa crónica que presenta sintomatología y disfunción de los órganos.
¿Cuáles son los 3 mecanismos de invasión del tripomastigoto?
Exocitosis-dependiente, actina-dependiente, endocitosis-dependiente
¿Cuáles el mecanismo de invasión del amastigoto?
Actina-dependiente
¿Cómo funciona el mecanismo actina-dependiente?
Los tripomastigotos penetran la célula del hospedero a través de una expansión de la membrana de plasma que culmina con la formación de la vacuola parasitofora. Posteriormente lisosomas o endosomas se fusionaran con la vacuola.
¿Cómo funciona el mecanismo lisosoma dependiente?
Es iniciado por una exocitosis regulada con Ca de los lisosomas en la membrana plasmática
¿Cómo funciona el mecanismo lisosoma independiente?
Los parásitos entran a la céula a través de la membrana plasmática invaginada por acumulaciones de PIP3. Al estar dentro estos son contenidos por vacuolas que maduran gracias a ciertos componentes, dentro de estas los tripomastigotos se transforman en amastigotos que causan lisis en la membrana de la vacuola parasitaria, y estos al estar directamente en contacto con el citoplasma se empezarán a dividir.
¿Cómo evade al sistema inmune el parásito?
- Regula la actividad del complemento al unirse a los componentes C3b y C4b, lo que significa que bloquea la formación de la C3 convertasa y evita la activación de otros componentes.
- Produce cruzipaína que rompe la fracción Fc de la IgG
- Ingresa al macrófago sin estímulo del estallido respiratorio
- Trans-silalidasa de T.cruzi permite que actúe la Tc-Tox (proteína formadora de poros) que es activa ante pH ácido. Esto permite a la liberación de la vacuola parasitófora.
- Reducción de la expresión de la subunidad alfa del receptor de IL-2. Esa inmunosupresión inhibe la activación de los macrófagos, aparte de impedir la proliferación y diferenciación de células T.
- Induce la muerte de células productoras de IFN-gamma y disminuye la expresión de moléculas del MCH-II.
- Producce la glicoproteína (gp160) homóloga a la que es la proteína reguladora del complemento DAF
