5 étapes de la réponse inflammatoire
Différences inflammation aigue / chronique
5 points cardinaux + origine
4 stimuli de l’inflammation aigue
Infection
Corps étrangers
Nécrose
Réaction immunitaire
Quest ce que le deplacement d’un liquide riche et protéines? Pauvre en protéines?
Exsudation
Transudation
Toutes les composantes de l’inflammation aigue en ordre
Changements vasculaires
-vasodilatation (histamine)
-perméabilité vasculaire (histamine, kinine)
-exsudation
-drainage lymphatique
Évènements cellulaires
-recrutement leucocytaire (roulement, adhésion, transmigration, chimiotactisme)
-activation leucocytaire (phagocytose (reconnaissance et attachement, engloutissement, dégradation), élimination et dégradation des microbes ou des débris)
3 aboutissement de l’infla aigue et 5 facteurs qui modifient
Résolution
Tissu conjonctif
Infla chronique
Nature de la lésion Intensité de la lésion Site de la lésion Tissus affectés Réponse de l’hôte
Familles de mediateurs de l’infla
Médiateurs circulants (plasma)
-système de complément
3 causes infla chronique
Infections persistantes Exposition prolongé à des agents potentiellement toxiques (endo/exogènes) -maladie auto-immune -allergie Maladies d’hypersensibilité
3 catégories de capacité regénératrices
Tissus labiles
Tissus stables
Tissus permanents
Role VEGF PDGF FGF-2 TGFB
4 fonctions matrice
Support physique
Contrôle de la prolifération
Échafaudage pour regénération
Frontière (microenvironnements)
Facteurs influencants reparation tissulaire
Infection
Disbète
Status nutritionel