Tuto 6 - Lymphome / myélomes Flashcards Preview

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Flashcards in Tuto 6 - Lymphome / myélomes Deck (37):
1

Quelles sont les caractéristiques des immunoglobulines?

Font partie de l’immunité humorale
•Les immunoglobuline (globule gamma) forment 20% des composantes du plasma sanguin.: formée de 2 chaînes légères L et de 2 chaînes lourdes H, chacune avec une section constante (Fc) et une section variable (Fab). C’est la section variable qui lie les antigènes (composé de 3 régions hypervariables).
• La chaine constante (Fc) détermine capacité de diffuser au travers des tissus, l’adhérence aux structures spécifiques des tissus, l’attachement au complexe du complément, etc.
Les chaînes lourdes déterminent le type d'Ig:
Alpha (IgA: muqueuses), Mu (IgM: active complément, récepteur LB naif), Epsilon (IgE: mastocytes), Gamma (IgG: opsonisation, C, cytotocique) : 75% des anticorps, Delta (IgD: récepteur LB naif)
Les chaînes légères sont de 2 types : κ et λ (qui diffèrent par leurs régions constantes)

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Quelles sont les fonctions des Ig?

• À la surface des LB, on retrouve les IgM et IgD.
• Fonctions des Ig : Peut agir directement sur l’envahisseur ou peut activer le complément
➢ Action directe sur l’envahisseur (joue un rôle mineur): soit par : Agglutination des envahisseurs, Précipitation, Neutralisation : anticorps couvre le site toxique de l’envahisseur, Lyse
➢ Activation du complément (rôle principal dans la protection) : liaison anticorps-antigène qui «active» la partie constante de l’anticorps qui va alors se lier directement au C1 du système du complément et en activer la cascade.
• Entraine : Opsonisation et phagocytose, Lyse, Agglutination, Neutralisation du virus, Chémotaxie, Activation des basophiles et mastocytes, Effets inflammatoire

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Comment se fait la production d'Ig (depuis cell B naives)?

• Les cellules B migrent de la moelle osseuse vers les tissus lymphoïdes secondaires dans les follicules où ils seront dormants (follicule primaire) + présenté Ag par CPA
• Prolifération et hypermutations somatiques des gènes des Ig (follicule secondaire). En même temps, Ag vient activer les lymphocyte T helper qui activent les lymphocytes B (sont nécessaire sinon la réponse trop faible).
LB élargit et devient un lymphoblaste qui se différencie en un plasmablate ou une cellule mémoire. Le préplasmocyte va dans la moelle osseuse devenir un plasmocyte producteur d’immunoglobulines et la cellule mémoire va dormir dans un organe lymphoïde secondaire.

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À quel niveau de la chaine de maturation se situent le lymphome et le myélome?

Des lymphomes sont issus de partout dans la chaîne de développement des lymphocytes B :
o Cellule souche → Précurseurs lymphoïdes → Pro-B → Pré-B → B immature (Apparition de Ig de surface) → B mature naïf (Ganglions) → B germinal (une fois activé par l’antigène)
PUIS Cellule mémoire (organes lymphoïdes secondaires) + Plasmocyte (moelle osseuse).

Le plasmocyte est responsable du myélome multiple.

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Qu'est-ce que la maturation d'affinité des LB?

Changement de classe mais non de spécificité de l’anticorps qu’ils produisent
• Lors des étapes précoces de la réponse immune, les LB synthétisent surtout les anticorps de type IgM (réponse immune primaire)
• Lors du processus de maturation de la réponse immune, la proportion des anticorps de type IgG, IgA et IgE croit
• Ce processus appelé permutation de classe résulte des modifications de configuration des gènes et des modalités d’épissage de l’ARN des molécules immunoglobulines
• L’étape finale de ce processus de maturation produit un LB mémoire → ces cellules sont capables de reconnaitre toute exposition ultérieure au même antigène et de produire ainsi une synthèse accrue d’IgG (réponse immune secondaire)

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Par quoi sont caractérisés les LB matures?
Qu'est-ce qui est un indice de malignité?

- Les lymphocytes B mûrs sont caractérisés par l’expression de CD19 et CD20, la présence d’immunoglobulines de surface (sIg), constituées de chaines lourdes μ ou δ (IgM ou IgD) et de chaines légères κ ou λ
- Chaque LB normal n’exprime qu’un type de chaine légère, et dans l’ensemble, le rapport des cellules exprimant κ ou λ est 3 : 2
- Ainsi, lorsqu’une population de cellules B exprime exclusivement UNE des 2 chaines légères, on peut considérer qu’elle exprime les critères d’une prolifération clonale, caractéristique initiale et générique de la malignité
- De même, un simple déséquilibre du rapport normale entre cellules exprimant κ ou λ (excès clonal) évoque la présence d’un clone de LB.
***** En temps normal, les Ig du sang proviennent de plusieurs plasmocytes et sont polyclonaux ******

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Quelle est la définition d'une gammapathie monoclonale?

On ne retrouve qu’une seule immunoglobuline en circulation dans sang (surtout IgM, IgA et IgG), ce qui est anormal. En temps normal, les Ig du sang proviennent de plusieurs plasmocytes et sont polyclonaux
o Produite par une accumulation de plasmocytes clonaux dans la moelle, qui produit une seule immunoglobuline, soit celle qui correspond à l’anticorps qui était présent initialement sur la cellule B.

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Quelle est la définition d'une gammapathie poly/oligoclonale?

On retrouve plusieurs immunoglobulines différentes dans le sang périphérique.
o Habituellement non néoplasique, cette situation peut être causée par une maladie auto-immune, une immunodéficience, le SIDA, des infections chroniques, un carcinome ou un lymphome.

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Quelles sont les caractéristiques du MGUS/gammapathie monoclonale bénigne?

Présence de la protéine M/paraprotéine sérique en absence d’évidence clinique ou de laboration de dyscrasie plasmocytaire ou de désordres lymphoprolifératifs (Diagnostic à évoquer lorsqu’une exploration complète de myélome ou de lymphoprolifération maligne est négative)
• Surtout chez les personnes âgées(> 50 ans), tout est normal, la paraprotéine est à

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Quels sont les critères classiques retenus en faveur de MGUS vs. myélome?

1. Faible taux du pic monoclonal IgG (dans 70-75% des cas), IgA (10-15%) ou IgM (15-20%) stable dans le temps avec une importance quantitative modérée : G

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Quelles sont les caractéristiques du myélome multiple ou maladie de kahler?

Prolifération néoplasique d’un clone plasmocytaire qui produit un pic d’immunoglobuline monoclonale (Protéine M ou paraprotéine)
Donne : accumulation de plasmocyte dans la MO, présence de protéine monoclonale dans le plasma et/ou l’urine chez un patient symptomatique
• Habituellement 1 seul clone plasmocytaire, mais des myélomes biclonaux ont été reportés

Il faut au moins 1 critère majeur et 1 critère mineur, ou > 3 critères mineurs incluant A ET B.
Critères majeurs
• Plasmocytose médullaire (> 10%) avec expression d’une immunoglobuline monoclonale dans le sérum ou l’urine
• Paraprotéine sérique > 35g/L (IgG) ou > 20g/L (IgA)
• Plasmocytome prouvé par biopsie

Critères mineurs
A. 3.5mg/L
• Dysfonction rénale inexpliquée
• Hypercalcémie inexpliquée

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Quelle est la définition du myélome multiple?

Maladie où il y a prolifération de plasmocytes malins dans la moelle osseuse qui produisent un excès d’une immunoglobuline monoclonale ou d’une chaîne légère qui se retrouve dans le sang ou dans l’urine et qui s’accompagne de manifestations osseuses cliniques ou radiologiques.

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Que produisent les plasmocytes malins?

- 95% produisent des protéines M (Ig monoclonal = chaine lourde identique + chaine courte identique)
- IgG 55%, IgA 20%, IgD 2%, IgM et IgE 0,5%
- 15-20% produisent seulement des chaines courtes retrouvées dans :
- Sérum en tant qu’une quantité augmentée de chaines légères κ ou λ (avec un ratio anormal κ : λ) : 2x plus souvent κ que λ
- Urine en tant que protéine de Bence-Jones
- VS basse ou peu augmenté, électrophorèse des protéines montre hypogammaglobulinémie, souvent compliqué d’IR
* déterminé par immunofixation (dans le sérum et les urines) + qu’immunoélectrophorèse

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Quel acronyme résume la symptomatologie du myélome multiple?

CRAB
• Calcium ↑
• Renal failure
• Anémie
• Bone lesions (lytique ou ostéoporotique)

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Quelles sont les investigations à faire lors de suspicion d'un myélome multiple?

- Hémogramme
Formation de rouleau sur frottis
Anémie normocytaire normochrome d’étiologie
- Dosage des IgG, IgA et IgM
- Biochimie: ↑ ++ vitesse de sédimentation, ↑ Ca++
↑ Cr, protéinurie, protéines de Bence-Jones
- Protéines monoclonales
Électrophorèse des protéines sériques : présence d’une paraprotéine (pic monoclonal) (80%, protéine M)
- Biopsie de la MO: > 10% plasmocytes monoclonaux de morphologie anormale
- Imagerie osseuse: cliché du squelette complet
- L’IL-6 est le facteur de croissance essentiel du MM : est un puissant stimulant des plasmocytes tumoraux
Est synthétisé par les cellules du micro-environnement (prolifération paracrine) et par les cellules plasmocytaires elles-mêmes (prolifération autocrine)
Autres facteurs de croissance : IL-10, IL-11, CNTF, LIF, G-CSF, GM-CSF

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Quels sont les "traitements" du myélome multiple?

Transplantation de la MO (auto-greffe) si 70 ans
Interféron alpha-2 recombinant comme tx d’entretien
Dexemethasone ± thalidomide(inhibiteur de l’angiogénèse) si IRA
Nouveau : anticorps anti-IL6, diphosphonate (++ si hyperCa), immunothérapie (contre CD138 directe)
• Thérapie de support
Bisphosphonates pour ostéoporose ou lésions lytiques des os
Radiotx locale pour douleur osseuse, compression MO
Vertébroplastie pour fractures vertébrales
Tx des complications : hydratation pour hyperCa++ et IR, bisphosphonates pour hyperCa++ sévère, ATB prophylaxie, EPO pour anémie

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Quels sont les facteurs de risque myélome multiple?

• Étiologie : inconnue et aucun facteur de prédisposition n’est identifié
o Origine Afro-caraïbes (noir)
o Herpes virus HHV8 : rôle à élucider
o Travailleurs : cultivateurs, travailleurs forestiers, pétrole, cuivre…?
o Anomalies génétiques
• Augmentation de l’expression de la cycline D
• Hyperploïdie
• Translocations sur le gène de la chaîne lourde

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Quels sont les facteurs du pronostic?

Indicateurs du pronostic
1. Bêta-2-microglobuline
2. LDH
3. CRP (reflet indirect du taux IL-6)
4. Délétion du chromosome 13 (Prof : plus 17 maintenant)
AUSSI
L’âge, La masse tumorale (taux d’Ig monoclonale, taux d’Hb, Calcémie, lésions osseuses, chaine légère urinaire), Le type immunochimique IgA, IgD et à chaines légères sont de plus mauvaise pronostic que les myélomes à chaines IgG, de même que ceux avec une chaine légère lambda), Dosage de l’albumine sérique basse, La présence d’insuffisance rénale

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Quelles sont les conséquences du myélome multiple?

- Hyperprotéinémie = hyperviscosité et d’une hypervolémie plasmatique
- Les chaines légères ont une toxicité directe sur les cellules tubulaires distales, expliquant la fréquence d’Insuffisance rénale
- L’Ig de structure normale a une activité anticorps propre, rarement responsable de manifestations cliniques ou biologiques (à l’inverse de l’IgM de la maladie de Waldenström) à type :
Anticoagulant circulant
Anticorps anti-lipoprotéine
Facteur rhumatoïde
Anticorps anti-myéline
- La néovascularisation apparait très augmentée a/n du tissu médullaire des patients atteints de myélome, liée à l’augmentation très importante des taux de facteurs angiogéniques (VEGF) au sein de la MO
- Au cours de l’évolution de la maladie, on observe souvent un rajeunissement des plasmocytes, qui prennent un aspect plasmoblastique avec, de façon parallèle, une diminution de la capacité de synthèse d’Ig par cellule tumorale

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Quelle est la physiopathologie de l’atteinte osseuse myélomateuse?

Les plasmocytes produisent du RANKL qui active les ostéoclastes et dégradent les os = hypercalcémie
• Douleurs osseuses
• Fractures pathologiques
• Tumeurs osseuses
• Géodes (+++ caractéristique)
• Déminéralisation
• Fractures

Tomodensitométrie (en se méfiant des contrastes) et IRM
Scintigraphie osseuse
o Régions ostéolytiques : 60% (Géodes)
o Ostéoporose généralisée : 20%

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Quel est le principe de l'électrophorèse des protéines?

Déplacement d’ions dans un champ électrique, dans un gel
• Ceci permet de classer les protéines plasmatiques en fonction de leur taille et de leur charge.
Les protéines plasmatiques:
o Albumine
o Alpha-1
o Alpha-2
o Bêta
o Gamma
• La plupart des immunoglobulines apparaissent dans la région gamma, mais ils peuvent aussi se trouver dans la région bêta ou alpha-2. L’alpha-2 est surtout associé aux conditions inflammatoires.
• Une immunoglobuline monoclonale apparaît comme une bande étroite ou pic à base étroite, pointu et symétrique. Un pic large suggère une gammapathie polyclonale, d’origine infectieuse ou inflammatoire.
• Indiqué pour le myélome multiple, la maladie de Waldenstrom et l’amyloïdose.

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Que fait-on si on retrouve une anomalie à l'électrophorèse?

Quand on trouve une anomalie à l’électrophorèse, on procède à l’immunofixation, qui permet d’identifier le type de protéines et si le problème est bien monoclonal (précise la classe de chaîne lourde et le type de chaîne légère de l’Ig monoclonale)
• On prend donc notre pic de protéines et on le fait réagir avec des anticorps anti-αδγµεκλ qui vont agglutiner
• On lave ensuite le tout puis on colore l’immunoprécipité.
EN RÉSUMÉ: Immunofixation des protéines sanguines : permet de caractériser la classe et le type d’Ig
• Dans le myélome multiple, on retrouve :
- Augmentation de la protéinémie (taux de protéine dans le sang)
- Gammapathie monoclonale : pic élevé à base étroite

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D'autres complications du myélome multiple :D

• Insuffisance rénale : néphrite tubulointerstitielle causée par chaînes légères, amyloïde, calcium…
• Syndrome d’hyperviscosité : causé par le pic monoclonal et son effet sur la circulation capillaire:
Troubles visuels
Léthargie
Confusion
Faiblesse musculaire
Symptômes neurologiques
IC congestive
Rétine : veines engorgées, hémorragies, exsudats et papilloedème
• Saignements : interférence avec la fonction plaquettaire
• Hypercalcémie : lyse osseuse
• Complications neurologiques : compression de la moelle par écrasement vertébral, confusion à cause de l’IR
• Infections : bactériennes pulmonaires et urinaires dues à baisse d’Ig et chimiothérapie
• Amyloïdose : tunnel carpien, macroglossie, diarrhée, neuropathie, IR, problèmes cardiaques.
Confirmé par colorations spéciales (Congo rouge)
• Saignements : par dysfonction plaquettaire
• occasionnée par les chaînes légères, par insuffisance médullaire occasionnée par les plasmocytes et par hyperviscosité qui cause une dysfonction plaquettaire.
• Causes de décès : infections, insuffisance rénale, complications du décubitus ou progression de la maladie simplement.

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Quelles sont les causes de lymphocytose?
Tests à faire?

Non leucémique :
o Infection virales aiguës
o Certaines infections protozoaires (rubéole, mononucléose, hépatite, VIH, CMV, etc.)
o Infections bactériennes chroniques (tuberculose, syphilis, toxoplasmose, etc.)
o Asplénie/splénectomie
o Médicament (prednisone, lithium, G-CSF, …)
o Tabac
Leucémique : leucémie
o Leucémie lymphoblastique chronique
o Leucémie lymphoblastique aiguë
o Lymphome non hodgkinien

TESTS
o Aspiration et biopsie de moelle pour écarter les leucémies/lymphomes.
o Cultures bactériennes
o Tests pour leucémies/lymphomes

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Quelles sont les caractéristiques des lymphomes?

Définition : Les lymphomes sont des néoplasie qui résulte de l’accumulation de lymphocytes malins dans les organes lymphoïdes causant des adénopathies. Ils peuvent aussi envahir d’autres tissus. Plus souvent une cellule B que T.
• Note : lymphome = implication des nœuds lymphatiques, de la rate et d’autres organes solides VS. Leucémie avec implication de la MO et des cellules tumorales circulant

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Comment classifie-t-on les stades du lymphome?

Stade 1: Atteinte d’une seule région de ganglions
Stade 2: Atteinte de 2 régions de ganglions sur le même côté du diaphragme
Stade 3: Atteinte de ganglions de part et d’autre du diaphragme
Stade 4: Dissémination avec atteinte extra-ganglionnaire : foie, moelle osseuse… (RATE COMPTE PAS)
A (absence) / B (présence) de 1/3 Symptômes de type B :
• Fièvre à 38C
• Diaphorèse nocturne
• Perte de 10% du poids en 6 mois
E: Extension extranodale à partir d’une masse de ganglions (n’avance pas le stade)
S: (bulky) Médiastin > 1/3 du thorax à la radio, ou masse médiastinale de > 10 cm

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Que sont les syndromes lymphoprolifératifs?

Définition : Lymphocytes malins qui s’accumulent dans les nœuds lymphatiques et causent les caractéristiques cliniques des lymphadénopathies. Occasionnellement, ils peuvent se répandre dans le sang (phase leucémique) ou infiltrer les organes en dehors des tissus lymphoïdes.

Mécanismes possibles de lymphomagénèse
• Altérations génétiques
• Infection
• Stimulation antigénique
• Immunosuppression

Facteurs étiologiques
• Déficits immunitaires
Déficit immunitaire variable :
Lymphome B après Cyclosporine chez les greffés
• Agents infectieux
Infection VIH
Virus HTLV-1 : lymphome T mature → zones géographiques (Khyushu, les Antilles)
Virus Epstein-Barr
Helicobacter pylori (HP) :
Autres virus : HCV
• Environnement : caoutchouc, chlorure de vinyle

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Comment sont classifiés les lymphomes?

- Lymphome Hodgkinien (Reed-Sternberg)
VS
- Lymphomes non- hodgkiniens (LNH) : B vs T
- Classification selon la clinique : Indolent, agressif ou très agressif

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Quelles sont les caractéristiques (épidémio) des syndrome lymphoprolifératifs non-hodgkinien?

• Incidence augmente avec l’âge, généralement > 50 ans. L’incidence est en augmentation présentement, pour des raisons obscures.
• Environs 85% des lymphocytes B et 15% de lymphocytes T et NK
• Ces lymphomes sont de présentation plus variable que la maladie de Hodgkin. Ils sont caractérisés par des patterns irréguliers de dissémination avec invasion extra-nodale plus fréquente.
• Cause majoritairement inconnu mais souvent causés par des virus : VIH, HTLV-1 (virus T-lymphotropique humain), EBV
• Les lymphomes sont classés en lymphocyte B ou lymphocyte T (inclus les leucémie chronique et myélome)

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Quelles sont les manifestations cliniques des syndromes lymphoprolifératifs non-hodgkinien?

- Adénopathies superficielles multiples indolores asymétriques
- Symptômes constitutionnel (Altération de l’état général) : - Symptôme B : fièvre, diaphorèse nocturne, perte de poids (moins fréquente que Hodgkin)
- Invasion oropharyngée : les structures lymphoïdes du pharynx(Waldeyer’s ring) peuvent donner des maux de gorge ou une respiration difficile ou bruyante (5-10%)
- Invasion de la moelle : anémie normocytaire, neutropénie (infection – herpes zoster), thrombopénie (purpura). Certains cytopénies sont autoimmunes. LYMPHOCYTOSE,
- Spléno/hépatomégalie + implication fréquente des nœuds lymphatiques rétro péritonéale ou mésentérique : ++Invasion gastrointestinale fréquente avec symptômes gastro-intestinaux

Manifestations extra-ganglionnaires : 25% des cas
• ORL : hypertrophie anneau de Waldeyer (tissu lymphoïde du pharynx) avec maux de gorge, respiration sifflante ou bruyante.
• Digestive
• Peau : hématodermie, surtout dans les lymphomes T
• Cerveau : lymphome cérébral, méningite, compression médullaire
• Testicules
• Thyroïde
• Mammaire : nodule

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Quelles sont les caractéristiques du lymphome folliculaire à petites cellules?

Lymphome indolent le plus fréquent (translocation t(14;18)→ expression de BCL-2)
• Souvent asymptomatique, touchant plus les personnes âgées (M : 60 ans)
• Développement progressif, avec élargissement non douloureux des ganglions lymphatiques
• Chimio et radiosensible, mais pas de cure possible
Présentation classique : Adénopathies dans toutes les aires ganglionnaires, indolores, de volume fluctuant x plusieurs mois + 
Absence de symptômes B
• Autres présentations :
• Polypes duodénaux
• Atteinte cutanée
• Transformation en lymphome agressif
• Survie moyenne : entre 3,9 et 13,6 ans.

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Quelles sont les caractéristiques du lymphome diffus à grandes cellules?

• Lymphome agressif le plus fréquent
Rapidement infiltratif : moelle osseuse, tractus gastro-intestinal, reins (IR obstructive) …
Peut aussi atteindre le cerveau ou le SNC
• ++ 60-70 ans
• Sous typesÈ centroblastique, immunoblastique, anaplasique
• Présentation classique : Douleur abdominale progressive + 
Insuffisance rénale aiguë obstructive
 + TDM : multiples adénopathies intra- abdominales et compression extrinsèque des uretères
Autres présentation cliniques :
➢ Adénopathies rapidement progressives
➢ Douleur par effet compressif
➢ Compression médullaire
➢ 
Infiltration d’organe
➢ Atteinte du système nerveux central
➢ Atteinte testiculaire
À la biopsie, on retrouve un effacement complet de l’architecture lymphoïde normale, avec un infiltrat diffus de lymphocytes larges.
• 50-75% de rémission complète
• Pronostic : LDH, stade, nombre de sites extra-ganglionnaires, si > 65 ans

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Quelles sont les caractéristiques du lymphome lymphoblastique (équivalent LLA)?

• Touche surtout les jeunes adultes et les enfants
• Se présente souvent avec masse médiastinale qui grossit rapidement.
• À la biopsie, on retrouve un infiltrat diffus de cellules avec des noyaux anormaux et peu de cytoplasme

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Quels sont les lymphomes ...
Indolents?
Agressifs?
Superagressifs?

Indolents: folliculaire, zone marginale,
Agressifs: Manteau, diffus à grandes cellules B
Superagressifs: Burkitt, lymphoblastique

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Quels sont les traitements d'un lymphome agressif?

Traitement d’un lymphome agressif
• Comme le pronostic de ces lymphomes non traités est mauvais, il faut les traiter rapidement et agressivement
• On donne une chimiothérapie multi-drogues à haute dose, combinée avec du RITUXIMAB (anticorps monoclonal contre CD20)
• Si nécessaire, on peut procéder à une transplantation de cellules souches, soit autologue (ses propres cellules) ou allogénique (cellules d’un donneur compatible-HLA)

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Quelles sont les caractéristiques du lymphome de Hodgkin?

Lymphome le plus fréquent entre haut de 15 ans
• Pic d’incidence bimodal vers 25 ans et après 50 ans
• 2 Hommes : 1 Femme
• Le diagnostic de la maladie de Hodgkin repose sur 2 cellules spécifiques : la cellule de Hodgkin mononucléaire (H) et les cellules multinucléées de Reed-Sternberg (RS). Ces cellules sont toutes 2 des descendantes des lymphocytes B post-germinaux. Particularité de la maladie de Hodgkin, elles ne composent que 5% des cellules dans les nœuds lymphatique, le reste étant surtout composé de cellules inflammatoires réactives, dont les lymphocytes T et les éosinophiles.
• La cellule de Reed Sternberg est un lymphocyte B qui a une mutation.
• Pronostic à 5 ans : 80-90% guérissent
Le type histologique riche en lymphocytes à le meilleur pronostic

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Quelles sont les manifestations cliniques du lymphome de Hodgkin? Labos? Dx?

o Adénopathies non douloureuse, fermes et discrètes qui peuvent être asymétriques.
o Spléno/hépatomégalie : 50%
o Invasion médiastinale : 6-11% → peut donner un syndrome de la veine cave supérieure (VCS) ou des épanchements pleuraux → ++ vue dans le sous-types histologiques de sclérose nodulaire chez les jeunes femmes.
o Altération de l’état général (sx constitutionnels) : ++ lorsque maladie généralisée : symptôme B (Fièvre continue ou cyclique (30%), diaphorèse nocturne, perte de poids), anorexie, fatigue, etc.
o Atteinte cutanée (lymphome hodgkinien cutanée): complication tardive dans 10%. D’autres organes (ex : MO, tractus gastrointestinale, os, poumon, etc.) peuvent être impliqué mais habituellement tardif.
o Prurit : 25% des cas (souvent sévère)
o Douleur aux adénopathies induite par l’alcool !!! :P

Laboratoire : pas tout le temps présent
o Anémie normocytaire normochrome est ++ commun
o Neutrophilie (1/3) et éosinophilie occasionnelle
o Lymphopénie dans la maladie avancée et perte d’immunité à médiation cellulaire
o Plaquettes normales ou augmentées au début, puis basses dans la maladie tardive
o Vitesse de sédimentation des érythrocytes et protéines C-réactive augmentés
o LDH augmenté (30-40%)
Diagnostic basé sur la biopsie du ganglion (complet). On y retrouve la cellule de Reed-Sternberg, la cellule de Hodgkin, mais aussi des cellules inflammatoires réactives non néoplasiques telles que lymphocytes, neutrophiles, éosinophiles, plasmocytes et aussi de la fibrose.