Trastornos tubulointersticiales del riñón. Fármacos y riñón. Flashcards

(26 cards)

1
Q

¿Cuál es la clínica característica de las lesiones tubulointersticiales?

A

-poliuria
-polidipsia
-nicturia
-isostenuria (orina igual osmolaridad que el plasma, no concentrada)

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2
Q

¿Cuál es la clínica típica de la nefritis tubulointersticial aguda?

A

-eosinofilia
-fiebre
-exantema
-artralgias
-dolor lumbar

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3
Q

¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es la nefritis tubulointersticial aguda?

A

Reacción de hipersensibilidad tipo IV

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4
Q

V o F. La nefritis tubulointersticial aguda es dosis-dependiente.

A

F. No guarda relación con la cantidad de fármaco administrado

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5
Q

¿Cuál es el tratamiento de la nefritis tubulointersticial aguda?

A

-retirada del fármaco desencadenante
-corticoides

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6
Q

¿Cuáles son los diuréticos con acción a nivel del túbulo colector medular?

A

Los vaptanes

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7
Q

¿Cuál es la clínica neurológica asociada al SIADH?

A

-bradipsiquia
-bradilalia
-tendencia al sueño
-convulsiones

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8
Q

¿Cuáles son los valores esperados de osmolaridad plasmática y urinaria en un SIADH?

A

-osmolaridad plasmática <275mOsm/l
-osmolaridad urinaria >100mOsm/l

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9
Q

¿Cuál es el tratamiento del SIADH?

A

restricción hídrica y aportes de sal +/- urea o furosemida

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10
Q

¿Cuál complicación podría surgir en una corrección excesiva (>10-12mEq/l en 24h) de la hiponatremia?

A

Mielinólisis central pontina (síndrome de desmielinización osmótica)

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11
Q

¿Cuáles son los valores esperados de osmolaridad plasmática y urinaria en una diabetes insípida?

A

-osmolaridad plasmática entre 275-290mOsm/l
-osmolaridad urinaria <300mOsm/l

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12
Q

¿Cuál es el tratamiento de la diabetes insípida central?

A

Desmopresina (oral, intranasal, spray)

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13
Q

¿Cuál es el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica?

A

-acceso libre al agua
-dieta hiposódica
-hidroclorotiazida o amiloride

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14
Q

¿Cuáles son los diuréticos con acción a nivel del túbulo colector cortical?

A

Los ahorradores de potasio

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15
Q

¿Qué pasa en el síndrome de Liddle?

A

Los canales de sodio en el túbulo colector cortical permanecen en condición abierta.

Esto genera:
-aumento de la reabsorción de sodio (hipertensión)
-aumento de la secreción de protones y potasio (alcalosis hipopotasémica)

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16
Q

¿Qué pasa en la acidosis tubular tipo I o distal?

A

Las bombas secretoras de hidrogeniones a nivel de las células intercaladas del túbulo colector cortical no funcionan.

Esto genera:
-acumulación de hidrogeniones en el cuerpo (acidosis metabólica y orina alcalina)
-aumento de la secreción de potasio (hipopotasemia)
-uso de carbonato de calcio (CaCO3) como taponador de protones (retraso del crecimiento)
-aumento de pérdida de calcio en orina (hipocalcemia y litiasis renal)

17
Q

¿Qué pasa en la acidosis tubular tipo IV?

A

Dificultad en la excreción de hidrogeniones y potasio en el túbulo colector cortical secundario a hipoaldosteronismo o resistencia a la aldosterona.

Esto genera:
-retención de potasio (hiperpotasemia)
-disminución de la secreción de hidrogeniones (acidosis metabólica hiperclorémica)

18
Q

¿Cuáles son los diuréticos con acción a nivel del túbulo distal?

A

Los diuréticos tiazídicos

19
Q

V o F. El tratamiento con diuréticos tiazídicos es la causa más común de hiponatremia en la población general.

20
Q

¿Qué pasa en el síndrome de Gitelman?

A

Defecto en el cotransportador de sodio-cloruro en el túbulo contorneado distal.

Esto genera:
-defecto en la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal que causa una hiperactivación del túbulo colector cortical (hipopotasemia y alcalosis metabólica)
-defecto en la reabsorción de magnesio (hipomagnesemia)
-aumento de la reabsorción de calcio (hipocalciuria)

21
Q

¿Cuáles son los diuréticos con acción a nivel del asa de Henle?

A

Los diuréticos de asa

22
Q

¿Qué pasa en el síndrome de Bartter?

A

Defecto en el funcionamiento del cotransportador de sodio-potasio-cloro en el asa ascendente de Henle.

Esto genera:
-defecto en la reabsorción de sodio y cloro en el asa de Henle que causa una hiperactivación del túbulo colector cortical (hipopotasemia y alcalosis metabólica)
-disminución de reabsorción de calcio en el túbulo contorneado distal (hipercalciuria)

23
Q

¿Cuáles son los diuréticos con acción a nivel del túbulo proximal?

A

Los inhibidores de la SGLT2 (gliflozinas) y la acetazolamida

24
Q

¿Cuáles son las indicaciones principales para el uso de acetazolamida?

A

En el mal de altura y en el glaucoma agudo (ángulo cerrado)

25
¿Qué pasa en el síndrome de Fanconi?
Disfunción global de los transportadores del túbulo proximal. Esto genera: -glucosuria (**aumento de infecciones urinarias sin hipoglicemia**) -fosfaturia (**hipofosforemia**) -aminoaciduria (**déficit de aminoácidos esenciales**) -bicarbonaturia (**acidosis metabólica hiperclorémica**)
26
¿Qué pasa en la acidosis tubular tipo II o proximal?
Incapacidad del túbulo proximal para reabsorber el bicarbonato por disminución de la actividad de la anhidrasa carbónica. Esto genera: -disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato y sodio (**bicarbonaturia** y **acidosis metabólica**) -aumento de secreción de potasio en el túbulo colector cortical (**hipopotasemia**)