UA 5

Question 1

précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?

Un homme de 59 ans débute un traitement de furosémide 40 mg par jour après avoir reçu un diagnostic d’insuffisance cardiaque et s’être plaint d’essoufflement.

Answer 1

La principale cause d’hypokaliémie est l’usage des diurétiques tels le furosémide. En inhibant la réabsorption du sodium au niveau de l’anse de Henlé, il y a une réabsorption du sodium au niveau distal et doit compenser en excrétant du potassium.

Question 2

précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?

Ce même homme de 59 ans, traité pour insuffisance cardiaque congestive suite à un infarctus du myocarde antérieur avec une fraction d’éjection de 30 %, est sous la médication chronique suivante :
* Ramipril 10 mg par jour
* Furosémide 20 mg par jour
* ASA 80 mg par jour
* Atorvastatin 80 mg par jour
* Bisoprolol 2.5 mg par jour
Son médecin le voit aujourd’hui en cabinet privé et ajoute au traitement spironolactone 25 mg par jour.

Answer 2

Hyperkaliémie car la spironolactone est un diurétique peu puissant mais il agit comme antagoniste de l’aldostérone, i.e, il empêche la réabsorption du sodium tout en conservant le potassium.

Question 3

précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?

Un homme de 53 ans cachectique débute une nutrition entérale par gavage nasogastrique après plus de 2 semaines d’apport alimentaire inadéquat.

Answer 3

Syndrome de regavage (Refeeding syndrome). Un apport inadéquat pendant quelques semaines sera à l’origine d’un déficit corporel total en phosphate, magnésium et potassium. Ce déficit sera probablement noté sur le bilan biochimique par des valeurs basses dans le sang du patient. Cependant, une fois que l’on rédébutera la nutrition ou toute source de glucose, cette dernière favorisera la libération d’insuline. L’insuline (par ses effets anaboliques) fera pénétrer le glucose dans la cellule mais également suivront le potassium, le phosphate et le magnésium causant une déficience dans les taux sériques de ces ions. Un suivi étroit de ces électrolytes dans les premières 24-48 heures du début de nutrition est nécessaire pour éviter des hypokaliémies, hypophosphatémies et/ou hypomagnésémie sévères.

Question 4

précisez le ou les désordre(s) électrolytique(s) au(x)quel(s) vous pourriez vous attendre et pourquoi?

Une femme de 48 ans souffre d’insuffisance rénale chronique et nécessite de l’hémodialyse 3 fois semaines.

Answer 4

Hyperkaliémie et hyperphosphatémie. Considérant que la fonction rénale est responsable de l’élimination des phosphates et du potassium, toute réduction de la filtration glomérulaire (ou de la fonction rénale) sera associée à une accumulation des électrolytes qui dépendent de la filtration glomérulaire pour leur élimination. Puisque cette patiente est sous hémodialyse, sa filtration glomérulaire est très faible voire inexistante, ainsi le potassium et le phosphate s’accumuleront entre les séances de dialyse.

Question 5

Dire ce qui influence la natrémie chez cette Pte

Pte diabétique type 1 non contrôlée qui se présente à l’urgence, car malade depuis 2 jours. Comme elle ne mange pas, elle n’a pas pris son insuline. Elle a une glycémie à 41 et un sodium à 148

Answer 5

Il faut réaliser que lors d’état hyperglycémique, la natrémie est faussement réduite. Pour chaque élévation de la glycémie de 5,6 mmol/L, le sodium sérique diminue de 1,7 mmol/L. Ainsi pour une glycémie 7 fois la valeur normale (7 x 5 mmol/L= 35 mmol/L+ la valeur basale de 5 mmol/L = 40), la natrémie sera réduite (7 x 1,7 mmol/L) soit une réduction de 11,9 mmol /L. Donc, la valeur mesurée de la natrémie (148 mmol/L) en présence d’une hyperglycémie (glycémie = 40 mmol/L) de cette patiente correspond à une valeur corrigée de 160 mmol/L (148 + 11,9) en présence d’une glycémie normale (glycémie à 5 mmol/L).

Question 6

P.M. est une femme de 68 ans avec une histoire de diabète. Elle est admise à l’hôpital pour installer une fistule artérioveineuse requise pour débuter l’hémodialyse. Son analyse de laboratoire révèle :
Urée : 26 mmol/L
Creatinine : 827 μmol/L
PO4 : 2,45 mmol/L
Calcium tot. 1,7 mmol/L Albumine 28 g/L
PTH 19,25 pmol/L

Quelle est sa vraie valeur de Calcium sérique ?

Answer 6

Il faut réaliser que le calcium est présent sous forme libre ou ionisé (47%), sous forme lié aux protéines (43%) et sous forme complexé (10 %). Le calcium total ne peut être évalué sans tenir compte du taux d’albumine sérique.

Conc Ca. total Corrigée = (40 – alb. mesurée) (0,02) + Conc. Ca total observée

Ainsi pour cette patiente, son calcium total corrigé (pour l’hypoalbuminémie) est de = (40 – 28 g/L) (0,02) + 1,7 mmol/L = 1,94 mmol/L

Question 7

Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
insuline

Answer 7

kaliémie baisse par shift intracellulaire

Question 8

Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
salbutamol

Answer 8

kaliémie baisse par shift cellulaire via stimulation bêta-2

Question 9

Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
aldostérone

Answer 9

kaliémie baisse par augmentation pertes rénales

Question 10

Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
insuffisance rénale aigue

Answer 10

augmentation kaliémie par diminution des pertes rénales

Question 11

Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
acidémie

Answer 11

augmentation de la kaliémie via shift extracellulaire

Question 12

Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
diarrhée

Answer 12

baisse kaliémie par augmentation des pertes intestinales

Question 13

Quels seront les effets des différents médicaments ou conditions de santé sur la kaliémie des patients? Indiquez également le mécanisme.
hypomagnésémie

Answer 13

diminution kaliémie par augmentation des pertes rénales de potassium

Question 14

définition et estimation du déficit corporel en mmol hypokaliémie légère

Answer 14

kaliémie entre 3 et 3,5 mmol/L
déficit de 100 à 200 mmol

Question 15

définition et estimation du déficit corporel en mmol kaliémie modérée

Answer 15

kaliémie entre 2,5 et 3 mmol/L
déficit de 200 à 300 mmol

Question 16

définition et estimation du déficit corporel en mmol hypokaliémie sévère

Answer 16

kaliémie en bas de 2,5 mmol/L
déficit de plus de 400 mmol

Question 17

si résultat de potassium passe de 3,5 mmol/L à 5,7 mmol/L en 8 heures, mais fonction rénale augmenté durant ce temps, quel est l’explication

Answer 17

La valeur de kaliémie ne fait pas de sens considérant que la fonction rénale s’améliore, que le patient a répondu très bien au furosémide, il est impossible que la kaliémie ait augmenté à une valeur de 5,7 mmol/L sans détérioration de sa fonction rénale. Probablement l’échantillon envoyé a subi de l’hémolyse et fausse ainsi la valeur réelle (pseudohyperkaliémie). Il faudra envoyer un autre échantillon pour vérifier la kaliémie du patient

Question 18

Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.

Est-ce que ses symptômes sont compatibles avec une hypokaliémie? Justifiez votre réponse.

Answer 18

présente hypokaliémie sévère
- fatigue
- faiblesse
- crampes musculaires
- palpitations cardiaques

Question 19

Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.

Quels autres symptômes peuvent accompagner une telle hypokaliémie?

Answer 19

arythmies cardiaques
Cette femme mériterait d’être admise en milieu hospitalier et mise sur un moniteur cardiaque pour évaluer ses étranges battements cardiaques.

Question 20

Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.

Quels signes anticipez-vous avec cette hypokaliémie :

Answer 20

Des changements à l’ECG ( Dépression de l’onde ST, inversion de l’onde T), bloc de conduction cardiaque, flutter auriculaire, fibrillation ventriculaire.

Question 21

Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.

Quel est l’objectif thérapeutique visé?

Answer 21

1- Une kaliémie supérieure à 4 mmol/l est désirée considérant la présence de maladie cardiaque la prédisposant à des arythmies. En absence de maladie cardiaque, on tolère une kaliémie entre 3,5 et 4 mmol/l. 2- Traiter ses palpitations cardiaques

Question 22

Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.

Quel est l’ampleur de son déficit potassique?

Answer 22

Son déficit est de l’ordre de 400 mmol et plus

Question 23

Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.

Pour cette patiente, comment allez-vous corriger ce déficit à court terme (voie d’administration et dose)?

Answer 23

Puisque cette patiente a une hypokaliémie sévère et de plus manifeste des symptômes, une thérapie intraveineuse est nécessaire initialement. Donc, on pourra administrer 40 mmol IV sur 2 heures (20 mmol/h) et répéter la dose de 40 mmol IV sur 2 heures 4 heures plus tard. Généralement une vitesse d’administration supérieure à 10 mmol/h requiert un monitoring electrocardiographique. Avant de poursuivre le traitement, on vérifiera la kaliémie. Par la suite, un remplacement oral pourra être poursuivi à raison de 40 mmol q6h x 3 ad l’atteinte de sa kaliémie > 4 mmol/L

Question 24

Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L.

Quelle option pourrait-on suggérer à cette patiente si elle développe des hypokaliémies à répétition? Justifiez votre recommandation.

Answer 24

1- Diète riche en potassium comme mesure non pharmacologique
2- Ajouter ou changer son diurétique pour un autre diurétique épargneur de potassium tel la spironolactone. L’addition ou le changement de diurétique dépendra du besoin de diurèse du patient et de la fonction cardiaque du patient

Question 25

Une femme de 70 ans prend du furosémide 40 mg par jour en association avec du ramipril 10 mg par jour pour le traitement de son insuffisance cardiaque congestive. Elle se plaint de fatigue, de faiblesse et de crampes musculaires dans ses membres inférieurs. Elle ressent également parfois d’étranges battements cardiaques. Sa natrémie est de 142 mmol/L et sa kaliémie est de 2.0 mmol/L. À quoi est due cette hypokaliémie?

Answer 25

Deux mécanismes sont mis en cause : 1- D’abord le diurétique augmente les pertes de K. En inhibant la réabsorption du sodium, il en résulte une livraison augmentée de sodium au tubule distal. Ce dernier réabsorbe le sodium et excrète le potassium. 2- En causant une déplétion volémique, il y a une sécrétion accrue d’aldostérone qui retient le Na et fait perdre le K au niveau urinaire

Question 26

Quels sont les critères pour privilégier la voie intraveineuse lors de remplacement potassique?

Answer 26

. La voie IV sera utilisée en présence de : 1- Hypokaliémie sévère 2- Patients avec hypokaliémie en présence de symptômes musculaires ou manifestations à l’ECG 3- Patients intolérants à la prise orale de potassium

Question 27

formulations disponibles po potassium

Answer 27

- solution - comprimé effervescent - comprimé à libération lente - comprimé dans une matrice de cire à libération lente - comprimé à libération soutenue

Question 28

solution potassium

Answer 28

- K-10 - 20 mmol/15 mL - goût tellement salé que ça lève le coeur, donc surtout pour ceux qui ont des sondes nasogastriques

Question 29

comprimé effervescent potassium

Answer 29

- sel de citrate 25 mmol = K lyte - sel chlorure 25 mmol = K lyte-Cl

Question 30

comprimé à libération lente potassium

Answer 30

- Apo-K - 8 mmol

Question 31

Comprimé dans une matrice de cire à libération lente potassium

Answer 31

- Slow K - 8 mmol

Question 32

comprimé à libération soutenue potassium

Answer 32

- K-dur - 20 mmol

Question 33

Parfois un supplément de potassium sera débuté en prévention d’hypokaliémie chez un patient pour lequel on débute un diurétique. Quelle dose sera administrée?

Answer 33

Une dose de 20 mmol/jour est utilisée en prévention d’hypokaliémie chez un patient débutant sous traitement diurétique au furosémide.

Question 34

contrôle hormonal magnésium

Answer 34

aucune régulation hormonale ne contrôle la distribution et les taux sériques de magnésium.

Question 35

à quoi est souvent associé une hypomagnésémie

Answer 35

à une hypokaliémie ou une hypocalcémie concomitante

Question 36

quel est le lien entre l'hypocalcémie et l'hypomagnésémie

Answer 36

Le magnésium est essentiel à la libération de la PTH de la parathyroïde. Sans magnésium, la PTH n’est pas libérée et une hypocalcémie s’ensuit

Question 37

comment résoudre hypocalcémie ou hypokaliémie lié à une hypomagnésémie

Answer 37

il faut traiter en premier le déficit en magnésium

Question 38

Les causes d’une hypomagnésémie

Answer 38

1- Réduction de l’absorption : 2- Augmentation des pertes rénales

Question 39

Parmi les diurétiques, quelle classe est associée aux plus grandes pertes urinaires de magnésium et d’état d’hypomagnésémie? Pourquoi?

Answer 39

Le rein joue un rôle majeur dans le maintien de l’équilibre du magnésium. Puisque la majorité de la réabsorption tubulaire du magnésium a lieu dans l’anse de Henlé, les diurétiques de l’anse sont les diurétiques responsables de la majorité des cas d’hypomagnésémie.

Question 40

Les signes et symptômes d’une déficience en magnésium affectent surtout quels systèmes

Answer 40

1- Le système nerveux central 2- Le système cardiovasculaire

Question 41

Un homme de 56 ans, avec une histoire d’alcoolisme chronique et de dysphagie chronique secondaire à un accident cérébrovasculaire récent, se présente avec une histoire de nausées et vomissements sévères. Il relate avec difficulté son histoire et apparaît très cachectique à l’examen physique. On lui installe une solution intraveineuse (salin 0.9% + dextrose 5 %), car il ne peut rien prendre par la bouche. Son magnésium est à 0,53 mmol/L Quelle dose IV de MgSO4 voulez-vous administrer à ce patient asymptômatique?

Answer 41

Pour un magnésium sérique entre 0,5 et 0,75 mmol/L en absence de symptômes, on peut aller soit par voie orale ou par voie parentérale. Pour ce patient, on privilégie la voie IV. Par voie parentérale, la dose usuelle administrée est de 5 grammes de sulfate de Magnésium sur une période de 5 heures en présence d’une fonction rénale adéquate.

Question 42

désavantage magnésium IM

Answer 42

douleur au site d'injection

Question 43

solution orale magnésium et dose pour pt avec 0,53 mmol/L

Answer 43

- glucoheptonate de magnésium = ration magnesium = 15 mL à 30 mL die à tid - hydroxyde de magnésium = lait de magnésie USP = 5 à 15 mL die à tid

Question 44

Quels électrolytes vont être affectés, dans quelle direction le seront-ils (augmentation ou réduction) et pourquoi cela se produit-il? pour pt qui arrive dénutri et qu'on lui donne soluté salin avec dextrose

Answer 44

. Syndrome de regavage à cause de la présence de dextrosé qui favorise la libération d’insuline. Cette insuline, de par son action, va faire pénétrer avec le glucose, les ions tels le potassium, le magnésium et le phosphate dans la cellule. Les réserves cellulaires de ces électrolytes sont relativement épuisées à cause de l’incapacité du patient à se nourrir et à cause de son alcoolisme chronique. Ainsi, les concentrations sériques des ions K, Mg, PO4 diminueront à mesure qu’il y aura un shift intracellulaire

Question 45

À quelle fréquence allez-vous surveiller les électrolytes? en présence déficit léger électrolytes suite à regavage

Answer 45

un bilan sérique quotidien sera effectué pour s’assurer que les déficiences se corrigent graduellement.

Question 46

À la lumière des résultats obtenus, pour chaque électrolyte affecté, mentionnez la dose à administrer et la voie d’administration? pour pt avec sonde nano-jéjunale Sodium 138 mmol/L Potassium 3,1 mmol/L Chlorure 100 mmol/L Bicarbonates 26 mmol/L Urée 2,9 mmol/L Créatinine 79 μmol/L Glucose 7,1 mmol/L Calcium 2,12 mmol/L Magnésium 0,85 mmol/L Phosphore 0,72 mmol/L

Answer 46

Voie : Considérant qu’un tube naso-jéjunal a été inséré, la voie entérale devient accessible . Déficit en magnésium : Magnésium glucoheptonate à une dose de 15 ml TID x 2-4 jours Déficit en Phosphate : Considérant la valeur de sa phosphatémie, une thérapie orale sera adéquate à raison de 500 mg 3 fois par jour pour 2-4 jours Déficit en potassium : Un déficit total entre 100 et 200 mmol de potassium chez un patient asymptomatique. La voie orale s’avère la meilleure option. Une dose de 40 mmol de KCl sous forme de solution à administrer 2 fois par jour pour 2-4 jours.

Question 47

l’hypophosphatémie origine de trois facteurs

Answer 47

1- Réduction de l’apport ou de l’absorption 2- Augmentation des pertes rénales 3- Redistribution intracellulaire

Question 48

hypophosphatémie sévère

Answer 48

taux sérique de phosphate < 0,33 mmol/L - symptômes présents - traitement parentérale - des doses de 15 à 45 mmol de sodium de phosphate sont généralement administrées sur une période de 3 à 6 heures - une hypophosphatémie est souvent associée à une hypokaliémie de sorte qu’une administration concomitante de KCl sera également requise.

Question 49

hypophosphatémie moyenne à modéré taux et traitement

Answer 49

- entre 0,66 mmol/L et 0,33 mmol/L - asymptômatique - supplément oral: Phosphate oral (phosphate Novartis) 500 mg/co = 16 mmol; 1-2 co 1 à 2 fois par jour pour 2-4 jours.

Question 50

Pourquoi est-il si difficile d’estimer la quantité de phosphate à administrer pour rétablir un taux sérique normal chez un patient donné?

Answer 50

Tout comme le Mg et le K, le phosphate est avant tout un ion intra-cellulaire. Ainsi il est difficile d’estimer à partir d’une valeur de phosphate sérique les besoins ou déficits cellulaires. La valeur sérique de phosphate n’est pas le reflet des réserves intracellulaires de phosphate

Question 51

est-ce qu'une dose unique de phosphate est efficace en cas de déficit

Answer 51

Il serait inapproprié de considérer qu’une dose unique de phosphate parentéral soit suffisante pour corriger un déficit en phosphate. Après une correction de l’hypophosphatémie suite à une dose parentérale, le taux sérique aura tendance à diminuer sous les valeurs normales par shift intracellulaire puisque la déplétion cellulaire en phosphate nécessite plusieurs jours de remplacement électrolytique. Pour poursuivre la réplétion, il arrive souvent qu’une thérapie de remplacement oral soit débutée pour quelques journées.

Question 52

Quel est l‘effet secondaire limitant les doses de phosphate oral?

Answer 52

la diarrhée par effet osmotique

Question 53

Considérant que la diarrhée est relié à la dose administrée de phosphate oral, si le patient développe cet effet à une dose de 1000 mg 2 fois par jour, que lui recommanderez-vous?

Answer 53

Réduire la dose de moitié soit 500 mg BID et poursuivre le traitement plus longtemps si toléré

Question 54

Que croyez-vous qu’il se passe si un tel lavement de phosphate pour le colon est administré à un patient atteint d’une maladie rénale chronique?

Answer 54

Absorption de phosphate et développement d’une hyperphosphatémie, néphrocalcinose. Donc, à éviter chez ces patients

Question 55

hypercalcémie

Answer 55

Elle survient lorsque le calcium total excède 2,63 mmol/L. On distingue une hypercalcémie légère à modérée en présence d’un calcium total de 2,6 à 3,0 mmol/L et lorsque le calcium est supérieur à 3,0 on considère l’hypercalcémie sévère. Trois mécanismes peuvent mener à ce désordre : 1) soit une augmentation de la résorption osseuse. 2) soit une augmentation de l’absorption gastro-intestinale de calcium. 3) soit une réduction de l’élimination rénale de calcium.

Question 56

conditions principales qui font hypercalcémie

Answer 56

néoplasmes et l’hyperparathyroïdie primaire. Les cancers surtout hématologiques tel le myélome multiple ainsi que les tumeurs solides, telles le cancer du sein et du poumon, sont associées à l’hypercalcémie maligne. Ces cancers causent l’hypercalcémie soit par la présence de métastases osseuses, soit par la présence de facteurs humoraux sécrétés par la tumeur et ayant des propriétés PTH-like. Les autres causes potentielles de l’hypercalcémie incluent l’immobilisation chez un patient paraplégique, la maladie granulomateuse telle la sarcoïdose, la tuberculose, l’hyperthyroïdie et les médicaments.

Question 57

hyperparathyroïdie primaire

Answer 57

survenir suite au développement d’un adénome qui se manifeste surtout entre 40 et 60 ans. le traitement définitif est la chirurgie

Question 58

Nommez les médicaments les plus fréquemment impliqués dans les cas d’hypercalcémie.

Answer 58

Thiazide (le plus important), supplément de calcium et supplément de Vitamine D.

Question 59

comment calculer la valeur de calcium corrigé

Answer 59

Conc Ca. total Corrigée = (40 – alb. mesurée) (0,02) + Conc. Ca total observée

Question 60

Quelle conduite doit-on prendre à ce stade? Justifiez votre décision. si hypercalcémie légère à modéré chez pt qui prend hctz, calcium et vit D

Answer 60

Cesser hydrochlorothiazide, calcium et vitamine D; tous ces éléments affectent le taux de calcium. Ceci permettra à l’équipe d’investiguer la cause de l’hypercalcémie.

Question 61

chez pt avec hypothyroïdie traité au Synthroid qui avec hypercalcémie légère à modérée qui prenait hctz, vit D et calcium et que ça a été arrêté depuis 2 semaines, mais pas d'amélioration. Des tests additionnels de laboratoire sont alors demandés (PTH intact). Quels tests aimeriez-vous ajouter et pourquoi?

Answer 61

TSH car une hyperthyroïdie induite par une dose trop élevée de levothyroxine peut être associée à une hypercalcémie.

Question 62

Bien que les symptômes d’une hypercalcémie causée par une hyperparathyroïdie primaire soient mineurs, quelle est la conséquence rénale à long terme de ce désordre?

Answer 62

Néphrolithiases (calculs rénaux) et néphrocalcinose (Dépôts calciques au niveau rénal).

Question 63

pourquoi les hypocalcémies sont très rares?

Answer 63

considérant la régulation importante du calcium via la vitamine D et la parathormone.

Question 64

dans quels circonstances une hypocalcémie peut arriver

Answer 64

1- Lors de l’administration de multiples produits sanguins chez un patient ayant subi un trauma et admis en choc hémorragique . 2- Lors d’une opération visant une parathyroïdectomie à cause de la présence d’un adénome (état d’hyperparathyroïdie)

Question 65

hypocalcémie Lors de l’administration de multiples produits sanguins chez un patient ayant subi un trauma et admis en choc hémorragique explication

Answer 65

La présence de citrate de sodium dans les culots globulaires (transfusion de globules rouges) permet d’anticoaguler le culot par chélation du calcium ionisé. L’administration de grandes quantités de culots sanguins chez un patient aura pour effet de chélater le calcium ionisé, résultant en une hypocalcémie.

Question 66

hypocalcémie Lors d’une opération visant une parathyroïdectomie à cause de la présence d’un adénome (état d’hyperparathyroïdie) explication

Answer 66

La résection de la parathyroïde est parfois nécessaire lors d’état d’hyperparathyroïdie (suite à un adénome). Ainsi, cet état est responsable d’une déplétion chronique de l’os en calcium par stimulation ostéoclastique prolongée par la PTH. La résection de la parathyroïde est associée à un syndrome appelé : « Hungry bone syndrome » et il s’ensuit une hypocalcémie et hypophosphatémie profonde mais transitoire (24-48 heures). Car l’os va incorporer de façon aiguë le calcium et le phosphate sériques dans un but de formation osseuse.

Question 67

Dans quel cas peut-on avoir une hyponatrémie hyperosmolaire (hypertonique)?

Answer 67

Hyperglycémie (coma hyperosmolaire non kétotique ou acido-cétose diabétique) ou avec mannitol

Question 68

Quelle est la correction utilisée pour corriger cette hyponatrémie hypertonique lié à une hyperglycémie?

Answer 68

Pour chaque élévation de la glycémie de 5,6 mmol/L, le sodium sérique diminue de 1,7 mmol /L en moyenne.

Question 69

Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes. Na à 115 mmol/L osmolarité sérique à 231 mOsm/kg Quelle information (signes, symptômes et valeurs de laboratoire) indique la présence et la sévérité de son hyponatrémie?

Answer 69

1- Hyponatrémie car Na sérique < 115 mmol/L 2- Sévérité : Sévère car associée à un changement de statut mental, et présence de convulsions

Question 70

Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes. Na à 115 mmol/L osmolarité sérique à 231 mOsm/kg Selon vous, à quel type d’hyponatrémie hypotonique a-t-on affaire chez cette patiente? Justifiez votre réponse par des éléments de la présentation clinique de la patiente.

Answer 70

Euvolémique Osm= 231 mOsm/kg Si hypovolémique : histoire d’utilisation d’un diurétique, ou de déshydratation par diarrhée ou vomissements répétés Si hypervolémique : associé à de l’ascite abdominale, odème des membres inférieurs, œdème pulmonaire Ici histoire incompatible avec soit hypovolémique ou hypervolémique Donc le type probable est l’hyponatrémie euvolémique

Question 71

Nommez les causes de ce type d’hyponatrémie euvolémique ?

Answer 71

1- Par sécrétion inappropriée de ADH (soit augmentation de la sensibilité des récepteurs rénaux aux effets de ADH ou encore à cause d’une libération d’ADH via un mécanisme non-osmotique) Maladie pulmonaire :Cancer du poumon, pneumonie Maladie cérébrale : AVC, méningite, trauma Médicaments : Chlorpropramide, Carbamazépine, cyclophosphamide, AINS, ISRS 2- Maladie endocrinienne : Hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne 3- Polydipsie psychogénique ou primaire

Question 72

SIADH associé à quoi

Answer 72

associé à une concentration de sodium urinaire > 20 mmol/L (117 mmol/L), une osmolalité urinaire élevée (323 mOsm/kg) et une fonction rénale normale

Question 73

Médicaments : Multivitamine 1 comprimé par jour Paroxétine 20 mg par jour Flonase 1 vap dans chaque narine BID lors d’allergies Produit de santé naturel : Extrait de réglisse, extrait de graines de raisins Elle fait de l'hyponatrmie euvolique Croyez-vous que son hyponatrémie soit due à un médicament et si oui, lequel?

Answer 73

Il semble donc que la paroxétine de la patiente (un inhibiteur sélectif de la recaptation de la sérotonine) soit responsable. Il faudrait également identifier à l’aide de la patiente quel produit de santé naturel elle prend et à quelle fréquence. La réglisse qu’elle prend possède des activités similaires à l’aldostérone qui pourrait être responsable de son hypokaliémie

Question 74

Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes. Na à 115 mmol/L osmolarité sérique à 231 mOsm/kg potassium à 2,9 mmol/L Médicaments : Multivitamine 1 comprimé par jour Paroxétine 20 mg par jour Flonase 1 vap dans chaque narine BID lors d’allergies Produit de santé naturel : Extrait de réglisse, extrait de graines de raisins Quels sont les objectifs de traitement

Answer 74

1- Hyponatrémie symptômatique : Correction de la natrémie à raison d’un maximum de 0,5 mmol/h ou 8 mmol/24 heures jusqu’à ce que les symptômes disparaissent. 2- Prévenir la récurrence de convulsions 3- Corriger son hypokaliémie 4- Réévaluer son besoin de produit de santé naturel

Question 75

Quelle est la conséquence d’une correction trop rapide de la natrémie. Expliquez comment cela se produit?

Answer 75

En présence d’un état hypo-osmolaire, une adaptation cérébrale s’effectue pour se protéger contre l’œdème cérébral. Cette adaptation requiert du temps (plusieurs heures voire des jours). Si la natrémie augmente trop rapidement lorsque l’on débute le traitement, l’osmolalité sanguine va augmenter sans laisser le temps au système nerveux central de s’adapter à nouveau. Il va en résulter une déshydratation des cellules cérébrales et la possibilité de développer un syndrome de myélinolyse centrale (ODS) responsable d’une paralysie ou d’un état comateux.

Question 76

En quoi la vitesse de développement de l’hyponatrémie affecte-t-elle la vitesse de correction? en hyponatrémie euvolémique

Answer 76

Plus une hyponatrémie se développe rapidement (48 heures), pire seront les symptômes, plus le patient est à risque de développer de l’œdème cérébral et plus on pourra la corriger rapidement ; par contre plus elle se développe lentement, moins importante sera la symptômatologie, plus on devra la corriger lentement de façon à éviter les manifestations neurologiques de la question précédente.

Question 77

Quelles sont les mesures non pharmacologiques de traitement? pour Pte qui a une hyponatrémie euvolémique et qui présente des convulsions

Answer 77

Considérant le développement de convulsion, une admission aux soins intensifs est prévue pour effectuer un monitoring neurologique et volémique. Une restriction liquidienne (< 1 litre par jour) est requise chez les patients euvolémiques. Il faut traiter la cause du SIADH dans la mesure où celle-ci est réversible. Pour ce cas, il faudrait cesser son anti-dépresseur, i.e. la paroxétine

Question 78

Quelles sont les alternatives pharmacothérapeutiques pour le traitement de l’hyponatrémie euvolémique?

Answer 78

1- Le salin hypertonique (3 %) en infusion continue (1-2 ml/kg/h) devra être administré aux patients ayant une hyponatrémie sévère euvolémique en plus de la restriction liquidienne. En présence de manifestations sévères (convulsions), un bolus de salin 3% peut être administré. 2- Le furosémide peut être ajouté au salin hypertonique pour favoriser une perte d’eau libre ou pour corriger le développement d’une surcharge liquidienne. 3- La déméclocycline 300 à 1200 mg /jour (en 2 ou 3 doses séparées) peut être administrée lors de SIADH chronique lorsque la restriction liquidienne ne suffit pas pour contrôler l’hyponatrémie. La déméclocycline est un médicament disponible seulement suite à une approbation de Santé Canada pour un patient donné et une indication spécifique, ce que l’on appelle un médicament d’accès spécial. (Programme d’accès spécial). Très rarement utilisé. 4- Le carbonate de lithium peut être utilisé aussi mais sa toxicité et sa réponse sont imprévisibles. Ces 2 agents (lithium et déméclocycline) causent un diabète insipide en diminuant la sensibilité de rein à l’ADH et une augmentation de la natrémie s’ensuit. 5- Le tolvaptan est approuvé pour traiter un SIADH chronique, il doit être initié en milieu hospitalier à cause des risques de correction rapide de la natrémie. Il nécessite un monitoring des enzymes hépatiques et à l’arrêt de la thérapie, la natrémie du patient revient à sa valeur de base.

Question 79

Quelle dose, quelle fréquence et quelle durée de thérapie suggérez-vous pour le traitement initial de ce patient? Madame JS est une femme de 55 ans (67 kg) qui se présente à l’urgence de l’hôpital avec son mari. Elle se plaint de fatigue, céphalées, nausées et son mari la trouve confuse et désorientée. C’est la première fois qu’elle se sent comme cela. Dans l’heure suivant son admission, elle développe un épisode de convulsion tonico-clonique généralisée pour laquelle elle reçoit un bolus de lorazépam 4 mg IV suivi de phénytoine 1200 mg infusé en 30 minutes. Na à 115 mmol/L osmolarité sérique à 231 mOsm/kg potassium à 2,9 mmol/L Médicaments : Multivitamine 1 comprimé par jour Paroxétine 20 mg par jour Flonase 1 vap dans chaque narine BID lors d’allergies Produit de santé naturel : Extrait de réglisse, extrait de graines de raisins

Answer 79

1- Ce patient devrait recevoir le salin hypertonique 3% 1 à 2 ml/kg/h. Bien qu’il existe des équations pour estimer la vitesse de 3% salin à administrer pour obtenir une augmentation de la natrémie à raison de 0,5 mmol/L/h ou 8 mmol/24 heures, elle dépasse le cadre du cours et sont spécifiques à la pratique hospitalière. 2- Le furosémide à raison de 20 mg IV pourrait être administré selon la surcharge liquidienne que le patient développe. 3- Restriction liquidienne à 1000 ml / jour. Ce faisant les pertes insensibles d’eau (pulmonaires, gastro-intestinales, et cutanée) seront supérieures à l’apport quotidien et favoriseront une correction de la natrémie. 4- La durée de thérapie est dépendante de la vitesse de correction. Le salin 3% sera continué jusqu'à l’atteinte d’un sodium sérique autour de 120 mmol/L afin de prévenir la récurrence des convulsions. 5- La déméclocycline et le lithium n’ont aucun rôle dans le traitement d’un SIADH aigu. 6- Le tolvaptan n’a aucun rôle dans un SIADH secondaire à une cause réversible (induit par un médicament qui peut être cessé).

Question 80

Quels paramètres cliniques et biochimiques (indicateurs) sont nécessaires pour évaluer l’atteinte des objectifs thérapeutiques? pour hyponatrémie euvolémique avec hypokaliémie chez Pte avec symptômes neurologiques

Answer 80

1- Mesurer le sodium sérique q2h initialement pour s’assurer que la natrémie n’augmente pas au-delà de 0,5 mmol/L/h. Une correction trop rapide pourra se manifester par une lyse de myéline associée à une paralysie, difficulté à avaler, autre manifestation neurologique allant jusqu’à la mort. 2- Mesurer l’état de conscience et de confusion de la patiente à mesure que s’améliore la natrémie 3- Surveiller la récurrence de convulsions 4- Mesurer la kaliémie q4-6heures jusqu’à l’atteinte d’un potassium sérique de 3,5 ensuite évaluer chaque jour.

Question 81

proportion intra et extra cellulaire potassium

Answer 81

- 98 % intracellulaire - 2 % extracellulaire = 3,5 -5 mmol/L

Question 82

quantité normale de potassium ingéré dans l'alimentation

Answer 82

50 à 150 mmol/jour

Question 83

élimination potassium

Answer 83

voie rénale 90 %via filtration; fécale 10 %

Question 84

contrôle hormonal potassium

Answer 84

Contrôle hormonal - Aldostérone: déshydratation (Activation RAA) - Insuline via stimulation de la NA-K ATPase - Catécholamines via stimulation du récepteur β et Na-K ATPase

Question 85

RAA

Answer 85

axe rénine angiotensine rein sécrète rénine = angiotensine II = aldostérone et vasopressine = réabsoption eau et Na et élimination potassium

Question 86

acidose potassium

Answer 86

pH sanguin trop bas (trop de H+ dans le sang) donc H+ va aller dans la cellule et un K+ va sortir pour aller dans le sang = hyperkaliémie généralement en présence d'acidose métabolique, hyperkalémie si donne hypokalémie, veut dire réserve de K+ dans cellule basse

Question 87

causes hypokaliémie

Answer 87

- Apport réduit: malnutrition, jeûne, … - Pertes augmentées: --- GI: Diarrhée, vomissements, succion nasogastrique, fistule, abus de laxatifs --- Rénales: diurétiques (thiazide et anse de Henlé), hypomagnésémie (augmente les pertes rénales de K), excès de minéralocorticoïdes - Shift: β-agoniste, insuline, hypothermie

Question 88

effet bêta agoniste kaliémie

Answer 88

fait rentrer K dans cellule, donc peut être utilisé en cas d'hyperkalémie

Question 89

symptômes hypokaliémie

Answer 89

- Faiblesse musculaire, crampes, myalgies - Changements électrocardiographiques (Onde T aplatie) - Arythmie cardiaque: bradycardie, bloc, Tachycardie Ventriculaire, Fibrillation Ventriculaire - Toxicité digitalique en présence d’un taux normal de digoxine - Rhabdomyolyse (lyse des cellules musculaires)

Question 90

taux visé de potassium chez pt avec maladie cardiaque

Answer 90

plus de 4 mmol/L

Question 91

K per Os

Answer 91

- Plus sécuritaire: à préférer en absence de symptômes - Répléter déficit sur quelques jours - Formulation liquide: via sonde nasogastrique ou naso-jéjunale - Goût très salé - Prévention: Patient ayant une hypokaliémie expliquée par son diurétique: 20 mmol/jour - Option: Si récurrent: diurétique épargneur de K - potassium en élixir est tellement salée que ça lève le coeur, mais pt ne goûte pas car utilise un tube

Question 92

traitement avec dose pour potassium entre 3 et 3,5 mmol/L

Answer 92

KCL oral 60-80 meq/jour si asymptômatique. Doses > 40 meq à diviser pour ê GI Doser K q jour

Question 93

traitement avec dose pour potassium entre 2,5 et 3 mmol/L

Answer 93

- KCl oral 120 meq/jour ou KCl IV 60-80 meq à 10-20 meq/h si présence de S et Symptômes - Doser K 2 heures après infusion

Question 94

traitement avec dose pour potassium entre 2 et 2,5 mmol/L

Answer 94

- KCL IV 10-20 meq/h - ECG continu

Question 95

traitement avec dose pour potassium moins de 2 mmol/L

Answer 95

- KCl IV 20-40 meq/h -ECG continu

Question 96

adaptation potassium selon fonction rénale

Answer 96

Doses en présence d’une fonction rénale normale; réduire si présence de maladie rénale ou en présence de personnes âgées.

Question 97

effet IECA potassium

Answer 97

IECA inhibe angiotensine II = fait diminuer l'aldostérone = augmentation réabsorption K

Question 98

niveau sérique normal magnésium

Answer 98

0.7 à 1 mmol/L (1.4 – 2 meq/L) - > 99 % milieu intracellulaire - 0.3 % dans le sérum

Question 99

lien magnésium et potassium

Answer 99

- Co-facteur de la pompe Na-K ATPase - Conditions causant ↓ K causent ↓ Mg

Question 100

causes hypomagnésémie

Answer 100

pas mal les même qu'en hypokalémie - Apport: Malnutrition (ETOH), ↓ de l’absorption, entérite, colite, Crohn - Pertes: rénale et diarrhée - Shift: insuline

Question 101

causes médicales hypomagnésémie

Answer 101

- Maladie intestinale: entérite, colite ulcéreuse, diarrhée, malabsorption; résection - Maladie rénale

Question 102

causes médicamenteuses hypomagnésémie

Answer 102

- Diurétiques (surtout Anse de Henlé par perte rénale) - Amphotericine B, Aminoglycosides (perte rénale) - Cyclosporine, tacrolimus (perte rénale) - Foscarnet (perte rénale) - Abus de laxatifs chroniques (pertes intestinales) - Platines (cisplatin, carboplatin, oxaliplatin) (perte rénale) - IPP (réduction de l’absorption)

Question 103

hypomagnésémie manifestations

Answer 103

- CV: Palpitations, arythmies, Torsades de pointe (TdP) - Neuro: crampes, tétanie, convulsions - Souvent associée à Hypokaliémie - Parfois associée à hypocalcémie (PTH) (la PTH doit avoir du magnésium pour sécréter, donc si a besoin de PTH (pour augmenter calcium) et si manque magnésium = hypocalcémie)

Question 104

traitement hypomagnésémie

Answer 104

- Si symptômatique: voie IV - Torsades de pointe: 2 g IV sur 1-2min - Voie IV: associée à flushing, sudation, hypoTA Si asymptômatique - Si niveau faible (< 0.5 mmol/L): voie IV - Si niveau entre 0.5 et 0.75 mmol/L:voie PO - Lait de Mg: 5 à 15 ml 1 à 3 fois par jour - Glucoheptonate de Magnésium: 15 à 30 ml 1 à 3 fois par jour - Magnésium complex: 250 mg Mg élémentaire 1 à 2 fois par jour - Voie orale limitée par la diarrhée induite

Question 105

hypomagnésémie vasoconstricteur ou vasodilatateur

Answer 105

vasodilatateur = hypotension

Question 106

Patient qui se présente avec une prescription de Mg Complex 250 mg po BID pour contrer une hypomagnésémie Quel conseil donnez-vous à ce patient ? - Possibilité de flushing facial suite à la prise - Maux d’estomac dès les premières prises - Mal de tête - Diarrhée dans les prochains jours

Answer 106

Diarrhée dans les prochains jours

Question 107

que faire si pt développe diarrhée avec Mg

Answer 107

cesser temporairement puis reprendre en baissant la dose

Question 108

Hypermagnésémie associé à quoi

Answer 108

Condition assez rare associée à la maladie rénale chronique (stade 4 et 5) et qté importante de Mg dans alimentation

Question 109

causes hypermagnésémie

Answer 109

- Augmentation de l’apport: Cathartique - Réduction des pertes rénales: IRA, IRC

Question 110

symptômes hypermagnésémie

Answer 110

pas mal les mêmes qu'avec Mg IV - CV: hypotension, arythmie, arrêt cardiaque - Neuro: confusion, léthargie, faiblesse, perte des réflexes tendineux, paralysie

Question 111

traitement hypermagnésémie

Answer 111

- Calcium gluconate 1-2 g IV: antagonisme du Mg - Diurétiques si production d’urine sinon dialyse requise

Question 112

Lequel de ces patients est le plus à risque d’hypermagnésémie ? -Patient de 45 ans alcoolique recevant un traitement pour le sevrage aigu de l’alcool. - Patient de 60 ans recevant un traitement antifongique à l’amphotéricine B -Patient de 35 ans avec MRC qui a manqué 2 séances d’hémodialyse - Patient de 17 ans avec un nouveau diagnostic d’hypothyroïdie

Answer 112

Patient de 35 ans avec MRC qui a manqué 2 séances d’hémodialyse

Question 113

contrôle hormonal phosphate

Answer 113

- PTH: ↑ excrétion rénale du PO4 - Vit D: ↑ absorption gastro-intestinale du Ca et PO4

Question 114

Hypophosphatémie causes

Answer 114

- Apport réduit: Malnutrition, ETOH, agents liant le PO4 (Calcium, Anti-acide), diarrhée chronique - Pertes augmentées: Hyperparathyroïdie (en présence de reins normaux = va avoir trop de PTH), diurétiques tel acétazolamide - Shift: Syndrome de réalimentation, insuline, β- agoniste, postparathyroidectomie

Question 115

Manifestations hypophophatémie

Answer 115

Multi-systémiques - Sévérité: selon le degré d’hypophosphatémie - Neuro: irritabilité, faiblesse, engourdissement, confusion, convulsion, encéphalopathie, coma - CV & Pulm.: insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque (si manque de phosphate = pas atp = pas capable de battre du coeur ou de respire) - Musculosquelettique: myopathie, iléus, rhabdomyolyse - Heme: hémolyse

Question 116

hypophophatémie objectif de traitement et traitement

Answer 116

- Soulager symptômes - Corriger déficit et identifier cause HypoPO4 sévère ou présence de symptômes: < 0.33 mmol/L - Voie IV HypoPO4 asymptômatique ou légère à modérée: entre 0.33 et 0.66 mmol/L: - supplément oral: Phosphate oral 500 mg/co; 1-2 co 1 à 2 fois par jour pour 2-4 jours.

Question 117

suivi hypophosphatémie

Answer 117

- Symptômes - ES: Taux quotidien de PO4 sanguin

Question 118

effets secondaires PO4

Answer 118

- Oral: Diarrhée (dose dépendante) - Parentéral: HyperPO4, HyperK, dépôt de complexes Ca-Po4 dans les vaisseaux-tissus mous

Question 119

que va-t-il arriver si on donne trop de potassium de phosphate

Answer 119

va avoir trop de K+ = hyperK

Question 120

que va-t-il arriver si pt a calcium élevé et donne PO4 IV

Answer 120

peut chélater dans les organes = dépôts qui peuvent faire des problèmes

Question 121

Femme post-résection cancer oesophagien débutée sous nutrition entérale (chirurgie élective) que va-t-il se passer

Answer 121

était pas capable de manger avant (présence du cancer) et devait être a jeun pour opération donc pas d'insuline = pas d'entré d'ions dans les cellules, donc quand dextrose arrive, pancréas sécrète insuline = les ions vont aller dans les cellules pour combler le manque dans les cellules

Question 122

cause principale hyperphosphatémie

Answer 122

réduction de la capacité de filtration du néphron - IR aigue - IR chronique surtout

Question 123

proportion calcium intra-extracellulaire

Answer 123

0.5 % dans le liquide extracellulaire et 99 %

Question 124

proportion calcium lié et libre

Answer 124

Lié à l’albumine 43 % et libre 47%: Correction en présence d’une ↓ albumine

Question 125

régulation calcium hormone

Answer 125

- PTH: ↑ mobilisation osseuse du Ca, ↑ réabsorption rénale du Ca et ↑ activation de la Vit D - Vit D: ↑ absorption GI du Ca et PO4 - Calcitonine: Inhibe l’activité ostéoclastique

Question 126

symptômes hypocalcémie

Answer 126

Tétanie et convulsion

Question 127

causes hypocalcémie

Answer 127

- Post-parathyroidectomie: Hungry bone disease - Transfusions multiples – Chélation avec le citrate - Déficience en Vit D: rare en Occident mais la cause la plus fréquente dans le monde - Hypomagnésémie

Question 128

hungry bone disease

Answer 128

si hyperparathroïde = sécrète trop PTH, donc os dénutrie (pu de calcium et de PO4 dans la matrice), donc quand enlève parathyroïde les os vont vouloir faire de la matrice osseuse = hypocalcémie et hypoPO4, donc doit donner beaucoup de calcium de phosphate de vit D IV pendant longtemps

Question 129

hypocalcémie par transfusion multiples

Answer 129

dans poche de sang = met citrate pour empêcher coagulation, donc si besoin important transfusions, trop de citrate dans le sang, donc fait chélater le calcium = donc hypocalcémie

Question 130

hypercalcémie légère à modérée

Answer 130

- 2.6 à 3 mmol/L - Hyperparathyroïdie primaire - Rx: Hydrochlorothiazide - Maladie granulomateuse - Hyperthyroïdie

Question 131

hypercalcémie sévère

Answer 131

> 3 mmol/L Cancer: métastases osseuses; PTH-like

Question 132

effets hypercalcémie

Answer 132

- Neuro: Fatigue, confusion, dépression - GI: Anorexie, Constipation, douleur abdominale vague, pancréatite - Rénal: néphrolithiases, perte de la capacité à concentrer l‘urine (polyurie, polydipsie, nocturie) = perd beaucoup d'eau, car trop d'eau pas absorbé par rein, IRA allant jusqu’à IRC - CV: calcification des vaisseaux coronariens, valves

Question 133

traitements hypercalcémie

Answer 133

- Selon la cause: médical ou chirurgical - Traitement aigu: Hydratation avec soluté physiologique (salin 0.9%) = pour restaurer volume sanguin et ça l'aide avec les symptômes neuronales Traiter la cause: - Chirurgicale: Hyperparathyroïdie - Cancéreuse: sera revu en oncologie avec les biphosphonates

Question 134

régulation sodium

Answer 134

surtout par les changements du métabolisme de l’eau (via vasopressine)

Question 135

électrolyte responsable majoritairement de l'osmolalité

Answer 135

Na

Question 136

normalement, si oms plus de 300 qu'est-ce que le corps va faire

Answer 136

osmorécepteurs va faire libérer vasopressine

Question 137

Libération de vasopressine moment

Answer 137

Via osmolalité ↑: - But maintenir osmolalité stable - Libération de vasopressine de hypophyse postérieure selon l’osmolalité Via hypovolémie (↓ volume circulant efficace): - activation des barorécepteurs→ RAA→vasopressine et soif pour restaurer le volume circulant

Question 138

hypernatrémie causes

Answer 138

- Diabète insipide - Hypernatrémie hypovolémique

Question 139

symptômes et valeurs hyponatrémie légère

Answer 139

120-125 mmol/L - nausée - malaise

Question 140

symptômes et valeurs hyponatrémie modéré

Answer 140

115-120 mmol/L - céphalées - léthargie - confusion - perte d'équilibre

Question 141

symptômes et valeurs hyponatrémie sévère

Answer 141

- moins de 115 mmol/L - délire - convulsion - coma - arrêt respiratoire - décès

Question 142

hyponatrémie isotonique

Answer 142

osm = 280 erreur de laboratoire, mais n'arrive plus maintenant,

Question 143

calcul osmolalité

Answer 143

2 x Na + Urée sérique + glucose sérique ou Na + Cl + urée + glucose

Question 144

hyponatrémie hypertonique

Answer 144

osm de plus de 280 si glycémie augmente dans le sang, osm augmenté car glycémie augmentée, vu que osm aug, eau va quitter cellule pour venir baisser osm = réduit natrémie, pour traiter = traite hyperglycémie et natrémie va devenir normale hyponatrémie hypertonique avec mannitol = donne mannitol quand pression intracranienne trop basse, donc appel d'eau des cellules vers le sang = hyponatrémie, mais quand mannitol part, natrémie revient à la normale

Question 145

hyponatrémie hypotonique valeur

Answer 145

osm de moins de 280

Question 146

hyponatrémie hypotonique hypovolémique

Answer 146

osmolarité urinaire de plus de 450 mOsm/kg, car réabsorbe tout l'eau activation axe RAA = augmente hormones de stress comme vasopressine pour augmenter perfusion des organes et augmente la sensation de soif pour aug volume

Question 147

hyponatrémie hypotonique hypovolémique avec Una de moins de 20 mmol/L causes

Answer 147

Pertes extra-rénales, GI Peau (plaies, Marathon)

Question 148

Una signification

Answer 148

taux de sodium dans l'urine

Question 149

hyponatrémie hypotonique hypovolémique avec Una de plus de 20 mmol/L causes

Answer 149

Pertes Rénales Diurétiques Ins. Surrénalienne CSWS (cerebral salt wasting syndrome)

Question 150

hyponatrémie hypotonique hypervolémique

Answer 150

Uosm plus de 100 mOsm/Kg - Una plus de 20 mmol/L - baisse du volume circulant à cause ICC, cirrhose et néphrose liquide n'est pas à la bonne place, il est dans le milieu interstitiel (oedème pulmonaire, oedème périphérique et non le sang (ex : insuffisance cardiaque obstructive et cirrhose hépatique(pression cotique = pression des éléments qui fait ramener le liquide dans les vaisseaux, donc dans cirrhose hépatique pas d'albumine pour faire ramener le liquide = liquide reste dans l'abdomen), donc rein pense pas assez de liquide = sécrétion vasopressine

Question 151

hyponatrémie hypotonique euvolémique

Answer 151

sécrétion inaproprié de vasopressine, donc réabsorbe eau = natrémie baisse, mais le volume n'augmente pas assez pour faire le l'hypervolémie, mais assez significatif pour changer natrémie dans ces cas là, pas de RAA, mais vasopressine oui

Question 152

hyponatrémie hypotonique euvolémique avec Uosm de plus de 100

Answer 152

- Una de plus de 20 mmol/L - SIADH - HypoT4

Question 153

hyponatrémie hypotonique euvolémique avec Uosm, de moins de 100

Answer 153

- Una de moins de 20 - polydipsie

Question 154

hyponatrémie hypotonique hypovolémique cause la plus fréquente

Answer 154

Diurétique (HCTZ)

Question 155

hyponatrémie hypotonique hypovolémique mécanisme

Answer 155

- Sécrétion de vasopressine - Stimulation de la soif - Se développe dans les premières 2 semaines post-initiation diurétique ou suite à une augmentation de dose - débute rx diurétique = fait perdre beaucoup volume = activation RAA et hormones stress = réabsorbe eau = natrémie baissée = hypotendue, déshydraté et hyponatrémie

Question 156

hyponatrémie hypotonique hypovolémqie traitement si cause diurétique

Answer 156

Cesser le diurétique et administrer Soluté physiologique

Question 157

hyponatrémie hypotonique hypervolémique causes

Answer 157

Insuffisance du volume circulant - Stimulation de la sécrétion de vasopressine - Contexte de formation de 3ième espace

Question 158

traitement hyponatrémique hypotonique hypervolémique

Answer 158

- Restriction liquidienne et sodique - Optimiser la fonction cardiaque si ICC --Diurèse, IECA, beta-blockers, Antagoniste de AVP -Si insuffisance hépatique, cirrhose -- Furosemide +/- albumine -- Spironolactone

Question 159

hyponatrémique hypotonique euvolémoique mécanisme

Answer 159

- Vasopressine libérée par mécanisme non osmolaire - Augmentation de la sensibilité des récepteurs rénaux à la vasopressine - Réduction de la sensibilité des osmorécepteurs hypothalamiques - Mimer la vasopressine à son récepteur surtout les 2 premiers

Question 160

causes hyponatrémie hypotonique euvolémique

Answer 160

- Cancer: Carcinomes pulmonaires, pancréatique, GU, lymphomes - Désordre pulmonaire: Pneumonie, TB (tuberculose), abcès - Neuro: Trauma, meningite, ACV - Médicaments – voir diapo suivante

Question 161

hyponatrémique SIADH causes médicamenteuses les plus probables

Answer 161

- anticonvulsivants - antipsychotiques - antidépresseurs - anti-arythmiques - antibiotiques - chimio - anti-diabétiques - IECA surtout ce qui touche au cerveau

Question 162

SIADH critères

Answer 162

- Hyponatrémie hypotonique (Osm sérique<275 mOsm/kg) - Euvolémie clinique --- Absence de signe de déplétion volémique --- Absence de signe de surcharge volémique - Uosm > 100 mOsm/kg

Question 163

symptômes SIADH

Answer 163

- Symptômes: selon la rapidité et la sévérité de l‘hyponatrémie - Neuro: confusion, convulsion associée à édème cérébral ad mort - lorsque natrémie baisse rapidement = cellules dans cerveau encore isotonique, donc si sang devient hypotonique, vu que le cerveau n'a pas eu le temps de s'adapter, il va y avoir un appel d'eau du sang vers le cerveau pour avoir un équilibre = oédème cérébral - orsque hyponatrémie se passe lentement, donc les cellules cérébrales ont le temps de s'y habituer = pas d'oedème

Question 164

correction SIADH développement rapide

Answer 164

Correction du Na à raison de 1-2 mmol/L/h avec un objectif max de 10 mmol/L/24h

Question 165

correction SIADH développement lent (plus de 48 h)

Answer 165

Correction de 0.5-1 mmol/L/h. Objectif de 6-8 mmol/L/24h - dans le cas qu'on ne sait pas depuis combien de temps = assume que c'est chronique

Question 166

SIADH correction si convulsion

Answer 166

Correction max de 5 mmol/L dans la première heure - on va l'augmenter rapidement en 1 heure pour le sortir de la zone qu'il convulse puis on va suivre la correction maximale par jour (genre si c'est chronique max 8 mmol/L)

Question 167

Osmotic demyelination syndrome (ODS)

Answer 167

- Survient surtout chez les patients avec hypoNa chronique lors d’une correction trop rapide - lorsque hyponatrémie, cerveau s'habitue, appel d'eau se fait vers le sang, donc désydratation du cerveau et destruction de la gaine de myéline par le shift Présentation biphasique 1- récupération des symptômes associés à l’hyponatrémie 2- Conséquences neurologiques de l’ODS (convulsion, comportement, lock-in) - Survient 1-7 jours post correction du Na - Outcome: Récupération/déficit permanent (pt paralysé)/mortalité

Question 168

si SIADH, quoi faire autre que traitement Na

Answer 168

- Traiter la cause si possible (cesser le Rx responsable ou réduire la dose) - Restriction liquidienne à 1000-1200 ml/jr +++ important

Question 169

SIADH causé par rx options

Answer 169

- Cesser le Rx responsable si patient symptômatique ou si le Na baisse rapidement - Peu ou pas de symptômes: Réduire la dose du Rx responsable avec monitoring de la natrémie et restriction liquidienne - Considérer une alternative Exemples: - Anticonvulsivants: réduction de dose et monitoring de la natrémie et des convulsions + restriction liquidienne - ISRS ou venlafaxine: Considérer une alternative avec un risque moindre tel mirtazapine. À l’arrêt, le Na devrait se normaliser en 2 semaines

Question 170

hyponatrémique causé par diurétique quoi faire

Answer 170

- En présence d’hypovolémie, cesser le diurétique et administrer du soluté (NS 0.9%) + corriger le déficit en K pour restaurer la volémie - Réévaluer le besoin du diurétique ou sa dose

Question 171

Antagoniste de l'AVP

Answer 171

- Antagonistes de la vasopressine: « Aquarétiques » -- Conivaptan IV (non disponible au Canada) -- Tolvaptan oral (Jinarc™) - Utilisés si hyponatrémie euvolémique (SIADH) ou hypervolémique - Favorise la perte urinaire d’H2O, augmente le sodium sérique - Contre-indiqués en présence d’hypovolémie ou si besoin de rapidement corriger la natrémie à cause de symptômes importants - en cas d'hypovolémie, on doit corriger l'hypovolémie avant d'en donner

Question 172

Tolvaptan

Answer 172

- Début d’action: quelques heures à quelques jours - antagoniste AVP - Éviter restriction liquidienne le premier 24 heures suivant le début du tolvaptan - Thérapie à initier en ES (monitoring étroit du Na) - Certains patients voient leur NA augmenter au-delà de ce qui est permis (8-10 mmol dans le premier 24h) - Mesurer le Na q4h - Si correction trop rapide, cesser le tolvaptan et administrer du salin 0.9 % - A l’arrêt du traitement, la natrémie revient à sa valeur de base - Effet secondaire: Insuffisance hépatique potentiellement fatale: Vérifier les enzymes hépatiques (ALT, AST, Bilirubine) à 2 et 4 semaines puis q mois x 18 mois puis q 3 mois - donne pas ça si hyponatrémie causé par un rx, car on baisse ou cesse Rx et restriction liquidienne

Question 173

tolvaptan métabolisme

Answer 173

- Métabolisme via CYP 3A4 en métabolite inactif = bcp interactions - Contre-indiqués si inhibiteur puissant de CYP 3A4 tel clarithromycine, ritonavir, nefazodone)

Question 174

tolvaptan désavantages

Answer 174

- Pas d’amélioration d’un outcome clinique important (hospitalisation, durée de séjour, mortalité) - Coûts importants (2500 $ pour 10 co) = 7500$/mois - Rôle précis à définir

Question 175

pt à risque d'hyponatrémie

Answer 175

- personnes âges - femmes - sodium sérique faible - petit poids - insuffisance rénale, hépatique et cardiaque - hypothyroïdie non traitée - usage de plus d'un rx causant hyponatrémie - histoire de SIADH ou hyponatrémie - pt psychiatrique - sport d'endurance

Question 176

monitoring Na suite initiation ou changement de dose rx avec impact Na

Answer 176

- Vérifier le Na au début et en dedans de 2 semaines après le début ou le changement de dose d’un Rx chez patients à risque - Vérifier le Na au début et régulièrement pendant les 3 premiers mois suite au début d’un anticonvulsivant - Vérifier les signes/symptômes d’hypoNa au renouvellement du Rx

Question 177

Patient avec hyponatrémie sévère convulse. Sa natrémie est de 110 mmol/L ce matin et constitue une chute rapide (<24h). Un bolus de 3% est administré. Quelle concentration maximale de sodium souhaitez-vous obtenir dans la prochaine heure et dans les prochaines 24h ?

Answer 177

Max de 115 mmol/L dans la 1ère heure et de 120 mmol/L en 24 h - si pt arrête de convulser à 112 mmol/L, on a atteint le premier objectif, donc on diminue la vitesse et on vise 120 mmol/L en 24 h

Question 178

hypernatrémie quelle hormone est sécrétée

Answer 178

Sécrétion ++ d’AVP

Question 179

diabète insipide hypernatrémie

Answer 179

perte d'eau = augmentation natrémie

Question 180

problème système nerveux central effet natrémie

Answer 180

↓ sécrétion de Vasopressine = pt va se déshydrater, donc natrémie augmente = donne vasopressine pour qu'il arrête de faire pipi - Trauma tête, neurochirurgie, cancer

Question 181

lithium Na effet

Answer 181

Néphrogénique:↓ réponse rénale à la vasopressine - Induit par déméclocycline/ lithium - lithium fait diminuer la sensibilité des récepteurs à la vasopressine = même si vasopressine élevé, n'est pas efficace = fait pipi

Question 182

oedème généralisé sous furosemide effet Na

Answer 182

Perte d’eau >> perte de Na = hypernatrémie

Question 183

symptômes hypernatrémie

Answer 183

- Neurologiques surtout - Faiblesse musculaire

Question 184

traitement hypernatrémie causé par diabète insipide

Answer 184

- Vasopressine à longue action: Desmopressine - Voie parentérale lors d’épisodes aigus - Voie intranasale si chronique: 5-10 mcg inh/jour

Question 185

traitement hypernatrémie causé par perte d'eau plus importante que perte Na

Answer 185

- Redonner au patient de l’H2O soit par voie orale ou du D5% ou 0.45% salin IV

Question 186

Travailleur de la construction développe une perte de conscience alors qu’il travaille sur une toiture un jour d’été À l’urgence: - TA: 83/55 mmHg; FC 135 b/min - Orthostase significative - Na sérique: 162 mmol/L - Diagnostic suspecté: Syncope Quelle est l’intervention la plus appropriée? 1- Infusion de D5W IV 2- Réhydratation orale avec eau 3- Infusion de NaCl 0.9 % IV 4- Infusion de D5W + NaCl 0.45 % IV

Answer 186

infusion de NaCl 0,9% IV on réhanime en premier en traitant la perfusion puis après qu'il ait repris conscience, on traite son hypernatrémie

Question 187

pH du CO2

Answer 187

acide

Question 188

BE et BD signification

Answer 188

Base-excess (BE) et Base deficit (BD): BE calculé à partir d’un gaz artériel

Question 189

BE lorsque pH normal

Answer 189

0 en présence d’un pH = 7.4 et pCO2 = 40 mm Hg = normal

Question 190

BE en présence acidose métabolique

Answer 190

BE = valeur négative

Question 191

BE en présence alcalose métabolique

Answer 191

valeur positive

Question 192

bicarbonates en présence acidose métabolique

Answer 192

HCO3 réduits

Question 193

bicarbonates en présence alcalose métabolique

Answer 193

HCO3 augmentés

Question 194

comment compenser acidose ou alcalose métabolique et rapidité

Answer 194

Compensation respiratoire survient immédiatement en changeant la fréquence respiratoire

Question 195

si acidose métabolique comment changer ça

Answer 195

Si acidose métabolique: pCO2 sera réduite: Alcalose respiratoire = on se met à respirer très vite

Question 196

si alcalose métabolique, comment changer

Answer 196

pCO2 sera augmentée: Acidose respiratoire = respire plus lentement

Question 197

acidose respiratoire

Answer 197

pCO2 augmentée = les HCO3- seront augmentés: alcalose métabolique - Compensation métabolique survient lentement par la régulation de l’excrétion ou la réabsorption des HCO3 = ça prend quelques jours pour les reins pour savoir si doit éliminer on réabsorber bicarbonates

Question 198

alcalose respiratoire

Answer 198

pCO2 réduite = les HCO3- seront réduits: acidose métabolique - Compensation métabolique survient lentement par la régulation de l’excrétion ou la réabsorption des HCO3 = ça prend quelques jours pour les reins pour savoir si doit éliminer on réabsorber bicarbonates

Question 199

acidose métabolique avec trou anionique plus grand que 14

Answer 199

MUDPILEST Si Méthanol ou Ethylène glycol: calcul du trou osmolaire

Question 200

acidose métabolique trou anionique plus petit que 14

Answer 200

Soit perte HCO3 Soit gain de Chlore F-USED-CARS

Question 201

trou anionique

Answer 201

- T.A. = ions positifs – ions négatifs = 0 - Ions positifs: Na surtout, K très peu - Ions négatifs: Chlore, HCO3-, protéines, phosphates, sulfates - T.A. = (Na + K) – (Chlore + HCO3) = 140 + 3 - (105+24) = 14 trou anionique normal est de 14 pour une personne normale en santé, on peut également appeler ça une absence de trou anion

Question 202

intoxication ou pathologie trou anionique

Answer 202

responsable d’une acidose métabolique par accumulation d’un ion négatif acide

Question 203

MUDPILEST

Answer 203

M: ethanol: Acide formique U: rémie: toxines du métabolisme D: iabetic ketoacidosis: corps cétonés P: ropofol I: soniazide / Iron L: actate : arrive quand il y a un choc, donc en manque d'oxygène cellule fait atp et produit lactat E: thylene glycol: acide glycoxalique S: alicylate T: oluene dans acidose métabolique avec trou anionique plus grand que 14

Question 204

intoxication alcool évolution des trou

Answer 204

-si intoxication alccol, au début trou osmolaire gros mais pas de trou anionique, puis avec le temps, le trou osmolaire diminue, car substance mère transformé en métabolisme et trou anionique augmente -éthanol ne cause pas d'acidose, mais les autres alcools oui - le trou osmolaire est créé par les substances mères, donc si pt se présente tardivement à l'hôpital, peut ne pas avoir un trou osmolaire, mais acidose métabolique présent

Question 205

trou osmolaire

Answer 205

- Osmolalité mesurée - Osmolalité calculée: n 2xNa + glucose + urée Osm mesurée – osm calculée < 10; normal - Si > 10: MADGAS

Question 206

expliquer d'où provient l'équation de l'osmolalité

Answer 206

L’osmolalité est constituée principalement du sodium et de ses anions correspondants (Chlorure et bicarbonate), ainsi que de l’urée et du glucose, substances osmolairement actives. Ainsi le calcul peut être estimé par 2 fois la valeur du sodium + glucose + urée.

Question 207

MADGAS

Answer 207

M = Mannitol A = Alcools (MeOH, ETOH, Ethylene Glycol, Isopropanol) D = Diatrizoate G = Glycerol A = Acetone S = Sorbitol pour trou osmolaire plus grand que 10

Question 208

Acidose métabolique sans trou anionique

Answer 208

Causes d’acidose métabolique sans trou anionique (F-USED CARS)

Question 209

F-USED CARS et autres

Answer 209

F = fistule (pancréatique) U = conduits Utero-entériques S = salin en excès (arrive très fréquemment, car en donne tellement pour réanimer) E = endocrine (hyperparathyroïdie) D = diarrhée C = inhibiteurs de l'anhydres carbonique A = argine, lysine R = acidose tubulaire rénale S = spironolactone Autres: Ifosfamide, tenofovir, topiramate pour acidose métabolique sans trou anionique

Question 210

metformine acidose lactique

Answer 210

Acidose lactique (Type B) non causée par hypoxie ou reduction de perfusion - Etiologie suspectée: Inhibition de gluconeogénèse Facteurs de risque: - Insuffisance rénale, maladie hépatique, dose suprathérapeutique Recommandations: Ne pas l’administrer lors de: - Périodes d’hypoxie tissulaire (choc) - Administration d’un agent de contraste si DFG entre 30-60 - Le jour d’une chirurgie ou lors d’état NPO Contre-indiqué si DFG ≤ 30 ml/min/1.73m2 - Recommencer lorsque fonction rénale stable et diète orale

Question 211

alcalose métabolique valeurs pH et bicarbonates

Answer 211

pH > 7.45 HCO3- >28

Question 212

alcalose métabolique lié chlore causes

Answer 212

2e à pertes de chlores: - Vomissements - Diurétiques - Succion naso-gastrique - Cl urinaire < 10 mmol/ quand Cl baisse = bicarbonates réabsorbés plus si Cl aug = bicarbonates moins réabsorbés si bicarbonates éliminés = Cl plus réabsorbé si bicarbonates aug = Cl mois réabsorbé

Question 213

alcalose métabolique indépendante du Cl causes

Answer 213

Excès de minéralocorticoides exogènes ou endogènes (genre maladie de Cushing) Cl urinaire > 20 mmol/L

Question 214

alcalose métabolique secondaire pertes de Cl traitement

Answer 214

- Redonner du chlore pour faire perdre HCO3- - Préférer Cl sous forme KCl ou NaCl - Réévaluer le besoin du diurétique causant l’alcalose - Si besoin de poursuivre un traitement diurétique, ajouter/utiliser l’acétazolamide pour éliminer l’excédent de HCO3- en plus de perdre du volume.

Question 215

acidose respiratoire causes

Answer 215

- Incapacité à éliminer le CO2 produit -Problème central: --- Intoxication avec un dépresseur, ACV, Trauma -Problème pulmonaire: ---Obstruction: Infection, objet, sécrétions (MPOC) --- Pneumonie, oèdeme pulmonaire - Problème neuromusculaire: --- Lésion de la moelle épinière, syndrome dégénératif musculaire

Question 216

traitement acidose respiratoire

Answer 216

Intubation et corriger la cause

Question 217

Patient avec MPOC suivi en communautaire sous tiotropium inh (Spiriva) et salbutamol inh prn (Ventolin) Vous regardez ses valeurs de labo au DSQ. À quoi vous attendez vous par rapport à ses bicarbonates sériques ? Seront-ils élevés au-dessus de la valeur normale (24-28 mmol/L) ou Seront-ils sous la valeur normale (24-28 mmol/L)

Answer 217

élevés au-dessus de la valeur normale (24-28 mmol/L) les reins vont réabsorber bicarbonates car CO2 acide surtout si MPOC mal contrôlé

Question 218

causes alcalose respiratoire

Answer 218

- ↓ pCO2: par ↑ FR ou ↑ Volume inspiratoire Causes: - Stimulation respiratoire --- Douleur, anxieté, fièvre (infection – sepsis) --- Rx: intoxication aux salicylates - Hypoxémie

Question 219

traitement alcalose respiratoire

Answer 219

Identifier la cause et la traiter

Question 220

objectifs de l'évaluation de la fct rénale

Answer 220

- Diagnostique: Détecter la présence de maladie rénale chronique - Monitoring: Détecter la progression de la maladie rénale chronique - Permettre l’individualisation du régime posologique chez des patients avec maladie rénale chronique

Question 221

présence albumine normale urine

Answer 221

- Normalement, le glomérule ne laisse passer que < 30 mg albumine/24 heures - Albuminurie: marqueur précoce de progression de maladie rénale et facteur de risque modifiable de maladie rénale chronique

Question 222

pour calculer DFGe Cr doit être comment

Answer 222

à l'équilibre, donc difficile à prendre pour pt en IRA qui évolue rapidement

Question 223

formules pour DFGe

Answer 223

- Cockcroft-Gault: Clairance de la créatinine - MDRD-4 - CKD-EPI

Question 224

méthode mesure créat

Answer 224

Cr sérique mesurée par une méthode standardisée – IDMS (Spectrométrie de masse par dilution isotopique) - Équation CG: utilisait une Cr sérique non standardisée - Impact: Valeur de Cr sérique mesurée par IDMS est plus faible de 5-7 %

Question 225

créat sérique

Answer 225

- Créatine produite par le foie - Créatinine: produit du métabolisme de la créatine au niveau musculaire – formé à un taux constant - + élevée chez hommes, race noire, ++ viande - + basse chez femmes, personnes âgées, paralysés, amputés et dénutris

Question 226

créat dans rein est où

Answer 226

Filtrée (90%) par le glomérule mais également sécrétée (10 %) par les tubules

Question 227

créat effet DFGe et effet avec le temps

Answer 227

- Utilisée pour estimer DFGe mais le surestime - avec le vieillissement, la portion de filtration diminue beaucoup plus que la sécrétion, donc le 10 % devient plus élevé

Question 228

effet que la créat est aussi sécrété par tubule

Answer 228

compétition avec certains Rx: trimetoprim, cimetidine, dolutégravir, cobicistat, amiodarone - ↑ transitoire de la créatinine sérique sans réduction du DFGe

Question 229

formule Cockcroft-Gault

Answer 229

((140-âge) x poids actuel)/(50 x créat sérique) doit faire x 0,85 si femme

Question 230

limites formule CG

Answer 230

- Developpée chez 249 hommes en 1973 avec une correction empirique et arbitraire de 15 % pour les femmes - Poids réel utilisé sans se questionner pour les patients obèse = Surestimation la ClCr - Ne tient pas compte de la standardisation de la créatinine - À utiliser lors de fct rénale stable !!! --- Si fonction rénale se détériore (IRA): surestime le DFG --- Si fonction rénale s’améliore suite à un épisode d’IRA: sous-estime le DFG

Question 231

facteurs qui influencent CKD-EPI

Answer 231

- créat sérique - âge - sexe

Question 232

cystatin C

Answer 232

- Protéine sécrétée à taux constant par les cellules - Filtrée par le glomérule à 100% - Métabolisée par les cellules tubulaires proximales - Collecte urinaire: aucune utilité - Utilité: Estimer le DFG en présence de malnutrition, personne âgée, femmes, cirrhose - Taux de cystatine: Indépendant face au genre, masse musculaire et à l’âge. - Marqueur qui va probablement prendre plus d’importance dans l’évaluation de la fct rénale en association avec la Cr sérique

Question 233

Nommez les 3 composantes du système de tampon extracellulaire

Answer 233

a) Bicarbonate/ acide carbonique b) protéines c) phosphates

Question 234

Quelle composante est la plus importante du système de tampon extra cellulaire? Expliquez pourquoi.

Answer 234

Le système bicarbonate/acide carbonique car a) les bicarbonates sont présents en plus grande quantité dans le liquide extracellulaire b) La quantité de CO2 est sans limite c) Le pH du liquide extracellulaire peut être régulé soit par les concentrations des ions HCO3- ou par la pCO2 Ce système peut facilement et rapidement s’adapter à des changements acido-basiques en altérant soit l’élimination d’acides par la ventilation (pCO2), ou soit l’élimination rénale de HCO3- . Notez que bien que les protéines jouent un rôle tampon mineur dans la régulation du pH extracellulaire, elles jouent un rôle beaucoup plus important dans la régulation du pH intracellulaire de par leur plus grande concentration intracellulaire.

Question 235

Ventilation (élimination de la pCO2 par les poumons)

Answer 235

Autant la rapidité de la respiration (fréquence respiratoire) que l’amplitude de la respiration (volume inspiratoire) jouent un rôle dans l’élimination du CO2 provenant de la diète et du métabolisme corporel (cycle de Krebs). La ventilation minute (litres par minute) correspond au produit de la fréquence respiratoire en respiration/min et du volume inspiratoire en litres/respiration. Une augmentation de la ventilation minute permet une réduction rapide de la pCO2 sanguine alors qu’une diminution de la ventilation minute permet une augmentation de la pCO2 sanguine. Ce système s’ajuste rapidement à tout changement acido-basique grâce à des chémorécepteurs qui détectent des changements dans la pCO2 et dans le pH.

Question 236

Les ions HCO3- sont essentiellement filtrés par le glomérule, mais doivent être réabsorbés au niveau du tubule proximal en vue de maintenir l’équilibre acidobasique. Cette réabsorption nécessite l’apport d’une enzyme. De quelle enzyme s’agit-il? Décrivez son mode d’action

Answer 236

. L’anhydrase carbonique présente au niveau de la bordure en brosse de la cellule tubulaire proximale du côté de la lumière permet la conversion de H2CO3 en H2O et CO2.Le CO2 étant une substance lipophile, diffuse facilement à travers la membrane tubulaire et une fois à l’intérieur de la cellule, il y a une reconversion en H+ et HCO3- via la même enzyme, permettant ainsi la régénération des HCO3- qui seront transférés dans le sang et la libération de l’ion H qui par sécrétion active dans la lumière du tubule proximal permettra la réabsorption du HCO3- filtré. AC H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O où AC = anhydrase carbonique

Question 237

Quel médicament inhibe l'anhydres carbonique? Quelle complication entrevoyez-vous lors d‘utilisation de ce médicament?

Answer 237

Acétazolamide : inhibiteur de l’anhydrase carbonique; favorise la perte des bicarbonates filtrés par le glomérule. Il est utilisé parfois pour traiter une alcalose métabolique (excès de bicarbonates sanguins). Complication potentielle : développement d’une acidose métabolique par perte excessive de bicarbonates

Question 238

comment se fait l'élimination des acides (2 systèmes)

Answer 238

1) Ammoniagénèse rénale : qui permet la libération de NH3 de la cellule tubulaire dans la lumière tubulaire; ce faisant, le NH3 pourra capter un ion H+ présent dans la lumière tubulaire et former un ion ammonium NH4+. Cette molécule étant ionisée, elle ne pourra être réabsorbée et sera ainsi éliminée. 2) Sécrétion tubulaire rénale d’ions hydrogènes : au niveau de la cellule tubulaire distale, l’anhydrase carbonique permet la régénération de bicarbonates et d’ion H+ à partir de H2O et de CO2. Ces ions H+ seront transportés activement (H+-ATPase) dans la lumière tubulaire et seront éliminés dans les urines.

Question 239

que se passe-t-il lors d’une augmentation subite de la concentration des ions H+ dans le sang d’un patient parce qu’il développé une hypotension importante et prolongée

Answer 239

les trois mécanismes d’homéostase seront activés; cependant, le système tampon extra-cellulaire est celui qui se met en place immédiatement, suivi dans les heures qui suivent par le mécanisme de ventilation et pour terminer celui de la régulation rénale des bicarbonates et des ions hydrogènes qui peut prendre quelques jours avant de réussir à répondre adéquatement à l’élévation des ions hydrogènes.

Question 240

comment les systèmes tampons vont à mesure que la maladie rénale, pulmonaire et autre maladie systémique progresse?

Answer 240

ces divers systèmes tampons ne pourront plus éventuellement maintenir les concentrations d’ions H+ au sein de valeurs déterminées et ainsi se développera soit une acidose (gain d’ions H+ ou perte d’ions HCO3- avec réduction du pH sanguin), soit une alcalose (perte d’ions H+ ou gain d’ions HCO3- avec augmentation du pH sanguin

Question 241

Expliquez pourquoi le maintien du pH sanguin dans une plage aussi étroite (7,35 à 7,45) est si important

Answer 241

Fonctionnement de chaque cellule à l’aide d’enzymes, de pompes qui fonctionnent optimalement à une température donnée et un pH donné.

Question 242

Quelles sont les conséquences d’une acidémie (pH sanguin < 7,35) sur le système cardiovasculaire? Décrivez les manifestations

Answer 242

- Réduction de la contractilité cardiaque - Dilatation artériolaire - Réduction du flot artériel hépatique et rénal - Réduction du seuil de fibrillation - Réduction de la sensibilité cardiaque aux catécholamines

Question 243

Quelles sont les conséquences d’une acidémie (pH sanguin < 7,35) sur le système nerveux? Décrivez les manifestations

Answer 243

- Comateux - Réduction du métabolisme cérébral

Question 244

Quelles sont les conséquences d’une acidémie (pH sanguin < 7,35) sur le système respiratoire? Décrivez les manifestations

Answer 244

- Augmentation de la ventilation minute (L/min) - Dyspnée - Réduction de la contractilité diaphragmatique - Fatigue de la musculature respiratoire

Question 245

Quelles sont les conséquences d’une acidémie (pH sanguin < 7,35) sur le métabolisme ? Décrivez les manifestations

Answer 245

- Hyperkaliémie - Hyperphosphatémie - Augmentation du catabolisme protéinique

Question 246

Quelles sont les conséquences d’une alcalémie (pH sanguin > 7,45) sur le système cardiovasculaire

Answer 246

arythmie

Question 247

Quelles sont les conséquences d’une alcalémie (pH sanguin > 7,45) sur le système nerveux central

Answer 247

- céphalées - convulsions - léthargie - délire

Question 248

Quelles sont les conséquences d’une alcalémie (pH sanguin > 7,45) sur le système respiratoire

Answer 248

dépression respiratoire

Question 249

Quelles sont les conséquences d’une alcalémie (pH sanguin > 7,45) sur le métabolisme

Answer 249

- hypokaliémie - hypocalcémie (tétanus)

Question 250

anomalie primaire qui cause acidose métabolique avec pH de moins de 7,35

Answer 250

[ HCO3-] < 22 mmol/L

Question 251

anomalie primaire qui cause alcalose métabolique avec pH de plus de 7,45

Answer 251

[ HCO3-] > 28 mmol/L

Question 252

anomalie primaire qui cause acidose respiratoire avec pH de moins de 7,35

Answer 252

PaCO2 > 45 mmHg

Question 253

anomalie primaire qui cause alcalose respiratoire avec pH de plus de 7,45

Answer 253

PaCO2 < 35 mmHg

Question 254

acidose métabolique élément affecté, compensation et valeur de compensation

Answer 254

élément affecté : baisse HCO3- compensation : baisse pCO2 valeur de compensation : Pour ↓ de 1 mmol/L de HCO3-, la paCO2 diminuera de 1 mmHg

Question 255

alcalose métabolique élément affecté, compensation et valeur de compensation

Answer 255

élément affecté = augmentation HCO3- compensation = aug paCO2 valeur de compensation : Pour ↑ de 1 mmol de HCO3-, la paCO2 augmentera de 0,5mmHg ad max de 55 mmHg

Question 256

acidose respiratoire aigue (moins de 12-24 h) élément affecté, compensation et valeur de compensation

Answer 256

élément affecté = augmentation paCO2 compensation = aug HCO3- valeur de compensation = Pour chaque ↑ 10 mmHg de la paCO2, les HCO3- ↑ de 1mmol/L ad max de 30mmo/L

Question 257

acidose respiratoire chronique élément affecté, compensation et valeur de compensation

Answer 257

élément affecté : aug paCO2 compensation : aug +++ HCO3- valeur de compensation : Pour chaque ↑ 10 mmHg de la paCO2, les HCO3- ↑ de 4mmol/L ad max 45 mmol/L

Question 258

alcalose respiratoire aigue (moins de 12-24h) élément affecté, compensation et valeur de compensation

Answer 258

élément affecté : baisse paCO2 compensation : baisse HCO3- valeur de compensation : Pour chaque ↓ 10 mmHg de la paCO2, les HCO3- ↓ de 1mmol/L ad min. de 20mmol/L

Question 259

alcalose respiratoire chronique élément affecté, compensation et valeur de compensation

Answer 259

élément affecté : baisse paCO2 compensation : baisse +++ HCO3- valeur de compensation : Pour chaque ↓ 10 mmHg de la paCO2, les HCO3- ↓ de 2-5 mmol/L ad min de 12-15 mmol/L

Question 260

utilisations principales trou anionique

Answer 260

1) Permet l’identification de la cause de l’acidose métabolique 2) Permet de monitorer les effets du traitement

Question 261

De quels ions est constitué ce trou anionique normalement?

Answer 261

Il est constitué d’anions non mesurés telles les protéines dont l’albumine, les immunoglobulines, les sulfates, les phosphates et les acides organiques.

Question 262

si pas de différence de trou anionique, mais baisse bicarbonate et aug Cl, que se passe-t-il

Answer 262

Acidose métabolique hyperchlorémique sans trou anionique

Question 263

que se passe-t-il si trou anionique plus grand, mais pas de dim de Cl

Answer 263

Acidose métabolique normochlorémique avec un trou anionique

Question 264

Un trou osmolaire normal est généralement inférieur à ...

Answer 264

10 mOsm/Kg.

Question 265

Évaluez les valeurs : 7,46 / 52 mmHg / 83 mmHg/ 36 mmol/L / 90 %

Answer 265

Alcalose métabolique avec acidose respiratoire

Question 266

comment présent-on normalement les analyse de gaz dans les dossiers

Answer 266

pH / pCO2 / pO2 / HCO3- / Saturation en O2

Question 267

Un homme de 45 ans se présente à l‘urgence se plaignant de dyspnée depuis 3 jours. Son analyse de gaz artériels révèle : 7,35 / 60 mmHg / 57 mmHg / 31 mmol/L / 91 % qu'a-t-il?

Answer 267

Acidose respiratoire chronique compensée avec alcalose métabolique

Question 268

Un homme se présente à l’urgence; son analyse de gaz artériels montre les valeurs suivantes; 7,51 / 50 mmHg / 40 mmHg / 39 mmol/L / 85 % qu'a-t-il?

Answer 268

Peu d’info clinique et électrolytique donné : alcalose métabolique associée à une acidose respiratoire

Question 269

Une femme de 38 ans est admise pour une chirurgie élective (cholécystectomie). Elle n’a pas d’histoire médicale antérieure et ne prend aucune médication. Toutes ses analyses de laboratoire sont normales en pré-opération. En post-opératoire, elle présente ceci : 7,10 / 70 mmHg / 75 mmHg / 27 mmol/L / 96 % qu'a-t-elle

Answer 269

Acidose respiratoire aigue (pour chaque augmentation de pCO2 de 10 , les HCO3- augmentent de 1. Donc composante respiratoire avec compensation métabolique minimale.

Question 270

Une patiente de 28 ans sans histoire médicale connue a subi une opération abdominale élective hier. La période post-opératoire débute par une analgésie contrôlée par la patiente; celle-ci reçoit une dose de morphine 3 mg/heure associée à des bolus intermittents aux 7 minutes, au besoin. Ce matin, son infirmière l’a trouvée très somnolente. Une analyse de gaz artériels est obtenue et donne comme valeurs: 7,24 / 61.9 mmHg / 115 mmHg / 27 mmol/L / 97 % qu'a-t-elle?

Answer 270

Acidose respiratoire aigue par dépression respiratoire chez une patiente naïve à la morphine. La léthargie est un signe de toxicité

Question 271

Un homme de 66 ans subit une intervention cardiaque et soudainement le segment ST de l’ECG montre de l’ischémie cardiaque. Quelques minutes plus tard, il subit un arrêt cardiaque (fibrillation ventriculaire) pour lequel il est rapidement défibrillé. Il revient en rythme sinusal et son gaz artériel démontre : 7,27 / 55 mmHg / 144 mmHg / 24 mmol/L / 97 % Na+ 138 mmol/L; K+ 4,7 mmol/L; Cl- 103 mmol/L; Uree 6,4 mmol/L; creat 70 μmol/L qu'a-t-il

Answer 271

Acidose respiratoire aigue

Question 272

. Une femme âgée de 85 ans vivant dans un foyer pour personnes âgées est admise à l’hôpital pour faiblesse généralisée et diminution des réflexes. Elle a peu mangé lors des derniers jours. Son analyse de gaz artériels montre les valeurs suivantes: 7,58 / 49 mmHg / 85 mmHg / 44 mmol/L / 98 % Na+ 145 mmol/L; K+ 1,9 mmol/L; Cl- 86 mmol/L; HCO3- 45 mmol/L; Trou anionique 14 qu'a-t-elle?

Answer 272

Peu d’histoire nous est transmis (pas de diarrhée, polyurie, vomissements); absence de problème respiratoire Alcalose métabolique associée à hypokaliémie et hypochlorémie; compensation respiratoire attendue. La cause de l’alcalose métabolique et de l’hypokaliémie n’est pas connue.

Question 273

Un homme de 49 ans est admis à l’urgence de l’hôpital après avoir ingéré du liquide lave-vitre, il y a environ 20 heures. Il est dans un état comateux et il ne répond à aucune stimulation. Tension artérielle : 90/60 mmHg Fréquence cardiaque : 125 batt./min Fréquence respiratoire : 34 resp./min Température : 37,3oC Son examen physique est normal. Ses tests de laboratoire sont les suivants : Gaz artériel : pH 7,05 / pCO2 13 / pO2 76 / HCO3- 4 / Saturation O2 93 % Electrolytes sériques : Na : 141 mmol/L (nl: 135-145 mmol/L) K : 5,9 mmol/L (nl: 3,5 – 5,0 mmol/L) Cl : 97 mmol/L (nl : 95 -105 mmol/L) Glycémie: 6 mmol/L (nl : 3,6 – 6,1 mmol/L ) HCO3: 4 mmol/L (nl : 24–28 mmol/L) Urée: 8 mmol (nl: 3.5 – 9 mmol/L) Creat.: 120 umol/L (nl: 70 – 130 μmol/L) Osmolalité sérique mesurée: 297 mosm/kg (nl : 285-295 mosm/kg) Identifiez la substance toxique?

Answer 273

Méthanol

Question 274

Un homme de 49 ans est admis à l’urgence de l’hôpital après avoir ingéré du liquide lave-vitre, il y a environ 20 heures. Il est dans un état comateux et il ne répond à aucune stimulation. Tension artérielle : 90/60 mmHg Fréquence cardiaque : 125 batt./min Fréquence respiratoire : 34 resp./min Température : 37,3oC Son examen physique est normal. Ses tests de laboratoire sont les suivants : Gaz artériel : pH 7,05 / pCO2 13 / pO2 76 / HCO3- 4 / Saturation O2 93 % Electrolytes sériques : Na : 141 mmol/L (nl: 135-145 mmol/L) K : 5,9 mmol/L (nl: 3,5 – 5,0 mmol/L) Cl : 97 mmol/L (nl : 95 -105 mmol/L) Glycémie: 6 mmol/L (nl : 3,6 – 6,1 mmol/L ) HCO3: 4 mmol/L (nl : 24–28 mmol/L) Urée: 8 mmol (nl: 3.5 – 9 mmol/L) Creat.: 120 umol/L (nl: 70 – 130 μmol/L) Osmolalité sérique mesurée: 297 mosm/kg (nl : 285-295 mosm/kg) Interprétez les analyses de gaz artériels?

Answer 274

Acidose métabolique

Question 275

Un homme de 49 ans est admis à l’urgence de l’hôpital après avoir ingéré du liquide lave-vitre, il y a environ 20 heures. Il est dans un état comateux et il ne répond à aucune stimulation. Tension artérielle : 90/60 mmHg Fréquence cardiaque : 125 batt./min Fréquence respiratoire : 34 resp./min Température : 37,3oC Son examen physique est normal. Ses tests de laboratoire sont les suivants : Gaz artériel : pH 7,05 / pCO2 13 / pO2 76 / HCO3- 4 / Saturation O2 93 % Electrolytes sériques : Na : 141 mmol/L (nl: 135-145 mmol/L) K : 5,9 mmol/L (nl: 3,5 – 5,0 mmol/L) Cl : 97 mmol/L (nl : 95 -105 mmol/L) Glycémie: 6 mmol/L (nl : 3,6 – 6,1 mmol/L ) HCO3: 4 mmol/L (nl : 24–28 mmol/L) Urée: 8 mmol (nl: 3.5 – 9 mmol/L) Creat.: 120 umol/L (nl: 70 – 130 μmol/L) Osmolalité sérique mesurée: 297 mosm/kg (nl : 285-295 mosm/kg) Nommez les signes et symptômes d'acidose métabolique qu'il présente

Answer 275

Tension artérielle réduite; Comateux; Fréquence respiratoire; ventilation minute élevée pour expliquer une pCO2 réduite à 13 mmHg; Hyperkaliémie

Question 276

Un homme de 49 ans est admis à l’urgence de l’hôpital après avoir ingéré du liquide lave-vitre, il y a environ 20 heures. Il est dans un état comateux et il ne répond à aucune stimulation. Tension artérielle : 90/60 mmHg Fréquence cardiaque : 125 batt./min Fréquence respiratoire : 34 resp./min Température : 37,3oC Son examen physique est normal. Ses tests de laboratoire sont les suivants : Gaz artériel : pH 7,05 / pCO2 13 / pO2 76 / HCO3- 4 / Saturation O2 93 % Electrolytes sériques : Na : 141 mmol/L (nl: 135-145 mmol/L) K : 5,9 mmol/L (nl: 3,5 – 5,0 mmol/L) Cl : 97 mmol/L (nl : 95 -105 mmol/L) Glycémie: 6 mmol/L (nl : 3,6 – 6,1 mmol/L ) HCO3: 4 mmol/L (nl : 24–28 mmol/L) Urée: 8 mmol (nl: 3.5 – 9 mmol/L) Creat.: 120 umol/L (nl: 70 – 130 μmol/L) Osmolalité sérique mesurée: 297 mosm/kg (nl : 285-295 mosm/kg) Commentez la condition du patient à la lumière du trou anionique et du trou osmolaire?

Answer 276

T.A. = 141+6 –(97+4) = 46 ( > 12 donc accumulation d’acides) Osm calc : 2 x 141 + 6 + 8 = 296 T.O. = 297-296 = 1 (< 10 : normal) Intoxication tardive où tout le methanol est metabolisé (absence de trou osmolaire) en acide formique (présence de trou anionique). Les métabolites du méthanol ne participe pas au trou osmolaire

Question 277

Un homme de 49 ans est admis à l’urgence de l’hôpital après avoir ingéré du liquide lave-vitre, il y a environ 20 heures. Il est dans un état comateux et il ne répond à aucune stimulation. Tension artérielle : 90/60 mmHg Fréquence cardiaque : 125 batt./min Fréquence respiratoire : 34 resp./min Température : 37,3oC Son examen physique est normal. Ses tests de laboratoire sont les suivants : Gaz artériel : pH 7,05 / pCO2 13 / pO2 76 / HCO3- 4 / Saturation O2 93 % Electrolytes sériques : Na : 141 mmol/L (nl: 135-145 mmol/L) K : 5,9 mmol/L (nl: 3,5 – 5,0 mmol/L) Cl : 97 mmol/L (nl : 95 -105 mmol/L) Glycémie: 6 mmol/L (nl : 3,6 – 6,1 mmol/L ) HCO3: 4 mmol/L (nl : 24–28 mmol/L) Urée: 8 mmol (nl: 3.5 – 9 mmol/L) Creat.: 120 umol/L (nl: 70 – 130 μmol/L) Osmolalité sérique mesurée: 297 mosm/kg (nl : 285-295 mosm/kg) Est-ce que ce patient devrait être hémodialysé?

Answer 277

Ce patient a deux indications d’hémodialyse : 1- Dialyser les toxines en l’occurrence acides 2- Corriger l’acidose métabolique

Question 278

Expliquez comment se développe une hyperkaliémie en présence d’une acidose métabolique?

Answer 278

En vue de conserver l’électroneutralité, en présence d’une quantité importante de H+, ces ions vont pénétrer dans la cellule en vue de se faire tamponner par les protéines intracellulaires. Il faudra par conséquent qu’un autre ion chargé positivement sorte de la cellule. Et l’ion positif le plus présent intracellulaire est l’ion potassium. Ainsi, lors d’acidose métabolique sévère, pH < 7,2, une hyperkaliémie est attendue.

Question 279

expliquez le développement de l'alcalose métabolique lié aux diurétiques

Answer 279

Les diurétiques de l’anse de Henlé tel furosémide inhibent la réabsorption active du chlorure et de façon passive celle du sodium. Lors de diurèse importante à l’aide de ces diurétiques, le rein cherchera à conserver un ion chargé négativement car il perd de façon active les ions chlorures. Ainsi il conservera les ions bicarbonates et il se développera une alcalose métabolique. La déplétion volémique est également impliquée dans le développement de l’alcalose métabolique

Question 280

comment traiter alcalose métabolique lié à prise diurétique

Answer 280

1- Réévaluer le besoin de continuer la diurèse (présence d’œdème) 2- Considérant que ce phénomène s’est développé par perte de chlorure, la solution réside à administrer au patient du chlorure sous forme de chlorure de potassium considérant que le patient est également hypokaliémique. Son déficit étant de 100 à 200 meq de potassium, on pourra alors administer par voie orale 40 mmol de KCl trois fois par jour x 2 jours et réévaluer

Question 281

Quel est le rôle de l’acétazolamide oral dans le traitement de l'alcalose métabolique

Answer 281

L’acétazolamide en inhibant l’anhydrase carbonique de la bordure en brosse de la cellule tubulaire proximale va favoriser l’élimination des bicarbonates qui sont filtrés par le glomérule. En ce faisant, il va éliminer l’excédent des bicarbonates tout en causant une diurèse et une perte potassique additionnelle. Il sera utilisé dans les cas où l’administration de supplément de KCl n’aura pas été suffisante pour corriger l’alcalose, ou lorsqu’une diurèse est désirée (en présence d’un état oédématié).

Question 282

pourquoi il n'y a pas de protéines normalement dans l'urine

Answer 282

En présence d’un glomérule intact, ces molécules sont trop grosses pour être filtrées par le glomérule et de plus elles sont chargées négativement comme l’est le glomérule; elles sont donc déviées dans la circulation péritubulaire via l’artère efférente. Par contre, toute atteinte glomérulaire laissera passer des protéines dans l’urine.

Question 283

Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? pH normal entre 4,5 à 7,8

Answer 283

rien à signaler

Question 284

Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? heme absent

Answer 284

Si présent, signe d’hémolyse et libération de l’hémoglobine intracellulaire ou signe de rhabdomyolyse et libération de la myoglobine intracellulaire

Question 285

Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? gravité spécifique 1,003 à 1,03

Answer 285

Nil – Evalue la capacité de concentration de l’urine

Question 286

Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? protéines

Answer 286

Des valeurs supérieures à 30 mg d’albuminurie/jour indiquent un glomérule endommagé. Plus la quantité est importante, plus important est le dommage glomérulaire et le risque de maladie rénale chronique

Question 287

Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? glucose absent

Answer 287

Si glycosurie : Diabète

Question 288

Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? cétones absents

Answer 288

Si présent : jeûne ou acidocétose diabétique

Question 289

Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? nitrite absent

Answer 289

Si présent; infection urinaire causée par bacilles gram négatifs par conversion bactérienne des nitrates en nitrite

Question 290

Quelle est la signification clinique des éléments qui composent l’analyse d’urine? Leucocyte esterase absent

Answer 290

Si présent, indicatif de granulocytes lysés dans l’urine en présence d’infection urinaire

Question 291

unie sans couleur et translucide signification

Answer 291

Incapacité des tubules à concentrer l’urine. Survient surtout lors de résolution d’une insuffisance rénale aiguë ou lors de diabète insipide

Question 292

couleur rosé ou rouge urine signification

Answer 292

présence de sang

Question 293

couleur ambre foncée de l'urine signification

Answer 293

déshydratation

Question 294

urine turbide signification

Answer 294

Présence de globules blancs (infection ?)

Question 295

Il existe également des médicaments qui colorent les urines de façon importante et il importe d’en informer les patients lors d’une prescription d’un tel médicament. Lesquels sont réputés pour colorer l’urine en rouge orangé?

Answer 295

Phénazopyridine (Pyridium®) utilisé comme analgésique urinaire ainsi que le rifampin, un antibiotique et antituberculeux. Une coloration verte de l’urine est parfois notée lors de l’exposition d’un patient à un sédatif IV tel le propofol.

Question 296

stade G1 description et DFGe

Answer 296

- Dommages rénaux en présence d’une filtration glomérulaire normale ou élevée - > 90

Question 297

stade G2 description et DFGe

Answer 297

- Dommages rénaux en présence d’une réduction légère de la filtration glomérulaire - entre 60 et 89

Question 298

G3a description et DFG

Answer 298

- DFG légèrement à modérément diminué - entre 45 et 59

Question 299

G3b description et DFG

Answer 299

- DFG modérément à grandement diminué - entre 30 et 44

Question 300

G4 description et DFG

Answer 300

dim sévère - entre 15 et 29

Question 301

présence de cylindre dans urine

Answer 301

La présence de cylindres ne contenant aucune cellule épousant la forme des tubules collecteurs est en général non spécifique protéines normalement présentes dans les cellules qui ont été libérés lorsque les cellules sont nécrosées qui sont allés dans les tubules et qui ont formés des cyclindres

Question 302

G5 description et dfg

Answer 302

- insuffisance rénale terminale - 15 et moins

Question 303

lorsque des globules blancs ou rouges sont présents dans le cylindre dans l'urine signification

Answer 303

indique une origine rénale

Question 304

anurie définition

Answer 304

Débit urinaire inférieur à 50 ml/jour : Indique une insuffisance rénale complète (aiguë ou chronique)

Question 305

oligurie définition

Answer 305

Débit urinaire inférieur à 400 ml/jour : Indique un dommage rénal

Question 306

non oligurie définition

Answer 306

Débit urinaire supérieur à 400 ml/jour : Indique un dommage rénal. Malgré le volume urinaire qui est maintenu, la qualité de l’urine est altérée.

Question 307

JP est une jeune femme de 49 ans avec une insuffisance rénale modérée (créatinine sérique = 148 μmol/L). Elle est traitée avec le sulfaméthoxazole/trimethoprim 800 mg/160 mg, 1 comprimé 2 fois par jour pour 3 jours pour une infection urinaire à E. coli. Elle est admise à l’hôpital au troisième jour de son traitement pour une chirurgie élective. Ses tests de laboratoire à l’admission révèlent que sa créatinine sérique est maintenant de 190 μmol/L. D’après vous, quelle pourrait être la cause de ce problème et pourquoi?

Answer 307

La créatinine est avant tout filtrée par le glomérule mais également sécrétée dans les tubules rénaux. A mesure que la filtration glomérulaire est réduite par la maladie rénale, la composante de sécrétion tubulaire est peu ou pas affectée; ce qui implique que le % de créatinine éliminé par sécrétion tubulaire augmente à mesure que la filtration glomérulaire est réduite. Si on bloque la sécrétion tubulaire de créatinine à l’aide de médicaments tels le triméthoprim ou la cimétidine, la conséquence directe est une réduction de l’élimination rénale de la créatinine et ainsi une élévation de la créatinine sérique. Cette dernière survient sans aucun changement de la filtration glomérulaire. Cette élévation sérique est transitoire, i.e. à l’arrêt du médicament, la créatinine reviendra à sa valeur précédente. L’élévation de la créatinine sérique n’est donc pas due à une détérioration aigue de la filtration glomérulaire ou une progression de la maladie rénale.

Question 308

Une jeune femme de 35 ans en bonne santé et ne prenant aucun médicament, outre que des anovulants, se présente chez son médecin avec ses résultats de laboratoire prélevés préalablement pour un examen de routine. On y constate une créatinine sérique de 221 μmol/L. L’analyse d’urine ne démontre aucune anomalie. À l’histoire, on découvre qu’elle prend un supplément de créatine pour augmenter sa masse musculaire dans un but de performer dans sa discipline sportive. On lui suggère de le cesser et de refaire une prise de sang pour évaluer la créatinine sérique. Deux semaines plus tard, le résultat de sa créatinine sérique est de 85 μmol/L. Expliquez le phénomène.

Answer 308

La créatine est un acide aminé impliqué dans la régulation de l’énergie corporelle. La créatine provient de source endogène (production hépatique) et exogène (viandes et poissons). Elle est continuellement convertie en créatinine et éliminée par filtration glomérulaire. Selon la quantité de créatine ingérée, il est possible que la valeur de la créatinine sérique soit faussement altérée.

Question 309

effet sur la créat, mécanisme et conséquences maladie rénale chronique

Answer 309

- aug créat - réduction filtration glomérulaire créat

Question 310

effet sur la créat, mécanisme et conséquences réduction de la masse musculaire

Answer 310

- réduction créat - Réduction de la génération de la créatinine; fréquent chez les enfants, les femmes, les personnes âgées et celles malnutries. -La faible valeur de la créatinine sérique n’est pas le reflet d’un taux de FG adéquat mais plutôt le reflet d’une masse musculaire faible.

Question 311

effet sur la créat, mécanisme et conséquences malnutrition

Answer 311

- dim créat - Génération réduite de la créatinine par consommation réduite en viandes et faible masse musculaire. - La faible valeur de la créatinine sérique n’est pas le reflet d’un DFG adéquat mais le reflet d’une nutrition inadéquate.

Question 312

effet sur la créat, mécanisme et conséquences Trimethoprim, cimétidine

Answer 312

- aug créat - Inhibition compétitive et transitoire de la sécrétion tubulaire de la créatinine sans altération du DFG

Question 312

effet sur la créat, mécanisme et conséquences repas riche en viande

Answer 312

- aug créat - Augmentation transitoire de la génération de créatinine Absence d’altération du DFG

Question 313

expliquez pourquoi la détermination de la clairance à la créatinine chez les patients atteints de maladie rénale modérée à sévère n’est pas un indicateur optimal de la filtration glomérulaire?

Answer 313

A mesure que la filtration glomérulaire est réduite par la maladie rénale, une proportion plus grande de la créatinine sérique est éliminée par sécrétion tubulaire. Cette dualité d’élimination (filtration et sécrétion) fait en sorte que la créatinine sérique est un indicateur non optimal de la filtration glomérulaire chez de tels patients

Question 314

Considérant cette sécrétion tubulaire de la créatinine, dites si le calcul de la clairance de la créatinine sous-estime ou sur-estime le taux de la filtration glomérulaire.

Answer 314

Sur-estime

Question 315

problèmes des 3 équations pour clairance

Answer 315

1- Elles utilisent la créatinine sérique en tant que marqueur de la filtration glomérulaire. 2- Elles sont moins précises en présence d’un DFG élevé. 3- Elles ne peuvent être utilisées en présence de conditions changeantes de créatinine sérique (absence d’état d’équilibre) i.e. IRA 4- Elles ne peuvent être utilisées chez les moins de 18 ans 5- Elles n’ont pas été validées auprès de femmes enceintes

Question 316

Quelle équation doit-on choisir pour déterminer les modifications posologiques en présence d’une maladie rénale chronique ?

Answer 316

En général, les ajustements posologiques ont été basés sur des études de pharmacocinétiques où la fonction rénale a été évaluée en utilisant le taux de filtration glomérulaire (DFG) estimé par l’équation CG et en utilisant une mesure de créatinine sérique non standardisée. Pour la majorité des patients, la différence entre l’estimation du DFG par l’équation CKD-EPI corrigés en fonction de la surface corporelle réelle du patient et celle de CG ne mènera pas à une différence cliniquement Le dosage de médicament est basé sur un estimé du DFG qui n’est pas ajusté par rapport à la surface corporelle (tel que obtenu par l’équation de CG). Les estimés de DFG ajustés quant à la surface corporelle sont généralement adéquats excepté lors d’un patient ayant une surface corporelle ou poids aux extrêmes (très petit ou très gros). Dans ces cas, il faudra utiliser le DFG non ajusté pour la surface corporelle et le comparer au résultat de clairance à la créatinine. Si les recommandations posologiques ne sont pas les mêmes pour ces 2 équations, alors le choix de la dose dépendra du médicament et de sa toxicité. Pour un médicament à index thérapeutique large et ou à faible toxicité, la posologie choisie sera basée sur l’estimation de la fonction rénale la plus élevée. Pour un médicament à index thérapeutique étroit et à toxicité importante, il faudra considérer la posologie basée sur le résultat d’estimation de la fonction rénale le plus faible.