Tuto 3 Flashcards by Philippe Harrigan

volume de des sécrétions biliaires

250ml-1L

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Composition de la bilr

Eau
Sels biliaires
Bilirubine
Cholestérol
Acides gras

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Décrire la circulation entéro-hépatique

Foie relache bile dans duodénum
Bile est réabsorbée par l’iléon
Retourne au foie par la veine porte
Recyclée et sécrétée à nouveau

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Ce qui active les sécrétion pancréatiques

Ach
CCK (quand protéine et gras dans duodénum)
Sécrétine (quand acide dans duodénum)

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Ce qui inhibe les sécrétions pancréatiques

Somatostatine
Stimulations sympathiques
Trypsine

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Volume de sécrétion pancréatiques

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Composition des sécrétions pancréatiques

Enzymes (trypsine, amylase, lipase)

Sécrétion alcaline (HCO3-)

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Ce qui active les sécrétion biliaires

Acides biliaires dans le sang

Sécrétine

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Ce qui stimule la contraction de la vésicule biliaire

CCK
Ach
Nerf vague

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Fonctions de la bile

Émulsifier

Absorption

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d’ou viennent les enzymes de la digestion liminale?

Glandes salivaires
Estomac
Pancréas

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3 sources d’hydrates de carbones dans l’alimentation

Amidon
Sucrose
Fructose

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Enzymes intraluminale qui digèrent les hydrates de carbones:

Amylase (Ptyaline)

Amylase pancréatique

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Enzymes intraluminale qui digèrent les protéines

Pepsine
Trypsine
Carboxypeptidase
Elastase

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Enzymes intraluminale qui digèrent les lipides

Lipase linguale
Lipase pancréatique
Cholestérol ester hydrolase
Phospholipase A2

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Émulsification des graisses se fait surtout par

Sels biliaires (surtout lécithine)

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Enzymes qui se trouvent dans la bordure en brosse des intestins:

Disacharidase dipeptidase (lactase, sucrase, maltase)
Amino-peptidase

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Pourquoi on forme des micelles:

Solubilise les produits de digestion des triglycérides car leur hydrolyse est facilement réversible

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Qu’est qui rend possible la formation de micelles?

Les sels biliaires car ils ont des propriétés amphiphiles

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Bactéries dans estomac, duodénum, jéjunum

Très peu

Surtout aérobies ou anacrouse facultatif

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Bactérie de l’iléon

Zone transitoire

Anaérobique prédomine

Bactérie du colon

+++ bactéries

Surtout anaérobe

Facteurs qui contrôle la prolifération bactérienne

Acidité de l’estomac
Péristaltisme (Complexe moteur migrateur)
Immunoglobulines dans sécrétions intestinales
Valve iléo-caecale

Fonctions intestinales influencées par les bactéries

Dé-conjugaison (des acides biliaire)
Oxydation
Métabolisme de certains Rx
métabolisme des lipides

Conséquence de déconjugaison des acides biliaires

Ne peuvent pas être réabsorbées par l'iléon

Caractéristiques de fibrose kystique:

``` Maladie autosome récessive Défaut du gène CFTR Liquide visqueux dans canaux (enzyme se rendent pas au duodénum) Stéatorrhées Obstruction intestinale ```

Physiopathologie de la pancréatite chronique

Obstruction des canaux pancréatiques (précipitation de protéines) Dommage progressif du pancréas

Sx de pancréatite chronique

Douleur épigastrique, en barre, irradie au dos Stéatorrhée Diabète (hyperglycémie) Perte de poids Fatigue Jaunisse (si fibrose de la tete du pancréas qui obstrue cholédoque (cancer))

Étiolologie de la pancréatite chornique

Alcoolisme +++ Idiopathie Hériditaire Fibrose cystique

Mécanisme de pancréatite chronique de l'alcool

1. Hypothèse obstructive (augmente concentration de protéine = précipite) 2. Toxicité directe de l'alcool (acétaldéhyde) 3. Hypothèse nécrose fibrose (Plusieurs pancréatite aigue entraine obstruction progressive (cicatrisation, sténose)

Conséquence de résection de l'iléon de >100cm

Pas assez de réabsorption des acides biliaires et de synthèse hépatique pour compenser les pertes. Concentration d'acides biliaires trop faible pour formation de micelles. Malabsorption des graisses causant stéatorrhée

Cause de diarrhée lors de résection de l'iléon de >100cm

Trop de sels biliaires dans les selles (sont pas réabsorbés) | Trop de graisses dans les selles

Conséquence de résection de l'iléon

Perte d'acides biliaires est compensée par la synthèse hépatique. Mais quand meme trop de sels biliaires qui ne sont pas réabsorbés ce qui cause une diarrhée

Conséquences de la surpopulation du grele

Modification des acides biliaires Consommation de B12 Dégradation des glucides Métabolites bactériens qui endommagent la muqueuse

Étiologie de la surpopulation du grele

``` Sclérodermie Hypo-motilité Perte de la valve iléo-caecale Diverticule du grele Crohn ```

Role des prébiotique

Nourrit les bactéries du tractus GI

Probiotique

Fait proliférer les bactérie

Étiologie de la pancréatite aigue:

``` Idiopathique Gallstones (lithiases biliaires) Ethanol Tumeus Sscorpion Microbiologique Auto-immun Surgery Hyperlipidémie Embolie Drogue ```

Mécanisme de la pancréatite aigue:

Auto digestion du pancréas par les enzymes pancréatiques Accumulation de trypsinogène qui surpasse l'inhibiteur de trypsine Ce qui active les enzymes pancréatiques

Mécanisme de Cholélithiase

Lithiases dans la vésicule biliaire qui bouche transitoirement le canal cystique

Conséquence d'une colélithiase

Colique biliaire

Sx d'une pancréatite aigue:

Iléus paralytique Douleur épigastrique en barre irradiant au dos Défense abdominale

test de collecte de graisse fécale

Normal = moins de 7g/jour dans les selles

Indications de l'ERCP

Dx des maladies du pancréas, voies biliaires, foie et vésicule biliaire

indication du breath test à l'hydrogène

Présence de bactérie dans l'intestin car elles sont les seules qui produisent hydrogène

Agents pour diminuer sécrétions panréatiques

Sandostatin (octréotide) analogue de la somatostatine | Anti-histaminique H2 (Ranitidine)

Agents pour traiter insuffisance pancréatique exocrine

Cotazym

Tx de cholélithiase

Cholecystectomie | Agents dissolvants

Suppléments lors de maldigestion

Vitamines liposolubles ADEK | Minéraux (Centrum)

Suppléments caloriques

TCM | triglycérides à chaine moyenne

Indication de suppléments caloriques

Syndrome de l'intestin court Pancréatite chronique FKP