UA 7 Flashcards

Question

Suivi du K et de la Créatinine post-IECA ou ARA: Recommandations

Answer 1

*Avoir une valeur de base de K et Créatinine * Obtenir une valeur de K et créatinine 1 à 2 semaines post initiation * Obtenir une valeur de K et de créatinine 1 à 4 semaines après l’atteinte de la dose maximale ou tolérée * Valider à intervalle régulier selon les facteurs de risque individuels

Answer 2

*La grande majorité des IRA de type rénale se manifeste sous la forme de nécrose tubulaire aigüe (NTA) *En continuum avec les atteintes pré-rénales (néphron affecté, lésion visibles, nécroses)

Answer 3

*Urée et Créatinine sérique ↑ * Lésions anatomiques -Atteinte vasculaire: embolie -Atteinte glomérulaire + Glomérulonéphrite: Immunologique ou infectieux -Atteinte tubulaire: (la grande majorité) + Nécrose tubulaire aiguë: Ischémie ou Rx -Atteinte de l’interstice: + Néphrite interstitielle: Rx *Éléments suggestifs: -Histoire: Exposition à Rx, hypotension prolongée,… -Analyse d’urine /Électrolytes + Flot urinaire réduit: Anurie/Oligurie (oligurie = moins de 400 mL/j) + Fct tubulaire affectée --- FeNa > 2% (fraction d'élimination élevé) ---Osmolarité faible + Présence de cylindres granuleux, etc…

Answer 4

protéines normalement présentes dans les cellules qui ont été libérés lorsque les cellules sont nécrosées qui sont allés dans les tubules et qui ont formés des cylindres

Answer 5

*Atteinte glomérulaire: 5 % des atteintes rénales * La glomérulonéphrite est caractérisée par: - Prolifération - Inflammation du glomérule secondaire à la déposition de complexes immuns dans les capillaires et le mésangium - Souvent associée à une protéinurie (>3.5g/jr) (syndrome néphrotique) * Dépôt de complexes anticorps-antigènes non glomérulaires - Lupus, glomérulonéphrite post-strep. Hepatite C… * Anticorps dirigés contre le rein - Anticorps anti-membrane basale glomérulaire (Glomérulonéphrite anti-GBM et Syndrome de Goodpasture)

Answer 6

Nécrose tubulaire aigüe: 85 % * Souvent ischémique (pré-rénale initialement): 50 % * Souvent induites par toxines: 35 % - Exogène : Aminoglycosides: creux (Cmin); Agents de contraste - Endogène: présence d’hémoglobine ou myoglobine libre (rhabdomyolyse) * Affecte les tubules (situés dans la médulla du rein; zone la plus métaboliquement active) (milieu avec le plus de pompes et crée le milieu hyperosmolaire pour réabsorbé le plus de liquide)

Answer 7

Néphrite interstitielle: environ 5 % des atteintes rénales -Manifestation rénale d’une rxn allergique à un Rx * Rx ou métabolite agit comme un haptène créant un complexe qui active le complément * Manifestations: Douleur lombaire, parfois fièvre, rash cutané, arthralgie et éosinophilie/éosinophilurie: augmentation de la créatinine sérique * Agents causals: Beta-lactams, AINS, IPP * Début: habituellement 2 semaines après le début d’exposition * Idiosyncrasique * 30 à 70 % patients ne récupèrent pas leur fct rénale précédente Traitement: - cesser le Rx suspecté - débuter des corticostéroides (prednisone / methylprednisolone)

Answer 8

- Responsable d’environ 5 % des cas d’IRA - Élévation de la Créatinine et Urée - Réduction du débit urinaire aigue ou progressive selon la nature de l’obstruction - Éléments suggestifs: *Atteinte tubulaire: Na urinaire élevé *FeNa: Variable Obstruction mécanique ¨ Prostate ¨ Cancer gynécologique/pelvien

Answer 9

Obstruction intratubulaire *Acide urique: syndrome de lyse tumorale (ppt de crystaux d’acide urique) *Rx insolubles ou peu solubles: - Antiviraux: Acyclovir, Foscarnet, Indinavir, Atazanavir - Sulfonamides - Methotrexate Néphrolithiases (Calculs rénaux) *Précipitent dans le système collecteur *Sx: Douleur, hématurie, parfois avec obstruction et IRA *Ca (oxalate / PO4): 70-80 % des calculs rénaux *Struvite (Mg/Ammonium) - Patients à risque: Infections urinaires répétées; patient avec lésion de la moelle épinière

Answer 10

*Aucun rôle dans la prévention de IRA * Aucun rôle dans le traitement de l’IRA * Rôle lors d’hypervolémie si rein fonctionnel (il faut au moins qu'il y ait un peu d'urine): - Doses augmentées de furosémide IV (permet de ne pas utiliser tout de suite la dialyse) - Combinaison avec un thiazide distal (hydrochlorothiazide ou métolazone) - Infusion continue de furosémide

Answer 11

Identifier les patients à risque Traiter adéquatement les patients ayant developpé une IRA

Answer 12

reconnaître et référer pour prise en charge ¨ Réplétion volémique (crystalloïdes: NS; produits sanguins) ¨ Restaurer la tension artérielle

Answer 13

¨ Éliminer la cause ¨ Éviter les insultes rénales additionnelles ¨ Fluides et Électrolytes afin d’éviter déplétion ou surcharge

Answer 14

*Osmolalité des agents - À faible osmolalité: 600-800 mosm/kg - À haute osmolalité: autour de 2000 mosm/kg * Définition – KDIGO en 2012 - Non pas IRA induite mais plutôt associée à un agent de contraste - ↑ x 1.5 valeur basale de créatinine sérique en dedans de 7 jours ou ↑ de 26.5 mcmol/L de la valeur basale en dedans de 48 heures ou un débit urinaire <0.5ml/Kg/h x au moins 6hrs

Answer 15

Mécanisme direct: toxicité aux cellules tubulaires Mécanisme indirect: vasoconstriction médullaire ? Radicaux libres ?

Answer 16

*Maladie rénale pré-existante DFGe<60ml/min/1.73m2 (att aux diabétiques) * Réduction du flot rénal: Insuff. cardiaque congestive, diurétiques (pt prévolémique) * Volume d’agent de contraste administré (> 4ml/kg) * Administration répétée en dedans de 72 h * Administration intra-artérielle > intraveineuse * Administration de néphrotoxines concomitants

Answer 17

Évolution temporelle de la toxicité rénale d’un agent de contraste -Réduction du débit urinaire entre 24-48 h post-administration - Augmentation de la Créatinine sérique au jour 3-4 post administration - Récupération de la fonction rénale après 7 à 10 jours

Answer 18

*Correction de l’hypovolémie * HCO3-: 3 ml/kg/h débuté 1h pré puis continué x 6h post administration de l’agent de contraste ou NS: 1 ml/kg/h 12 h pré et continué jusqu’à 12h post administration * Réduction du volume de l’agent de contraste - Le type d’agent de contraste avec l’osmolalité la plus faible possible * N-acetyl-cystéine: Ajout à l’hydratation (pourrait attaquer les radicaux libres) - 600 à 1200 mg po/IV – une dose avant l’agent de contraste puis une dose répétée q12h x 3 après l’administration de l’agent de contraste.

Answer 19

*Aucun rôle du N-acetyl-cystéine (NAC) * Aucun rôle additionnel de l’hydratation avec du bicarbonate de Na IV par rapport au NS IV * Hydratation avec un crystalloïde tel NS 0.9% * Discontinuer les diurétiques, IECA, ARA: non basé scientifiquement mais on le fait * Discontinuer les AINS

Answer 20

Traiter l’obstruction - Consultation en urologie et/ou radiologie

Answer 21

*Accès temporaire (voie centrale) * Indications d’hémodialyse (AEIOU) -Acidose métabolique réfractaire -Electrolytes (hyperK, HyperMg) -Intoxications -Overload (ne répondant pas aux diurétiques) (surcharge de volume, mais répond pas diurétique ) -Uremie (risque d’encéphalopathie)

Answer 22

*Apport augmenté (en présence de MRC stade 4-5) * Shift: *Pertes rénales réduites

Answer 23

-Acidose métabolique - Déficience en insuline - Intoxication à la digoxine - Réchauffement après hypothermie - Succinylcholine, Thiopental ou Pentobarbital - Trauma, rhabdomyolyse

Answer 24

- Dysfonction rénale (aigue > chronique) - Hypo-aldostéronisme (Insuff. surrénalienne) - Diurétiques épargneurs de K; IECA/ARA; AINS - Antagoniste du récepteur minéralocorticoïde (spironolactone)

Answer 25

-Souvent asymptômatique - Faiblesse musculaire/paralysie (>8mmol/L) - ECG: Onde T augmentée, QRS élargi - Arythmies: Bradyarythmie, asystole, fibrillation ventriculaire (FV) - Pas tous les patients manifesteront des changements à l’ECG; certains développeront de la FV sans préavis.

Answer 26

-non standardisés -Varie selon le milieu communautaire ou hospitalier -Dépend aussi de la rapidité de l’augmentation de la kaliémie * Augmentation rapide > augmentation lente de la kaliémie pour causer des arythmies

Answer 27

Léger (5.1-5.9 mmol/L) à modéré (6-7mmol/L) sans manifestation cardiaque -Cesser Rx causant hyperkaliémie -Augmenter les pertes: * Diurétique IV (furosémide) si fonction rénale résiduelle * Résine orale (Polystyrene sulfonate sodique) --- Début d’action: quelques heures à jours --- Durée: quelques jours --- Dose: 15-60 g q 6 h * Dialyse si absence de fonction rénale

Answer 28

*Polystyrene Sulfonate Na (Kayexalate) *Zirconium Cyclosilicate Na (Lokelma) *Patiromer (Veltassa)

Answer 29

Résine non absorbée échangeur de cation

Answer 30

1h habituellement

Answer 31

Nécrose du colon; ischémie intestinale; hémorragie rectale; perforation intestinale; Oedeme (1500 mg Na par 15 g) Si kayexalate utilisé beaucoup et pt n'urine pas, va accumuler beaucoup de Na et pas de pertes = oedème

Answer 32

Serum K et Mg; surcharge volémique

Answer 33

Pts avec hyperK chez adultes

Answer 34

Échangeur de cation inorganique qui lie le K

Answer 35

tout le TGI

Answer 36

Symptômes GI légers à modérés; OEdème (400 mg Na par 5 g) (1.8% 5g; 5.3% 10g; 14.3% 15g)

Answer 37

Serum K, surcharge volémique

Answer 38

Serum K et serum Mg

Answer 39

Symptômes GI légers à modérés; Hypomagnésémie (9%)

Answer 40

colon distal

Answer 41

Pts avec hyperK + MRC (≥ 15ml/min/1.73)

Answer 42

Cesser Rx qui font augmenter le K ou le supplément de K * IECA, ARA * Diurétiques épargneurs de K Peut requérir une résine telle Polystyrene Sulfonate Sodique

Answer 43

- La réduction de dose ou cessation complète d’un IECA et ARA: nécessaire - Pts avec ICC, DM, MRC: effets cliniques bénéfiques de ces Rx - Bénéfice potentiel pour ces pts: Résine + poursuite de ces agents (ARA ou IECA) (À démontrer)

Answer 44

Réduction de l’absorption de certains médicaments

Answer 45

Ciprofloxacin/levothyroxine/metformin * Séparer leur co-administration par 3 heures avec le patiromer

Answer 46

Clopidogrel; dabigatran; warfarin Séparer leur co-administration par au moins 2 heures

Answer 47

*Rx en général: séparer leur co-administration par 3 heures *Lithium: Séparer leur co-administration par au moins 6 heures *Levothyroxine: séparer leur co-administration par au moins 4 heures *Poudre: Ne pas reconstituer ni diluer avec du jus

Answer 48

En présence de K > 7 ou manifestations cardiaques (onde T augmentée, Onde QRS élargi) *Nécessite traitement urgent et ECG continu

Answer 49

- CaCl2: 1 g IV sur 2 minutes par voie centrale - Gluconate de Ca: 1-2 g IV sur 2 min par voie périphérique –risque réduit de nécrose tissulaire - Antagonisme de l’effet du K sur la membrane cellulaire cardiaque - Prévient les arythmies causées par l’hyperK - Début rapide mais dure environ 10-30 minutes

Answer 50

HCO3- si patient acidotique * 1-2 ampoule de 50 mmol * Début effet: 30 minutes * Durée effet 1 heure à 6 heures Dextrose et Insuline à action rapide * 10 u Insuline IV (Insulin R ou Lispro) * +/- Dextrosé 25 g (50 ml de dextrose 50 %) si normoglycémique * Début effet: 15-45 min * Durée effet: 2 – 6 heures * Réduit le K de 1-1.5 mmol/L

Answer 51

* 10-20 mg nébulisé sur 10 minutes * Début action: 30 min * Durée effet: 60 à 120 min suite à inhalation * Non réponse chez 40-50 % patients (donc pas prévisible, donc pas le premier choix car d'autres choses ont des effets plus certains)

Answer 52

Nécessité de réduire les réserves corporelles de K à l’aide de résines et méthodes extracorporelles - Hémodialyse nécessaire

Answer 53

* Diurétiques IV si rein fonctionnel -Furosémide IV - Ajout de diurétique thiazidique ( Métolazone po 2.5 -10 mg à administrer 30 min avant dose IV de furosémide) * Résine orale ou en enema: - Attention à la charge sodée de la résine * Dialyse

Answer 54

Plusieurs définitions existent, chacune avec ses propres limites. Par contre, la classification de RIFLE se base sur 2 critères pour définir une IRA, i.e. un critère de créatinine sérique ou de Clcr et un critère basé sur le débit urinaire. Selon cette classification, l’IRA se définit comme suit : Soit une créatinine sérique > 200 % de sa valeur de base Soit une Clcr réduite de 75 % de sa valeur de base Soit une créatinine sérique > 350 μmol/L ET Soit un débit urinaire < 0.3 ml/kg/heure pour 24 heures Soit un débit urinaire nul (anurie) x 12 heures

Answer 55

Atteinte post-rénale (obstruction par le cancer prostatique)

Answer 56

Atteinte rénale (glomérulonéphrite)

Answer 57

Atteinte rénale – Nécrose tubulaire aiguë

Answer 58

Atteinte pré-rénale (causée par une maladie extra-rénale qui réduit la perfusion rénale). Si le choc septique n’est pas rapidement contrôlé, une insuffisance rénale avec nécrose tubulaire aiguë (ischémique) s’installera par la suite.

Answer 59

Un syndrome de lyse tumorale peut survenir lorsque débute une chimiothérapie agressive chez un patient avec une masse tumorale importante. La destruction des cellules cancéreuses relâche dans la circulation de grandes quantités de contenu cellulaire tel le potassium et l’acide urique. L’acide urique peut cristalliser dans l’urine et être responsable de néphrolithiase.

Answer 60

La rhabdomyolyse libère le contenu intracellulaire des cellules musculaires squelettiques dans la circulation, dont la myoglobine. Cette dernière est toxique pour les cellules tubulaires et cause une nécrose tubulaire aiguë.

Answer 61

Urine très concentrée évaluée par l’osmolalité urinaire et la gravité spécifique

Answer 62

Lors de déshydratation (pré-rénal), il y a une activation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (RAA) et également libération de la vasopressine endogène. Ces hormones favorisent la réabsorption du sodium urinaire et de l’eau en vue de restaurer le volume circulant. Ainsi, lors de la mesure des électrolytes urinaires, on retrouve très peu de sodium excrété dans l’urine car le rein cherche à le réabsorber. Également, la fraction d’excrétion du sodium mesure la capacité du rein à réabsorber le sodium urinaire. Elle correspond à la fraction du sodium filtré qui est excrété dans l’urine. Dans des conditions normales, 1 % du sodium filtré est excrété car le tubule proximal réabsorbe 99 % du sodium filtré. Lors de situation pré-rénale, de par l’activation du système RAA, le rein cherche à réabsorber encore plus de sodium, ce qui explique que la valeur du Fe Na devient généralement < 1 % et la concentration du sodium urinaire < 20 mmol/L.

Answer 63

Pour les curieux : Cette condition survient lorsqu’un patient se déshydrate et développe une insuffisance rénale aiguë suite à un usage inapproprié ou trop agressif d’un diurétique. L’usage du diurétique a un effet natriurétique important ce qui explique la fraction d’excrétion du sodium > 1% malgré un état pré-rénal où le rein devrait normalement chercher à conserver le sodium et l’eau.

Answer 64

Lors de situation pré-rénale, le sodium et l’eau sont activement réabsorbés pour conserver un volume circulant, réduisant donc le débit urinaire. L’urée, qui agit comme une molécule osmolaire, est également réabsorbée à cause de la forte réabsorption de l’eau, alors que la créatinine sérique ne l’est pas. Ainsi, à mesure que le patient se déshydrate, l’urée sérique augmente alors que la créatinine reste stable jusqu’au moment où il y a une insulte ischémique/toxique qui sera alors responsable de l’élévation de la créatinine sérique. Rappelez-vous que l’urée, au même titre que le glucose et le sodium est partie prenante de l’équation pour le calcul de l’osmolalité sérique.

Answer 65

Na urinaire (mmol/L): < 20 mmol/L FeNa (%) < 1 % Osmolalité urinaire (mosm/Kg) Élevé pouvant atteindre 1200 Sediment urinaire normal

Answer 66

Na urinaire (mmol/L) > 40 mmol/L FeNa (%) > 2 % Osmolalité urinaire (mosm/Kg) < 300 Sediment urinaire Cylindres, débris cellulaires

Answer 67

Na urinaire (mmol/L) > 40 mmol/L FeNa (%) variable Osmolalité urinaire (mosm/Kg) < 300 Sediment urinaire débris cellulaire

Answer 68

Cette IRA survient lors de changements hémodynamiques ayant lieu au sein du glomérule via la réduction de la pression intra-glomérulaire en absence de changements anatomiques.

Answer 69

1- Une réduction du flot sanguin rénal 2- Une vasoconstriction de l’artériole afférente menant à une réduction de la pression intra-glomérulaire 3- Une vasodilatation de l’artériole efférente menant également à une réduction de la pression intra-glomérulaire

Answer 70

1- Insuffisance cardiaque congestive (État pré-rénal) 2- Athérosclérose importante se manifestant par la maladie vasculaire périphérique, affectant les artères rénales. Ces lésions athéromateuses obstruant le flot artériel rénal causent des sténoses rénales et réduisent de façon chronique le flot rénal. (Etat pré-rénal). 3- Utilisation de diurétiques causant une déshydratation 4- Toute autre cause pré-rénale (diarrhée par exemple)

Answer 71

La réduction du flot sanguin stimule l’appareil juxtaglomérulaire rénal à sécréter la rénine. Cette rénine plasmatique va scinder l’angiotensinogène circulant pour former l’angiotensine I. Cette dernière sera transformée en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

Answer 72

L’ATII est synthétisée pour restaurer la perfusion rénale suite à une baisse de cette perfusion. Elle agit de 2 façons : 1- Elle cause une vasoconstriction systémique et augmente le volume intravasculaire par stimulation de l’aldostérone qui réabsorbe sodium et eau. 2- Elle cause préférentiellement une vasoconstriction de l’artériole efférente en vue de maintenir une pression intraglomérulaire suffisante pour maintenir la fonction de filtration glomérulaire.

Answer 73

En bloquant la formation de l’ATII, on favorise la relaxation de l’artériole efférente. Celle-ci en se dilatant causera une chute de la pression intra-glomérulaire et une chute de la filtration glomérulaire.

Answer 74

Il est attendu que le début d’un IECA sera accompagné d’une réduction de la filtration glomérulaire et d’une élévation de la créatinine sérique. Cette élévation sera d’environ 30 % et surviendra dans les jours suivants le début de l’IECA. La fonction rénale se stabilisera dans les 2 à 3 semaines suivantes. Il n’y a pas lieu de cesser l’IECA dans ces cas.

Answer 75

1- Ceux avec sténose de l’artère rénale bilatérale 2- Ceux avec sténose unilatérale (en présence d’un seul rein) 3- Ceux avec insuffisance cardiaque congestive 4- Ceux avec déplétion volémique secondaire à un diurétique ou pertes volémiques gastrointestinales 5- Ceux avec cirrhose hépatique ou syndrome néphrotique

Answer 76

Cela est fonction de la dépendance de la filtration glomérulaire à l’angiotensine II. Plus le patient présente des facteurs de risque, plus le maintien de la filtration glomérulaire dépend de la sécrétion de l’ATII et pire sera la détérioration rénale lors de l’instauration d’un bloqueur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou ARA. Dans ce cas, il faudra cesser temporairement ou de façon permanente l’IECA ou l’ARA.

Answer 77

Ce patient présente plusieurs facteurs de risque le prédisposant à une détérioration rénale lors de l’instauration d’un IECA. Il a une maladie athérosclérotique importante (maladie coronarienne et vasculaire périphérique) qui réduit le flot artériel rénal. Ce faisant, il y a une sécrétion importante de rénine, ATI et ATII sécrétée lui permettant de maintenir une pression intraglomérulaire suffisante pour une filtration glomérulaire. Lors de l’inhibition de l’enzyme, l’artériole efférente se vasodilate, la pression intraglomérulaire chute et réduit la filtration glomérulaire. De plus, ce patient recevait un diurétique avant de changer au ramipril. Le diurétique a pu causer une réduction du volume circulant et favoriser une sécrétion importante d’ATII et une dépendance encore plus importante de la filtration glomérulaire. Finalement, ce patient est hypertendu de façon chronique et son contrôle de tension ne semble pas optimal. Il se présente avec une pression de 183/98 mmHg et, de là, le changement de médication. Une semaine plus tard sa pression est probablement trop basse (105/54 mmHg) pour perfuser adéquatement ses reins – ce qui aura un impact sur le développement de l’IRA.

Answer 78

On le cesse à cause de sa pression artérielle basse et par le fait que sa fonction rénale s’est grandement détériorée.

Answer 79

Sachant que le patient recevait un diurétique pour le contrôle de sa tension artérielle, on remplacera le volume intra-vasculaire, et /ou on arrêtera temporairement le diurétique pendant 24 heures avant de débuter l’inhibiteur de l’enzyme de conversion. De plus, lors de l’initiation d’un IECA/ARA chez des patients présentant un ou des facteurs de risque, on préférera débuter avec un dosage réduit suivi d’une titration aux 2 à 4 semaines. Par exemple, pour ce patient, un dosage de 2,5 mg de ramipril aurait été préférable considérant la prise d’un diurétique. Un autre facteur qui peut expliquer l’insuffisance rénale aiguë réside dans la pression artérielle qui a rapidement chuté. Si la pression artérielle chute trop rapidement ou atteint une valeur trop basse par rapport aux tensions artérielles normales de ce patient, il est possible que la perfusion rénale soit compromise et qu’il se développe une insuffisance rénale aiguë. Un dosage plus conservateur de 2,5 mg de ramipril aurait été préférable.

Answer 80

Pour un patient hospitalisé, on verra à surveiller la tension artérielle, la créatinine sérique, l’urée sérique et le potassium sérique à tous les jours. Pour un patient ambulatoire, le même suivi sera effectué aux 2 à 3 jours.

Answer 81

Évidemment, si le patient développe de l’IRA, la réduction de la filtration glomérulaire favorisera la rétention de potassium et une hyperkaliémie. De plus, indépendamment de l’altération de la filtration glomérulaire, les IECA/ARA vont réduire la sécrétion d’aldostérone via leurs effets sur l’ATII. Puisque l’aldostérone cherche à réabsorber le sodium au détriment du potassium, l’inhibition de l’aldostérone aura les effets inverses (conservation du K).

Answer 82

1- Les patients qui prennent des suppléments de potassium. 2- Les patients traités avec des diurétiques épargneurs de potassium. 3- Les patients qui souffrent d’une insuffisance rénale.

Answer 83

Il n’existe aucune preuve que cette classe soit mieux tolérée que celles des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine par rapport à la dysfonction rénale.

Answer 84

Dans un tel cas, il y a une réduction chronique du flot artériel rénal à cause de la présence de plaques athéromateuses importantes causant une sténose. La filtration glomérulaire est maintenue constante par la sécrétion continue et importante d’ATII. Cette dernière, par son effet de vasoconstriction sur l’artériole efférente, maintient la pression intraglomérulaire permettant la filtration. Si on bloque l’effet de l’ATII sur l’artériole efférente, il y aura une réduction subite et importante de la filtration amenant le patient à développer une insuffisance rénale aiguë, voire chronique probablement.

Answer 85

réduit la pression intraglomérulaire et la pression requise pour la filtration glomérulaire et favorise le développement d’une IRA.

Answer 86

Les AINS inhibent la production des prostaglandines vasodilatatrices. Les prostaglandines rénales sont synthétisées dans le cortex rénal et la portion médullaire du rein. Leurs effets sont avant tout locaux et sont responsables de la vasodilatation de l’artériole afférente. Elles ont une activité limitée lors de conditions normales mais lors d’états associés à une réduction du flot artériel rénal, leur synthèse est augmentée dans un but de contrer les effets de vasoconstriction causés par l’ATII, les catécholamines et la vasopressine et ainsi protéger le rein contre les insultes ischémiques/hypoxiques. Lors d’états associés à une réduction du flot artériel rénal, si on administre un agent tel un AINS, il en résultera une réduction de la fonction rénale (IRA) par vasoconstriction de l’artériole afférente.

Answer 87

Les patients susceptibles de voir leur fonction rénale se détériorer lorsque soumis à un AINS sont: 1- les patients avec maladie rénale 2- les patients avec cirrhose hépatique 3- les patients avec insuffisance cardiaque 4- les patients avec déplétion volémique 5- les personnes âgées car plus sujettes à avoir un problème mentionné ci-haut.

Answer 88

La reconnaissance des patients jugés à risque de toxicité rénale est essentielle et chez ces patients, une alternative analgésique telle l’acétaminophène serait souhaitable. Si un AINS est essentiel, on utilisera la plus petite dose efficace et ce pour une durée limitée. On veillera aussi à éviter la déshydratation chez ces patients. Un suivi des laboratoires (potassium et créatinine sériques) sera nécessaire.

Answer 89

Que ce soit les AINS classiques ou les AINS de type COX-2, leurs effets rénovasculaires semblent identiques. Aucun avantage rénal ne favorise les inhibiteurs de la COX-2.

Answer 90

Une atteinte rénale devrait survenir rapidement après le début de l’AINS, dans les jours qui suivent. Les patients se plaindront de gain de poids, de réduction du débit urinaire, et d’œdème.

Answer 91

Dans ces atteintes, on fait référence à un dommage affectant directement le rein. On caractérise les dommages selon les structures anatomiques affectées soit des dommages aux glomérules, des dommages tubulaires et des dommages interstitiels (néphrite allergique interstitielle). Pour les atteintes glomérulaires, les causes possibles sont soit une post-infection à streptocoques ou soit une vasculite. Ces atteintes ne sont responsables que d’une très faible proportion de patients développant une IRA.

Answer 92

L’analyse d’urine va montrer la présence d’hématurie, de protéinurie (car le glomérule ne peut effectuer sa tâche de filtrer le sang tout en conservant les protéines), de cylindres contenant des globules rouges. L’analyse du sang va démontrer une créatinine sérique élevée ainsi qu’une urée sérique augmentée.

Answer 93

responsables de la très grande majorité des atteintes rénales.

Answer 94

50 % des causes de NTA proviennent d’un état pré-rénal qui a duré assez longtemps pour compromettre la livraison d’oxygène et de nutriments essentiels à la survie des cellules tubulaires. Donc, toute condition pré-rénale peut mener à une atteinte tubulaire si elle est de durée suffisante. Les autres causes incluent la présence de myoglobine, d’hémoglobine, l’administration d’agents de contraste et d’aminoglycosides.

Answer 95

Contrairement à l’état pré-rénal où l’administration de volume pour corriger l’hypotension en augmentant le volume plasmatique circulant ou l’hypoperfusion rénale corrige les dérangements de laboratoire, lors d’atteinte tubulaire, il y a eu nécrose des cellules tubulaires et l’administration de volume ne corrigera pas le dommage rénal. Une fois le dommage causé aux cellules tubulaires, l’IRA s’installe et lorsque l’insulte ou la toxine est éliminée, une phase de maintien débute et dure 2 à 3 semaines avant que les cellules tubulaires ne commencent à se régénérer. Considérant le rôle des cellules tubulaires (concentration de l’urine), le rein sera incapable initialement de concentrer l’urine et le patient formera une urine très diluée au début. Cette urine ira en se concentrant à mesure que les cellules tubulaires récupèreront leur capacité à concentrer l’urine. Durant cette phase de récupération, il faudra veiller à ce que le patient ne se déshydrate pas au risque de causer une nouvelle insulte chez un rein qui peine à se régénérer.

Answer 96

Les tubules étant affectés, les reins ne peuvent concentrer l’urine et il en résulte une urine diluée où le sodium ne peut être réabsorbé.

Answer 97

Le mécanisme de toxicité est complexe et non entièrement élucidé. L’administration intraveineuse ou intra-artérielle d’un agent de contraste est associée à une toxicité tubulaire directe via une ischémie médullaire, ou via la formation de radicaux libres.

Answer 98

D’abord, évaluer les facteurs de risque de néphrotoxicité du patient. Cesser tout agent néphrotoxique concomitant Utiliser la plus petite dose d’agent de contraste Préférer un agent à faible osmolarité ou iso-osmolaire dans la mesure du possible Administrer un soluté physiologique (salin 0,9%) à raison de 200 ml (3 ml/kg/h) 1 heure précédant l’exposition et ensuite 70 ml/h (1 ml/kg/h) jusqu’à 6-12 heures post-administration. On pourrait également utiliser une infusion de bicarbonate de sodium 1.4 % à administrer à raison de 3 ml/kg/h 1 heure avant l’administration et à raison de 1ml/kg/h jusqu’à 6-12 heures après l’exposition. Cette solution n’est pas supérieure à l’administration de soluté physiologique et donc n’offre aucun avantage. On n’utilise plus le n-acetyl-cystéine car il a été jugé non efficace dans la prévention de néphrotoxicité associée aux agents de contraste.

Answer 99

des antibiotiques utilisés en milieu hospitalier pour traiter des infections causées par des bactéries gram négatives résistantes. Ils ont été très utilisés dans le passé; maintenant, ils ne le sont que rarement, surtout en présence de bactéries multi-résistantes.

Answer 100

Généralement, la toxicité rénale survient après 5 à 7 jours de traitement aux aminoglycosides. Elle se manifeste par une non-oligurie et une élévation de la créatinine sérique. L’analyse d’urine démontre la présence de cylindres tubulaires.

Answer 101

Les aminoglycosides sont filtrés par le glomérule. Un faible pourcentage est réabsorbé activement par les cellules en brosse (pinocytose) et se retrouve concentré sous forme de lysosomes dans la cellule. Ces lysosomes éventuellement se lysent et libèrent dans la cellule leur contenu résultant en une dysfonction cellulaire et la mort cellulaire.

Answer 102

Les facteurs de risque sont multiples. 1- Associés au patient : Personne âgée, déshydratation, maladie rénale, hypotension, choc 2- Associés aux thérapies concomitantes : Utilisation de furosémide, amphotéricine B, vancomycine, cisplatine, cyclosporine, agent de contraste. 3- Associés à l’aminoglycoside Le choix de l’agent : genta > tobra> amika Thérapie de plus de 3 jours Creux sérique (ou concentration minimale) > 2 mg/dl (dosage agressif

Answer 103

Sélection de patients à moindre risque de néphrotoxicité Favoriser autre agent avec spectre similaire Limiter la durée d’utilisation de ces antibiotiques Choisir un intervalle thérapeutique assez long pour que le creux sérique < 2 mg/dl – Favoriser dosage uniquotidien plutôt que 2-3 fois par jour. Éviter la déshydratation Éviter thérapie concomitante néphrotoxique.

Answer 104

Cette néphrite est responsable de 5 % des IRA. Celle-ci est causée soit par une pathologie (infection, maladie auto-immune, forme idiopathique) dans le tiers des cas, soit par un médicament dans le deux tiers des cas. Puisqu’elle est souvent secondaire à l’usage d’un médicament, il importe de savoir quand la suspecter, savoir la reconnaître et la traiter adéquatement.

Answer 105

. Les antibiotiques sont impliqués dans 49 % des cas, les IPP dans 14 % des cas et les AINS dans 11 % des cas répertoriés dans une série de cas de néphrites interstitielles prouvés par une biopsie dans un centre hospitalier américain de 1993 à 2011. Les 3 agents causals les plus fréquents étaient : l’oméprazole 12%; l’amoxicilline 8 % et la ciprofloxacine 8%.

Answer 106

Ces atteintes sont dues à une obstruction post-rénale qui est soit anatomique (i.e. hypertrophie prostatique, cancer de l’utérus ou encore strictures des uretères bilatérales), soit secondaires à la formation de cristaux ou calculs rénaux (i.e oxalate de calcium, de calcium-phosphate, de magnésium-ammonium-phosphate appelé Struvite, d’acide urique ou médicamenteux)

Answer 107

Rares sont les obstructions causées par des médicaments qui sont sévères au point de causer une insuffisance rénale aiguë. Pour que cela survienne, il faut que le patient soit sévèrement déshydraté ou encore que le patient reçoive des doses élevées de médicaments peu solubles dans l’urine.

Answer 108

Acyclovir, sulfadiazine, methotrexate, foscarnet, indinavir

Answer 109

des symptômes de douleurs aiguës au flanc accompagné d’hématurie, de dysurie et de fréquentes mictions. Généralement 90 % de ces calculs passent spontanément et les procédures invasives pour les déloger sont rarement nécessaires.

Answer 110

une histoire antérieure de calculs, un âge entre 30 et 50 ans, un apport liquidien réduit.

Answer 111

De façon préventive, les patients affectés par une histoire de calculs rénaux ou prenant un médicament pouvant causer une néphrolithiase doivent maintenir un apport liquidien > 2 litres/jour.

Answer 112

A un pH urinaire physiologique, l’acyclovir est insoluble et elle est associée à une précipitation intra-tubulaire en présence de déshydration.

Answer 113

Une hydratation avant l’administration du médicament et le maintien d’un flot urinaire élevé associé parfois à une alcalinisation urinaire prévient et traite la plupart des obstructions intra-tubulaires causées par des médicaments

Answer 114

Désordre acido-basique : acidose métabolique (trou anionique élevé) Désordre métabolique : hyperkaliémie et hyperurémie (péricardite et temps de saignement prolongé) Désordre hémodynamique : surcharge liquidienne avec possibilité d’œdème généralisée et/ou pulmonaire

Answer 115

Acidose métabolique par accumulation d’acides organiques et inorganiques Électrolyte soit hyperkaliémie surtout et hypermagnésémie. Intoxication par des médicaments hydrosolubles tels lithium, salicylate, dérivé du méthanol et éthylène glycol Overload ou surcharge liquidienne causant œdème pulmonaire Urémie de par le catabolisme élevé des patients en IRA. (aeiou)

Answer 116

IV, PO PO : comprimés de 20 mg; 40 mg et 80 mg sécables IV : 10 mg/ml (ampoules de 2 ou 4 ml) Dérivé sulfamidé

Answer 117

PO PO : comprimés de 1 et 5 mg sécables Dérivé sulfamidé

Answer 118

IV, PO PO : comprimés de 25 mg sécable IV : fiole de 50 mg Sécuritaire chez les patients avec allergie aux sulfamidés

Answer 119

Une résistance au diurétique se manifeste par une diurèse inadéquate chez un patient qui répondait auparavant à la dose administrée. Cette résistance survient lorsque le diurétique de l’anse, en favorisant la natriurèse, déclenche distalement (au niveau tubulaire distal et du tube collecteur) une réaction compensatoire qui vise à augmenter la réabsorption du sodium et du chlorure.

Answer 120

1- Augmenter les doses IV du diurétique de l’anse – En augmentant les doses, on obtiendra l’effet diurétique recherché. Généralement, l’atteinte d’une dose de furosémide équivalente à 200 mg à 240 mg constitue une dose plafond car au-delà de cette dose, il y a peu de chance que le diurétique de l’anse fonctionnera. Une fois cette dose atteinte, une méthode alternative pour contrer la résistance au diurétique sera nécessaire. 2- Combiner un diurétique thiazidique à un diurétique de l’anse. On choisira l’hydrochlorothiazide en présence d’une clairance à la créatinine > 30 ml/min. Par contre, on choisira le métolazone au lieu de l’hydrochlorothiazide en présence d’une clairance à la créatinine < 30 ml/min. 3- Utiliser une infusion continue de furosémide au lieu d’utiliser des doses IV intermittentes.

Answer 121

Le métolazone oral sera administré 30 à 60 minutes avant l’administration du furosémide IV pour permettre l’absorption gastro-intestinale du métolazone. Lorsque le furosémide IV sera administré, le récepteur du tubule distal sera déjà en partie ou en totalité bloqué par le métolazone permettant ainsi d’obtenir une diurèse et une natriurèse plus importante.

Answer 122

L’administration du furosémide favorise l’excrétion urinaire du sodium résultant en une FeNa élevée. Pour éviter une fausse interprétation de ce paramètre, il faut mesurer la FeNa lorsque l’effet natriurétique du furosémide est complété. Donc chez les patients avec une fonction rénale normale, la durée d’action du furosémide IV est de 2 heures alors que celle du furosémide oral dure 6 heures (de là son nom commercial « LASIX » ressemblant à « last six hours »). Cette durée est prolongée en présence d’insuffisance rénale. Ainsi pour ce patient en IRA sous furosémide IV, il faudra attendre de répéter la FeNa 6 à 12 heures après la dernière dose de furosémide IV pour éviter de fausser ce résultat

Answer 123

Généralement associée à une hyperkaliémie en présence d’une fonction rénale réduite. Non fidèle à une diète faible en potassium; l’utilisation de substituts de sel riche en potassium (mais pauvre en sodium); l’utilisation de produits de santé naturels, de produits disponibles sans ordonnance, ou thérapie alternative.

Answer 124

Réduction de la filtration glomérulaire (développement d’une insuffisance rénale aiguë, développement d’une lyse des cellules musculaires (rhabdomyolyse) suite à un trauma, développement d’un syndrome de lyse tumorale suite à un début de traitement de chimiothérapie), insuffisance surrénalienne, maladie d’Addison. Il existe également 4 classes de médicaments fréquemment associées au développement d’une hyperkaliémie soit : les IECA, les bloqueurs de récepteurs à l’angiotensine (ARA), les AINS ainsi que les diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, triamterene, amiloride). De plus, il existe d’autres médicaments associés à une hyperkaliémie tels la digoxine, la cyclosporine, le trimetoprim-sulfaméthoxazole à forte dose.

Answer 125

La présence d’acidose métabolique est responsable d’un tel shift.

Answer 126

L’obtention d’une valeur élevée de potassium devrait toujours soulever des questions sur sa validité. En présence d’une fonction rénale normale, il est rare de développer une hyperkaliémie. La cause la plus fréquente d’hyperkaliémie (pseudo-hyperkaliémie) consiste en une hémolyse qui se produit dans le tube où a été collecté l’échantillon. Lorsque l’échantillon sanguin n’est pas rapidement envoyé au laboratoire, une hémolyse in vitro est possiblement responsable de la libération du potassium (suite à la lyse des globules rouges).

Answer 127

. Par un potassium sérique > 5.5 mmol/L

Answer 128

Généralement les patients sont asymptomatiques. Ils peuvent parfois se plaindre de palpitations cardiaques, ou de rythme cardiaque irrégulier. Plus le potassium est élevé, plus importants sont les changements électrocardiographiques, et plus les risques d’arythmies cardiaques allant jusqu’à un arrêt cardiaque augmentent. Au niveau électrocardiographique, à mesure que la kaliémie augmente, les changements suivants se manifestent : 1- Augmentation de la repolarisation ventriculaire (onde T augmentée) lorsque la kaliémie est autour de 5,5 – 6 mmol/L 2- Augmentation du temps requis pour la dépolarisation auriculaire (Intervalle PR augmenté) 3- Augmentation du temps requis pour la dépolarisation ventriculaire (Intervalle QRS élargi)

Answer 129

Toute kaliémie sévère définie par une kaliémie > 7 mmol/L ou une hyperkaliémie modérée (potassium entre 6,1 et 7,0mmol/L) associée à des changements électrocardiographiques ou à des symptômes cliniques. Ce patient a besoin d’un monitoring de son ECG en continu et d’un traitement immédiat pour éviter de développer des arythmies mortelles.

Answer 130

. L’administration de chlorure de calcium intraveineux ou de gluconate de calcium intraveineux permettra d’antagoniser les effets membranaires du potassium ainsi de protéger le cœur des effets arythmogènes de l’hyperkaliémie

Answer 131

Les changements à l’ECG devraient se normaliser; l’onde T devrait devenir normale et le QRS devenir étroit. Par contre, la kaliémie demeure inchangée.

Answer 132

1- L’administration du furosémide chez un patient avec une fonction rénale normale ou au stade 3 ou 4 des maladies rénales chroniques. 2- L’administration d’une résine pour lier le potassium tel le polystyrene sulfonate sodique (Kayexalate). 3- L’administration IV d’insuline pour favoriser une redistribution intracellulaire ainsi que de glucose 5 % pour contrer l’hypoglycémie associée. 4- L’administration de bicarbonates IV pour favoriser une redistribution intracellulaire du potassium chez un patient présentant une acidose métabolique concomitante. 5- L’administration d’un agoniste β-2 adrénergique tel le salbutamol favorise également une redistribution intracellulaire. 6- Ultimement, une séance d’hémodialyse sera nécessaire pour réduire la quantité corporelle totale de potassium

Answer 133

Diurétique : Non acceptable car hypovolémique et hypotendu Insuline Régulière 10 unités IV suivi de dextrosé 50 % 25 grammes : Thérapie adéquate. Le patient nécessite l’administration de dextrose car sa glycémie est de 4,7 mmol/L. Si sa glycémie était supérieure à 13 mmol/L, l’administration de dextrosé ne serait pas nécessaire Bicarbonate IV : 44 – 88 mmol (1 à 2 ampoules) IV : Adéquat considérant la présence d’une acidose métabolique chez un patient avec IRA Salbutamol en nébulisation : efficace mais peu utilisé. Généralement, aux doses requises pour traiter l’hyperkaliémie, ce médicament cause de la tachycardie. Notre patient est déjà tachycarde à 123 battements/min. Résine de polystyrene sulfonate sodique : Non acceptable car le début d’action de la résine prend une heure, au minimum.

Answer 134

Pas de besoin de calcium IV. Les diurétiques ne sont pas recommandés chez ce patient pour les mêmes raisons que précédemment. La résine serait une option intéressante puisqu’un traitement immédiat n’est pas requis, cependant son administration par voie orale risque de compliquer la gastroscopie. Dans l’immédiat, on ne pourra pas l’administrer. Une fois la scopie effectuée, selon les résultats obtenus, il sera peut-être possible de l’administrer. Si non, un traitement IV à l’aide de l’insuline régulière et dextrosé serait acceptable

Answer 135

À mesure que la résine circule dans l’intestin, elle libère le sodium et lie le potassium. Chaque gramme de la résine libérera une mmol de sodium et liera une mmol de potassium.

Answer 136

Induire de la diarrhée pour éliminer la résine contenant le potassium.

Answer 137

Vérifier la kaliémie q 4heures jusqu'à ce que la kaliémie soit inférieure à 5 mmol/L, poursuivre le monitoring de l’ECG en continu jusqu’à ce que la kaliémie soit inférieure à 5 mmol/L, développement de diarrhée, développement de surcharge liquidienne par rétention hydrosodée

Answer 138

Généralement des doses de 15 grammes (suspension déjà disponible commercialement) sont utilisées mais elles peuvent varier entre 15 à 60 g de suspension (contient 14 g de sorbitol par 15 g de polystyrene sulfonate sodique et administrées par voie orale. On peut utiliser la poudre (1g polystyrene sulfonate/g de poudre) à reconstituer avec de l’eau ou du sirop simple également pour administration orale. Si la voie orale n’est pas disponible, on peut utiliser la poudre et préparer un lavement rectal à une dose de 30 à 50 g préparée avec de l’eau à la température corporelle (environ 150 à 200 ml) à retenir via rectum aussi longtemps que possible (quelques heures); cette route demeure toutefois moins efficace que la voie orale.

Answer 139

Les manifestations cliniques de l’hyperurémie sont rares lors d’épisodes d’IRA. Parfois, l’urée atteint des valeurs élevées (> 30 mmol/L) et à ces niveaux, l’urée agit comme un irritant pour les membranes causant par exemple péricardite et pleurite. L’urée agit également comme antiplaquettaire et peut prolonger le temps de saignement. Cet effet peut être renversé par la desmopressine IV en présence de saignement chez un patient urémique. Le traitement de l’hyperurémie nécessite une séance d’hémodialyse

Answer 140

. L’IRA qui se développe est causée par une réduction de la pression intraglomérulaire secondaire à une réduction de l’angiotensine II sur l’artériole efférente. Généralement cet effet s’estompe dans les 2 à 3 jours suivants. Le ramipril devrait être cessé le temps que suffisamment d’angiotensine II soit produit pour permettre une perfusion adéquate rénale.

Answer 141

Hyperkaliémie car la digoxine inhibe la pompe Na-K ATP’ase. Cette pompe sert à faire pénétrer le potassium dans la cellule en échange d’un ion sodium qui sort de la cellule. Si cette pompe est inhibée, le potassium s’accumulera dans le milieu extracellulaire (et intravasculaire) résultant en une hyperkaliémie. L’hyperkaliémie chez un patient recevant de la digoxine peut être un signe précoce d’une intoxication à la digoxine

Answer 142

Puisque l’anticorps va lier la digoxine, la pompe Na-K ATP’ase va se remettre à fonctionner et le potassium va être réintroduit à l’intérieur de la cellule causant une hypokaliémie. Le magnésium est un co-facteur de cette pompe; ainsi l’activation de cette pompe permettra également au magnésium de pénétrer la cellule, causant ainsi une hypomagnésémie.

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