Tuto 1 - Anémie microcytaire Flashcards Preview

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Flashcards in Tuto 1 - Anémie microcytaire Deck (52):
1

Comment commence/évolue l'hématopoièse?

Période fœtale :
o Elle commence au 19e jour à produire ces propres GR.
o De 0-2 mois : Sac vitellin (INTRAVASCULAIRE)
o De 2-7 mois : Foie et Rate (extravasculaire) (continue de produire jusqu’à environs 2 semaines après la naissance)
o De 5-9 mois : Moelle osseuse (extravasculaire)
Enfants : Moelle osseuse (tous les os)
Adultes après 20 ans : Moelle osseuse (vertèbres, côtes, sternum, crâne, sacrum, pelvis, humérus proximal et fémur proximal)
o On parle alors de moelle jaune (grasse) (40%) et de moelle rouge (hématopoïèse) (60%)
*La moelle jaune a la capacité de se transformer en hématopoïèse lors de maladie et même le foie et la rate (hématopoïèse extramédullaire)

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Quelles sont les grandes étapes générales de différenciations des cellules souches?

Cellule totipotente, puis point de départ de l’hématopoïèse : Cellule souche pluripotente se différencient en cellules progénitrices puis deviennent cellules matures.
Elles doivent traverser l’endothélium: MOBILISATION stimulée par G-CSF et GM-CSF
Le processus inverse s’appelle HOMING, dépend de SDF-

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Quels sont les destins possible des cellules pluripotentes?

• La cellule lymphoïde progénitrice est dérivée de la cellule souche pluripotente et donne naissance aux lymphocytes T et B et au NK.
• CFU-GEMM est dérivée de la cellule souche pluripotente, et donnera naissance aux autres CFU
• CFU-GM donnera naissance aux granulocytes (G), neutrophile et aux monocytes (M), qui forment les macrocytes
• CFU-méga donnera naissance aux plaquettes sanguines
• CFU-E donnerai naissance aux érythrocytes.

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Quelles sont les lignées (4) suivant CFU-GEMM (myéloide)?

- BFUE = burst forming unit erythroid → CFUE → Globule rouge
- CFUMeg = CFU megakaryocyte progéniteur → Plaquettes - CFUGME = CFU granulocyte monocyte eosinophil → CFUGM (→CFU-M + CFU-G) + CFUE → Monocytes + Granulocytes (neutrophile) + Éosinophiles
- CFUbaso = Basophiles

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Par quoi sont synthétisés les facteurs de croissances (permettant la différenciation et la prolifération des cellules?

Des cellules stromales de la moelle osseuse, sauf en ce qui concerne l’EPO/érythropoïétine (90% rein) et le TPO/thrombopoïétine (foie).

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Quelle est la fonction principale des cellules stromales?

Ces cellules stromales (adipocytes, fibroblastes, cellules endothéliales, macrophage) rendent la moelle osseuse parfaite pour la survie, la croissance et le développement des cellules souches. Synthétisent une matrice extracellulaire contenant du collagène, des glycoprotéines et des glycosaminoglycanes
Se trouvent dans l'interstice des sinusoides qui composent le réseau microvasculaire. Fait les facteurs de croissance

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Que fait le GM-CSF?

GM-CSF : granulocyte-macrophage colony stimulating factor
o Favorise la myéolopoïèse en augment le nombre de CFU-GEMM
o Stimule différentiation CFUGEMM → 3 précurseurs (CFU-GM, CFU-eo, CFU-b/Mg/E) (mais surtout les lignées des GRANULOCYTES NEUTROPHILES et MONOCYTES).

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Que fait le G-CSF?

G-CSF : granulocyte colony stimulating factor
o Stimule différentiation CFUGM → CFU-G. (GRANULOCYTES NEUTROPHILES)
o Favorise la mobilisation (passage des cellules au travers de l’endothélium vasculaire avec de quitter la moelle osseuse)

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Comment fonctionne l'EPO?

- Stimulus de sécrétion : hypoxie dans le rein (DONC ANÉMIE, altitude, IC, MPOC, perte de moelle par Rx)
- Liaison à des récepteurs sur les cellules souches et sur les cellules progénitrices et entraîne l’activation de facteurs de transcription (GATA1 et FOG1) qui stimulent la prolifération, mais aussi la synthèse de l’Hb, des membranes érythrocytaires, des gènes anti-apoptotiques
- Ça prend qq heure à sécréter, 5 jours à fabriquer les GR. L’EPO peut augmenter d’un multiple de 10 l’érythropoïèse

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Quelle est la structure de l'hémoglobine?

• Une molécule d’Hb est composée de 4 globines contenant chacun 1 groupe hème formé de protoporphyrine ayant un atome de fer sous forme ferreux qui peuvent chacun lier une molécule d’O2.
• La forme principale chez l’adulte est l’HbA (adulte) : 4 polypeptides α2β2 avec chacun un groupe hème.

On retrouve aussi l’HbA2 : α2δ2 et l’HbF : α2γ2
* Les chaînes α et γ sont prédominantes pendant la période fœtale jusqu’à 3-6 mois post-naissance.

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Quels sont les facteurs qui diminuent l'affinité de l'hème pour l'O2?

• Rappel des facteurs qui tassent la courbe à droite
o ↑ H+
o ↑ CO2
o ↑ 2,3-DPG
o diminution O2
L’Hb a deux états : T et R (tendu et relaxé). L’affinité de l’O2 est plus grande pour l’état relaxé

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Que se passe-t-il si le processus de maturation des GR est accéléré ou ralenti?

Il se produit 4 mitoses normalement. Le processus peut être accéléré ( de mitoses) et donner des microcytes.

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Quelles sont les étapes de la maturation des GR?

Cellule souche → CFUGEMM → BFUE → CFUE → Proérythroblaste (¢ large et nucléée) → Érythroblaste basophile : se colore avec colorants basiques à cause de ses organelles. L’hémoglobine commence à se former.
Érythroblaste basophile → Érythroblaste polychrome → Érythroblaste acidophile → Réticulocyte
o Réticulocyte : de plus en plus d’hémoglobine, noyau et RE perdus, persistance de l’ARN pour synthétiser Hb. Réticulocyte → Passe dans les capillaires par diapédèse → Perd son Golgi, ses mitochondries → GR mature.
o Le réticulocyte est la seule cellule de la lignée rouge retrouvée NORMALEMENT dans le sang.
Vitamine B12 et l’acide folique essentiels à formation ADN

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Comment les facteurs suivants influencent-ils l'érythropoièse?
Hormones thyroidiennes?
Oestrogène?
Androgène?

• Hormones thyroïdiennes : stimulent hypoxie tissulaire→ augmentent l’érythropoïèse
• Oestrogènes : elles diminuent l’érythropoïèse
• Androgènes : ils augmentent l’érythropoïèse

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Érythropoièse inefficace (faits) ?

• En temps normal, 10-15% des érythrocytes meurent dans la moelle osseuse sans devenir un globule rouge. Ce pourcentage est augmenté dans de nombreuses anémies chroniques. (ferriprive et thalassémie majeure)
• On remarque alors une élévation du lactate déshydrogénase et de la bilirubine non conjuguée (dégradation de l’Hb) et les réticulocytes sont bas

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Quels sont les rôles des GR?
(et la composition de la structure)

COMPOSITION: membrane à 50% protéique, 20% phospholipides, 20% cholestérol et 10% hydrocarbures.
Le cytosquelette contenant de la spectrine est important pour le maintien de la forme biconcave.
FONCTIONS:
• Synthèse d’ATP par glycolyse anaérobique
• Maintien du fer en forme ferreux Fe2+
• Hémoglobine agit comme tampon
• Récupération du CO2 des tissus aux poumons : les GR ont de l’anhydrase carbonique qui facilite la transformation du CO2 avec H2O
• Transport de l’O2 aux tissus (obviously...)

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Quelles sont les manifestations de l'anémie?

- Fatigue, Faible endurance, Diminution de la productivité, Peau, muqueuses et conjonctives pâles, Tachycardie, Dyspnée d’effort, Augmentation du volume d’éjection, Élévation du 2,3-DPG → perte d’affinité de l’Hb pour l’O2
Léthargie, Céphalées intenses (surtout à l’effort), Insuffisance cardiaque – angine – claudication, Hémorragie rétinienne → Baisse de vision, Pouls bondissant, Cardiomégalie, Souffle systolique apexien,
- Chez les enfants : problèmes cognitifs, développementaux et pica (CHEZ FERRIPRIVE)
o Signes spécifiques : Ongle en cuillère (↓Fe) ; Jaunice (Macrocytaire ou hémolytique) ; Ulcère des jambes (Anémie falciforme / hémolytique) ; Déformité osseuse (thalassémie)

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Quelles sont les mécanismes d'adaptations physiologiques lors d'une anémie (2)?

Lors d’une anémie, il y aura une adaptation par le système cardiovasculaire (↑Fc et ↑Vé), en plus d’une adaptation de la courbe de dissociation de l’O2 (2,3-DPG).

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Quelles sont les caractéristiques de l'anémie ferriprive (anémie microcytaire la plus fréquente) ?

Physiopatho : Le manque de fer empêche la synthèse du groupe hème et donc de l’hémoglobine. C’est un défaut de SYNTHÈSE.
Au bilan sanguin:
• Diminution fer sérique et ferritine (++++)
• Diminution Hb et hématocrite
• Hypochromie (moins d’hémoglobine/GR), microcytaire
• Poikilocytose modeste
• Diminution saturation de la transferrine

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Quelles sont les causes les plus fréquentes d'anémies ferriprives?

1. Carence alimentaire
Nouveau-née (Malnutries) : Peu de fer dans le lait. Pour le BB le Fe est important pour le développement cognitif
Malnut, Malabsorption : Maladie cœliaque, Médicament
2. Augmentation des besoins: enfants, adolescents femmes enceintes
3. Perte de sang chronique ++++
Ménorrhagie, Grossesses répétées, Perte gastro-intestinale (cancer, ulcère, angiodysplasie), Hématurie

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Quelles sont les manifestations cliniques spécifiques à l'anémie ferriprive?

Syndrome de Plummer-Vinson ou de Patterson-Kelly :
- Dysphagie causé par « webs » pharyngés
- Glossite atrophique
Sclère bleu
Cheilose angulaire
Ongles en cuillères

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Quel est l'aspect au frottis d'une anémie ferriprive?

GR microcytaires hypochromiques (couleur pâle parce que contient moins d’hémoglobine qu’un GR N)
cellules cibles à l’occasion et de la poikilocytose modeste (poikilocytes en forme de crayon)
Anisocytose

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Comment prend-on en charge le diagnostic (différentiel) d'une anémie ferriprive?

1. D’abord penser aux pertes menstruelles chez la femme préménopausée, aux ménorragies (menstruation abondante et prolongé) et aux grossesses répétées.
2. D’emblée, suspecter une anomalie de plaquette ou de coagulation (ex : maladie de von willebrand) chez personne avec ménorragie
3. Chez les hommes et les femmes post-ménopause on doit penser aux saignements GI.
• Endoscopie digestive basse (coloscopie) puis haute (OGD) avec recherche de sang occulte.
• Gastrite auto-immune : tester anticorps des cellules pariétales, infection Hélicobacter et gastrine sérique.
• Trans-glutaminase et biopsie grêle si sprue(maladie ceoliaque) suspectée.
4. Analyse d’urine (Hématurie ou Hémosidérinurie)
5. Rarement rayon X pour hémosidérose pulmonaire

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Quel est le traitement de l'anémie ferriprive?

• Adresser la cause sous-jacente.
• On donne du sulfate ferreux oral pour au moins 6 mois, pour corriger l’anémie mais aussi pour restaurer les réserves. Si effets secondaires, donner du gluconate ferreux.
* Effets secondaires possibles du Fe : constipation, nausées, flatulence, diarrhée.

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Quelles sont les caractéristiques de la thalassémie?

• Diminution de la synthèse des globines. Ces maladies sont l’anomalie génétique la plus fréquente dans le monde et surviennent surtout dans les pays tropicaux.
• Elles seraient une protection contre la malaria chez les porteurs.
• Elles donnent des polyglobulies (anomalie de la production des GR: augmentation de la valeur absolue du nombre de globules rouges circulant dans le sang)

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Quelles sont les caractéristiques de l'α-thalassémie?

• Survient plus en Asie et Afrique.
• 4 copies du gène de l’α-globine.
Le phénotype de la maladie dépend du nombre de gènes atteints, en général par une délétion chromosome 16. Il faut faire la distinction entre homozygote et hétérozygote
TYPES:
• α0/α0 = 4 gènes atteints → Anasarque foetoplacentaire (hydrops foetalis) : Incompatible avec la vie, mort fœtale.
• α+/α0 = 3 gènes atteints → Hémoglobine H détecté à L'ÉLECTROPHORÈSE) : Anémie modérément sévère (Hg : 7-11 g/dL) microcytaire et hypochrome avec splénomégalie.
• α+/N, α0/N ou α+/α+ = 1-2 gènes atteints → Trait thalassémique α : Asymptomatique avec VGM et CCGM diminués, Hb normale.

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Quelles sont les caractéristiques de la b-thalassémie?

Survient plus dans les pays méditerranéens (Italie, Grèce).
Transmission autosomale récessive, mutations ponctuelles chromosome 11
o β0 = sans synthèse = Thalassémie majeure = Chaînes α en excès précipitent dans les érythroblastes et les globules rouges → Érythropoïèse inefficace et hémolyse.
• Donne une anémie sévère 3-6 mois après la naissance, quand les chaînes γ disparaissent.
• Hépatomégalie et splénomégalie par destruction des globules rouges.
o β+ = avec synthèse légère = Thalassémie mineure
• Similaire à l’α-thalassémie (mais un peu plus sévère), anémie légère microcytaire et hypochrome avec polyglobulie.
• Une augmentation de l’Hb A2 de + de 3,5% confirme le diagnostique

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Quelles sont les manifestations cliniques de la thalassémie?

• Hépato et splénomégalie du à la grande destruction de GR, à l’hématopoïèse extramédullaire et + tard à l’overload de fer (transfusions)
• Déformation typique du facies (facies thalassémique)
Ostéoporose
crâne bosselé et d’apparence poilue
• Peau (pigmentation), foie (cirrhose), glandes (hypo-thyroïdie et PTH, ostéoporose, diabète, retard de puberté), cœur (IC et arythmies) = CAUSE DE MORTALITÉ #1
• Infections bactériennes opportunistes (causé par anémie par exemple) : pneumonie, méningite, gastro-entérite
Infections virales transfusionnelles: VHB, VHC, VIH

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Quel est le rôle de l'électrophorèse des protéines (de l'hémoglobine) dans le dx de la thalassémie?

Permet de détecter les différents types d’hémoglobines de façon semi-quantitative.
o α-thalassémie → Normale sauf dans l’anasarque foetoplacentaire
o β0-thalassémie → HbF augmentée (98%) et HbA2 : 2%
β+-thalassémie → HbF : 70-80%, HbA : 10-20 % et HbA2 variable (Une augmentation de l’Hb A2 de + de 3,5% confirme le diagnostique)
• La chromatographie permet d’estimer le ratio α / β et l’analyse d’ADN sont des tests plus sensibles et fiables.
• L’IRM permet d’estimer la quantité de fer sur le cœur.

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Quels sont les traitements de la thalassémie?

Transfusions régulières
Acide folique
Chélation du fer
Splénectomie
Hormonothérapie
Greffe de moelle osseuse

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Qu'est-ce que l'anémie inflammatoire?

Il s’agit d’une réaction physiologique normale qui vise à mettre le fer à l’abri des agents infectieux qui le métabolisent en radicaux libres pour éviter l’oxydation du système immunitaire. Par contre, la mise de côté du fer le rend indisponible pour l’érythropoïèse. Causé par inflammation; infection, néoplasie, réaction autoimmune,,,

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Pourquoi y a-t-il une anémie dans l'anémie inflammatoire?

Diminution du fer sérique, diminution de l’EPO, diminution de la réponse à l’EPO, augmentation de la destruction des GR.

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Quelle est la cascade "immunitaire" en réaction à une inflammation?

Infection – tumeur – maladie autoimmune → Monocytes et Lymphocytes T CD3 → IL-1, IL-6, IL-10, TNF, IFN-γ.
o IL-6 → Foie → Hepcidine
Inhibe l’absorption de fer par le duodénum (DMT-1)
Inhibe ferroportine des macrophages (donc accumulation de ferritine)
o IL-1-6-10 → Macrophages → Augmentation de la transcription du gène de la ferritine.
o IFN-γ → Stimule l’absorption du fer par les macrophages (DMT-1), inhibe ferroportine.
o TNF → Augmentation de la dégradation des érythrocytes par les macrophages réticulo-endothéliaux.
o IL-1, TNF, IFN-γ → Inhibent la sécrétion d’EPO par le rein et la réponse des CFU à l’EPO en plus de causer une apoptose érythrocytaire.
• Il en résulte une diminution de l’EPO avec une diminution du fer sérique (mais une accumulation de ferritine), donc une érythropoïèse inhibée et une anémie.

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Quelles sont les caractéristiques au bilan paraclinique?

Anémie normochrome, normocytaire ou légèrement hypochromique (MCV rarement plus bas que 75 fL)
Anémie légère et non progressive ( hémoglobine rarement

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Quelles sont les conditions associées à l'anémie inflammatoire?

o Infections : abcès pulmonaire, tuberculose, ostéomyélite, pneumonie, endocardite.
o Inflammation chronique (PAR, Lupus, sarcoïdose, Crohn)
o Cancers

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Qu'est-ce qui favorise l'absorption du fer?
Quel est la forme la mieux utilisée par le corps?

L’acide gastrique*** et la vitamine C favorise son absorption. (Gastrectomie peut donner déficit)
(Fe2+), l'autre donne formation complexes insolubles
• Le fer est important pour l’organisme parce qu’il a la capacité de donner des électrons, ce qui le rend utilisable pour le cytochrome, l’hémoglobine, la myoglobine et de nombreuses autres enzymes.
• Cependant, il peut endommager les tissus en produisant des radicaux libres. C’est pourquoi il circule lié à des protéines comme la transferrine et il est stocké sous forme de ferritine

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Comment fonctionne la transferrine?

• Quand la transferrine réagit avec le récepteur des précurseurs érythroïde en maturation (TfR), le complexe est internalisé, puis le fer est relâché.
o Le complexe retourne alors à la surface de la cellule, où la transferrine retourne dans le sang
o Le fer, quant à lui, est disponible pour la synthèse de l’hème.
o Note : le nombre de récepteur augmente lors de diminution de la quantité de fer (mécanisme de compensation)

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Apport fer nécessaire?

• On mange F : 10-15 mg ou H : 15-20 mg de fer par jour, de quoi on absorbe 10-15% seulement, qui peut être augmenté à 20-30% en situation de carence en fer ou de grossesse. On a besoin de 1-2 mg par jour en apport.
• Présent surtout dans la viande et particulièrement le foie, sous forme d’hydroxyde ferrique, de protéine ferrique et de complexes hème-protéine. L’hème est mieux absorbé.
• On récupère la majorité du fer des érythrocytes morts, donc on n’absorbe que 3-4% de l’apport alimentaire.
• La quantité absorbée est égale à la quantité perdue : Taux augmenté par exemple lors d’hémorragie
o Un homme a besoin de 1mg/jour, alors qu’une femme enceinte a besoin de 1,4mg/jour
• Les besoins varient selon l’âge (puberté +++), le sexe (menstruations +++) et la grossesse. On a besoin de remplacer annuellement seulement 10% de notre fer (♂) et 15% (♀).

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Ou et comment se passe l'absorption du fer?

Cette absorption se fait au niveau du duodénum. L’entérocyte mature en haut des cryptes peut absorber le groupe hème par le HCP-1 ou l’ion ferreux (Fe2+) par le DMT-1. Il est absorbé lié sous forme de transferrine. Les ions ferriques (Fe3+) peuvent par ailleurs être convertis en ions ferreux dans l’intestin par l’action de la ferrireductase, facilitée par le pH acide de l’estomac

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Que se passe-t-il quand les entérocytes meurent?

Le Fe qui reste sous forme de ferritine lors de la mort d’un entérocytes, ayant une durée de vie limitées, et sera éliminé avec la cellule sénescente par le tractus GI. C’est un mécanisme important de perte de Fe!

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Quelle est la régulation du fer?

L’absorption du fer est modulée par les besoins du corps, qui modulent la quantité de récepteurs DMT-1 sur les entérocytes. On reconnaît que les entérocytes immatures des cryptes vont se développer en conséquence des besoins du corps en fer et qu’ils vont ainsi exprimer plus ou moins de DMT-1 à leur surface.
1. Régulation diététique: Apport important Fe = Résistance entérocytes
2. Régulation de stockage
3. Régulation érythropoïétique

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Facts résumant l'utilité du fer + facts stockage

*L’essentiel du fer dans le corps provient de la lyse des vieux érythrocytes par les macrophages du système réticulo-endothéliale (rate), qui libèrent le fer qui va se lier à la transferrine, son mode de transport. (La transferrine peut contenir 2 Fe) Elle adhère ensuite au récepteur de la transferrine (TfR1) à la surface des érythroblastes de la moelle osseuse et ses atomes de fer sont utilisés par les mitochondries pour synthétiser le groupe hème.
STOCKAGE: macrophages du système réticulo-endothélial et les hépatocytes sous la forme de ferritine ou hémosidérine

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Qu'est-ce que la ferroportine? Par quoi est-elle contrôlée?

La ferroportine permet de transporté le Fe de l’intérieur des entérocytes et des macrophages(seule protéine d’export du fer), vers la circulation sanguine. L’Hepcidine se lie à la ferroportine et cause son internalisation et sa protéolyse ; empêchant ainsi la libération de Fe (expression de ferroportine contrôlé par hepticidine)

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Qu'est-ce que l'hepcidine?

• L’hepcidine (synthétisée dans le foie, contrôlée par le gène HFE) est régulé par la concentration sérique en Fe/transferrine : Fe ↑ → Hepcidine ↑ vs Fe ↓ → Hepcidine ↓
• L’hepcidine AUGMENTE lors d’une infection ou d’une inflammation (↑ IL-6) et DIMINUE lors d’hypoxie ou d’anémie. Séquestration du fer par les cellules du système réticuloendothélial (ferroportines), le foie (ferroportines) et les entérocytes (DMT1-)

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Qu'est-ce que l'hémosidérine?

o Des plus petites quantité de fer sont emmagasiné sous la forme d’hémosidérine, surtout quand qté de fer > que capacité de l’apoferritine → insoluble = accumulation.

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Qu'est-ce que le VGM indique par rapport au ddx des anémies?

• Si VGM ↓ : anémie ferriprive, thalassémie, maladie chronique
• Si VGM normal : maladie chronique, maladie rénale, maladie hépatique, maladie endocrinienne, maladie de la moelle.
• Si VGM ↑ : carence en B12, en acide folique, hémolyse, saignement actif, myélodysplasie, alcool, myélome multiple, maladies hépatiques, hypothyroïdie et hyperlipidémie.

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Qu'indique l'anisocytose?

Variation de grosseur de la cellule (Voir DVE). Tout ce qui fait que 2 types de GR se trouvent en même temps
o Transfusion récente
o Déficience en fer
o Thalassémie
o Deux types d’anémies (micro – macro)
o Syndromes myélodysplasiques

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Qu'est-ce que la poïkilocytose?

Poïkilocytose : érythrocytes de forme anormale

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Quelles sont des exemples de cellules de formes anormales retrouvées?

Cellule cible (quelques exemples) : en forme de target (cercles concentriques)
o Atteinte de la rate
o Déficience en fer
o Maladie hépatique
o Hémoglobinopathie
Elliptocyte (quelques exemples) : en forme ovale / elliptique.
o Elliptocytose héréditaire
o Parfois anémie ferriprive
• Microcyte : petite cellule
Schistocyte : fragments à bords déchiquetés de formes variables.
o Anémie hémolytique (micro-angiopathique, SHU)
Dacryocyte : en forme de poire ou de larme.
o Infiltration médullaire
Stomatocyte : avec une tache blanche ovale au centre.
o Alcoolisme et maladie hépatique
Acanthocyte : en forme d’étoile asymétrique
o Abetalipoprotéinémie
o IR

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Quelles sont les indications d'administrer de l'EPO?

• Anémie inflammatoire
• IRC terminale (CAUSE #1)
• Transfusions sanguines pré-autologues (on se donne son propre sang)
• Myélodysplasie ou myélome
• Anémie de prématurité
• Chimiothérapie
• SIDA

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Carence en fer chez les enfants de 1 mois à 1 an...

Les enfants ont besoin de plus de fer pour supporter leur croissance et de plus un manque de fer mène à des problèmes développementaux (psychomoteur), comportementaux (irritabilité) et cognitifs (QI).

1. Prévention primaire : faire boire à tout le monde des formules maternisées de lait enrichi en fer ou encore allaiter et aussi des céréales riches en fer.
• Recommandé d’encourager l’allaitement jusqu’à un an ou le recours aux formules enrichies en fer.
2. Prévention secondaire : dépister systématiquement l’anémie chez les nouveaux-nés.
• Devrait se limiter aux enfants à risque seulement à l’âge de 9 mois, étant donné l’inefficacité de la mesure de l’hémoglobine et les résultats conflictuels à la thérapie martiale.

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Dans 2 circonstances, le VGM peut être élevé de façon normale →

enfant naissant et grossesse.