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PHA 2110 Final > UA5 PP Rx Diurétiques > Flashcards

UA5 PP Rx Diurétiques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la diurèse?

A

Volume de la sécrétion urinaire

Élimination urinaire dans son ensemble quantitatif ou qualitatif

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Q

Qu’est-ce qu’un diurétique?

A

Substance entrainant l’augmentation de la diurèse

Qui augmente le volume des urines émises

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Q

Qu’est-ce qu’un natriurétique?

A

Qui favorise l’excrétion urinaire du sodium

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4
Q

Qu’est-ce qu’un aquarétique?

A

Qui favorise l’excrétion urinaire de l’eau (sans influencer l’excrétion urinaire de sodium)

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5
Q

Qu’est-ce qu’un glucourétique?

A

Qui favorise l’excrétion urinaire du glucose

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6
Q

Nommer une classe d’aquarétiques

A

Antagonistes V2

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7
Q

Nommer une classe de glucourétiques

A

Inhibiteurs du SGLT2

transporteur de glucose au niveau rénal responsable de la réabsorption du glucose

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8
Q

Parmi les diurétiques classiques (qui sont des natriurétiques), nommer 5 sous-types

A

1) Inhibiteurs de l’AC
2) Diurétiques de l’anse
3) Thiazidiques
4) Épargneurs de K+
5) Diurétiques osmotiques

–> Font également diminuer le V extracellulaire

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9
Q

Quel est le cation le plus abondant de l’organisme?

A

Sodium

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10
Q

Comment les reins contrôlent-ils le volume corporel?

A

En contrôlant le sodium à différents segments du néphron contribuant à la réabsorption du Na+ filtré

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11
Q

La pompe Na/K/ATPase crée un gradient électrochimique qui favorise _____ de Na+ et ______ de K+.

A

La pompe Na/K/ATPase crée un gradient électrochimique qui favorise l’entrée de Na+ et la sortie de K+.

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12
Q

Quel échangeur régule le volume cellulaire?

A

L’échangeur Na/H (modifie la concentration intracellulaire de Na+)

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13
Q

Le gradient de Na+ est utile pour quel autre protéine au niveau cellulaire?

A

Des co-transporteurs

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14
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’excrétion?

A

1) Filtration glomérulaire
2) Sécrétion tubulaire
3) Réabsorption tubulaire

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15
Q

Quantité excrétée = ____ + ____ - ______

A

Quantité excrétée = qté filtrée + qté sécrétée - qté réabsorbée

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16
Q

Les reins filtrent le liquide extracorporel combien de fois par jour?

A

16 fois

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17
Q

Quel volume d’ultrafiltrat est produit par minute? Quel % est produit en urine?

A

120 mL d’ultrafiltrat/min.

Seulement 1 mL d’urine produit

> 99 % du filtrat est réabsorbé
< 1 % du filtrat est de l’urine

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18
Q

Où se fait la majeure partie de l’absorption du sodium?

A

Tubule contourné proximal (TCP) à 65 %

Cette partie du néphron est également perméable à l’eau : la réabsorption est ISOTONIQUE

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19
Q

Dans quelle partie de l’Anse de Henlé le sodium est-il réabsorbé à 25 % ?

A

Dans la portion ascendante épaisse

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20
Q

Sous le contrôle de quelle(s) hormone(s) le tubule contourné distal (TCD) est-il?

A

Le TCD fait de la réabsorption du sodium (et de calcium) sous le contrôle de la PTH

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21
Q

Le tubule contourné distal est-il perméable ou imperméable à l’eau?

A

Imperméable; le filtrat est hypotonique

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22
Q

Sous le contrôle de quelle(s) hormone(s) le tubule collecteur est-il?

A

Sous le contrôle de l’aldostérone et de la vasopressine

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23
Q

Le tubule collecteur est-il perméable ou imperméable à l’eau?

A

La portion plus distale du TC contrôle la quantité d’eau éliminée

Sa perméabilité à l’eau peut passer de TRÈS FAIBLE à TRÈS ÉLEVÉE (sous le contrôle de l’ADH)

–> Ajustement final de la composition en électrolyte (sous le contrôle de l’aldostérone

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24
Q

Revoir la page 5 du PPT pour les 2 schémas

A

Oui

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25
Q

Une balance négative (perte de sodium) lors d’un Tx chronique avec diurétique mènerait à ______ .

A

Une balance négative (perte de sodium) lors d’un Tx chronique avec diurétique mènerait à la déshydratation.

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26
Q

Expliquer ce qu’il se passe lors d’un début de Tx avec les diurétiques.

A

1) Excrétion accrue de Na+ = perte de V extracellulaire

2) Mécanismes compensatoires = nouvel équilibre entre l’apport et l’élimination de Na+

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27
Q

Expliquer ce qu’il se passe lors d’un arrêt de Tx avec les diurétiques.

A

1) L’élimination de Na+ est inférieure à l’apport

2) Retour au V extracellulaire précédent

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28
Q

Nommer les 5 mécanismes compensatoires pour freiner l’effet des diurétiques.

A

1) Activation du système nerveux sympathique (∑)
2) Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
3) Diminution de la P artérielle (ce qui diminue la natriurèse)
4) Hypertrophie des ¢ épithéliales rénales (augmentation de l’expression de leurs transporteurs)
5) Modification des hormones natriurétiques (comme l’ANP)

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29
Q

Expliquer la réabsorption de NaHCO3

A

1) Le Na+ est échangé par un H+ du côté luminal (LM)
2) Le H+ réagit avec HCO3-
3) Conversion de H2O et CO2 par l’anhydrase carbonique (AC)
4) Diffusion H2O et CO2
5) Reconversion en HCO3- et H+
6) Sortie de HCO3- et Na+ côté basolatéral (BL) par un co-transporteur

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30
Q

Pourquoi une classe de natriurétiques inhibe l’anhydrase carbonique?

A

Car on ralentit la réaction de conversion de H2O et CO2 par l’AC. –> diminution la réabsorption de NaHCO3

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31
Q

Pourquoi l’acétazolamide est rendu un diurétique obsolète?

A

1) Effet diurétique diminue au fur et à mesure que les réserves de bicarbonates diminuent (auto-inhibition)
2) Cause une acidose métabolique importante par une augmentation de l’élimination de HCO3-

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32
Q

Pour quelle indication les inhibiteurs de l’AC sont-ils utilisés principalement?

A

Glaucome à angle ouvert

  • Dorzolamide (Trusopt)
  • Brinzolamide (Azopt)

–> Diminuent la production d’humeur aqueuse, ce qui diminue la pression intra-oculaire

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33
Q

Expliquer la réabsorption de NaCl par le symport Na/K/2Cl

A

1) Utilise le gradient de Na+ pour transporter le K+ et le Cl- contre leur propre gradient
2) Na+ et Cl- sortent du côté BL par la pompe Na/K/ATPase et les canaux chlore
3) K+ est réabsorbé du côté BL ou recyclé du côté LM

34
Q

Avec les diurétiques de l’anse, qu’est-ce qui favorise la réabsorption de cations?

A

La création d’un potentiel de 10 mV

La différence de potentiel n’est pas la même du côté LM que celui BL

35
Q

Où est le site d’action des diurétiques de l’anse?

A

Dans la lumière du tubule! Pas intracellulaire ni basolatéral

36
Q

Expliquer ce que font les inhibiteurs du symport Na/K/2Cl (classe de diurétique de l’anse)

(Symport appelé NKCC2)

A

1) Se fixent (possiblement) à la portion du symport liant le Cl-
2) Bloquent la réabsorption de NaCl
3) Diminue le potentiel électrique de part et d’autre de la membrane basale –> diminution de la réabsorption de Ca2+ et Mg2+

37
Q

Le NKCC2 est exprimé exclusivement dans quelle partie de l’anse? Pourquoi?

A

La partie épaisse de l’anse de Henlé ascendante

Cette partie du néphron est stratégique, car environ 25 % du Na+ filtré est réabsorbé à cet endroit

Le reste du néphron n’Est pas outillé pour compenser

38
Q

Quel est le désavantage des diurétiques de l’anse, même s’ils sont les plus efficaces et surnommés les” high-ceiling diuretics” ?

A

Ils favorisent l’élimination d’une quantité importante de K+ par 3 mécanismes:

1) Apport accru de sodium dans le TC
2) Stimulation de la libération de vasopressine (ADH)
3) Activation du SRAA donc diminution du V extracellulaire

39
Q

Quels sont les effets vasculaires des diurétiques de l’anse?

A

1) Augmentation du débit sanguin rénal
2) Augmentation de la capacitance veineuse = diminution de la pré-charge

(Le mécanisme de ces effets vasculaires est peu connu, mais on sait qu’ils PRÉCÈDENT l’effet diurétique et qu’ils sont diminués par les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines (AINS)

40
Q

Que peut-il se passer avec les diurétiques de l’anse à forte dose?

A

1) Inhibition possible du NKCC1
2) Interfère avec le transport des électrolytes dans d’autres tissus extra-rénaux
3) Explique l’ototoxicité (lésions oreille interne)

41
Q

VRAI OU FAUX

Les diurétiques sont peu liés aux protéines plasmatiques.

A

FAUX. Ils sont fortement liés aux PP (donc peu filtrés)

42
Q

Quel est le rôle des transporteurs d’acide organiques avec les diurétiques de l’anse?

A

Sécréter activement les diurétiques de l’anse

–>Assure une concentration intra-tubulaire suffisante

–> Le probénécide diminue l’efficacité des diurétiques de l’anse, car il empêche leur sécrétion donc diminue leur concentration intra-tubulaire

43
Q

VRAI OU FAUX

Le temps de demi-vie plasmatique est égal au temps de demi-vie d’action pharmacologique.

A

FAUX

Le temps de demi-vie plasmatique NE REFLÈTE PAS le temps de demi-vie d’action pharmacologique.

Si le diurétique n’est plus dans le plasma, il est dans le tubule et il agit. **

44
Q

Dans quel but les thiazidiques ont-ils été développés?

A

Afin d’améliorer l’efficacité des inhibiteurs de l’AC

Les 1res molécules de type sulfonamide, avec noyaux benzothiadiazide

45
Q

Comment appelle-t-on les nouvelles molécules qui ont la même cible pharmacologique, sans être des thiazides?

A

Inhibiteurs du symport Na-Cl (ou TSC1)

46
Q

Quel est le seul “vrai” thiazide du point de vue chimique?

A

L’hydrocholothiazide

On compte parmi les thiazide également:

  • Chlorthalidone
  • Indapamide
  • Metolazone
47
Q

Expliquer la réabsorption de NaCl par le symport Na-Cl

A

1) Utiliser le gradient de Na+ pour transporter le Cl- contre son propre gradient
2) Na+ et Cl- sortent du côté BL par Na/K/ATPase et canaux chlore

48
Q

Où est exprimé le symport Na-Cl (aussi appelé NCC ou TSC1 pour “Thiazide Sensitive Cotransport”) ?

A

Dans le tubule contourné distal (TCD) - membrane luminale

Le NCC (TSC1) utilise le gradient du Na+ comme source d’énergie (transport actif secondaire)

49
Q

Que se passe-t-il lorsque les NCC (TSC1) sont inhibés par les thiazidiques?

A

Augmentation de l’élimination de sodium et de chlore

  • Efficacité limitée, car 90 % de filtrat est déjà réabsorbé lors de son arrivée au TCD
  • Augmentent également l’élimination de K+ par des mécanismes semblables (3) aux diurétiques de l’anse.
50
Q

VRAI OU FAUX

Les thiazidiques utilisent également les transporteurs des acides organiques pour se concentrer dans les tubules.

A

VRAI

Lui aussi sont site d’action est à l’intérieur des tubules

Retenir que le temps de demi-vie plasmatique ne réflète pas le temps de demi-vie de l’effet

51
Q

Les thiazidiques font partie des médicaments de 1re ligne pour quelle indication?

A

Hypertension

1) Réduction du V extracellulaire initial = diminution débit cardiaque
2) Maintien de l’effet hypotenseur assuré par une diminution de la résistance vasculaire périphérique

52
Q

Expliquer le mécanisme de sécrétion de K+ et H+ des épargneurs de potassium

A

1) Réabsorption de Na+ via les canaux sodiques ENaC
(entrée de Na+ dépolarise la LM des ¢ principales)

2) Dépolarisation augmente la sortie de K+ (augmentation du gradient électrochim. + aug. activité de la pompe H/ATPase)
3) Réabsorption de Na+ favorise donc la sécrétion de K+ et H+

53
Q

VRAI OU FAUX

Le canal sodique épithélial (ENaC) est voltage-dépendant.

A

FAUX

Les ENaC est sous le contrôle de l’aldostérone, une hormone minéralocorticoïde

Ils sont toujours ouverts comparés aux canaux dans les ¢ cardiaques

C’est seulement le nombre de ENaC qui est régulé par l’hormone

54
Q

Expliquer le mode d’action de l’aldostérone.

A

1) Pénètre dans la ¢ et se lie au récepteur des minéralocorticoïdes (MR)
2) Complexe aldostérone-MR migre au noyau
3) Modification de l’expression des gènes codant pour diverses protéines
4) Présence de la 11-ß-HSD type 2 dégrade le cortisol et l’empêche d’agir sur MR

(Le cortisol a une grande affinité sur le MR, en le dégrandant, on garde juste l’effet de l’aldostérone)

55
Q

Dans la cascade de signalisation des ENaC, pourquoi ne veut-on pas que le ERK phosphoryle ENaC?

A

Car la phosphorylation augmente l’interaction avec Nedd-4-2 et cette interaction favorise l’uniquitination de ENaC (dégradation)

L’aldostérone interagit pour diminuer la phosphorylation et donc diminuer la dégradation des ENac qui sont toujours ouverts (# d’ENaC détermine l’entrée de Na+ dans la ¢)

56
Q

L’aldostérone augmente l’expression de quelles enzymes?

A

1) Augmente l’expression de SGK1 (celui-ci phosphoryle et inhibe Nedd-4-2)
2) Augmente l’expression de GILZ (celui-ci diminue l’activité de ERK et diminue l’interaction de ENaC avec Nedd-4-2)

57
Q

Que se passe-t-il sur l’augmentation du nombre d’ENaC grâce à l’aldostérone?

A

1) Augmentation de la synthèse des ENaC
2) Inhibition de la dégradation (réduction de l’ubiquitination)
3) Facilitation de l’insertion à la membrane

58
Q

Que se passe-t-il sur l’augmentation du nombre de pompes Na/K/ATPase grâce à l’aldostérone?

A

1) Augmentation de la synthèse des pompes
2) Amélioration de l’efficacité
3) Facilitation de l’insertion à la membrane

59
Q

Il existe 2 catégories de diurétiques épargneurs de potassium: inhibiteurs direct ou indirect. Comment agissent-ils ?

A

Inhibiteurs directs:
-Bloquent ENaC (ex. amiloride, triamtérène)

Inhibiteurs indirects:

  • Antago. des récept. minéralo. (MR)
  • Diminuent l’expression de ENaC et autres protéines
    (ex. spironolactone, éplérénone)
60
Q

Comment qualifie-t-on l’efficacité des épargneurs de potassium par rapport aux thiazidiques?

A

Efficacité modeste…la quantité de sodium filtré qui arrive au TC est faible ( < 5 %).

Ces diurétiques sont encore moins efficaces que les thiazidiques, car ils agissent à la toute fin. (env. 2 % de changement de la diurèse)

61
Q

VRAI OU FAUX

L’efficacité des antagonistes des MR dépend des concentrations endogènes d’aldostérone.

A

VRAI

Effet marqué si hyperaldostéronémie

62
Q

Pourquoi les épargneurs de potassium sont souvent donnés en association avec des diurétiques de l’anse ou thiazidiques?

A

Car les diurétiques de l’anse et thiazidiques augmentent la quantité de Na+ au tubule distal DONC augmentent la SÉCRÉTION de K+.

–> Ils préviennent donc l’hypokaliémie ! :)

(Plus de Na+ est réabsorbé, plus de K+ est sécrété)

63
Q

Voir le schéma et le tableau de la p. 19 du PPT

A

Okidouki

64
Q

Nommer 4 propriétés des diurétiques osmotiques

A

1) Molécules filtrées librement
2) Réabsorption limitée
3) Pharmacologiquement inertes (même à forte dose)
4) Non métabolisés

65
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques osmotiques?

A

Leur présence dans le tubule exerce un effet osmostique.

  • Prévient la réabsorption d’eau au niveau du TCP et Anse de Henlé ascendante
  • Augmente le V et débit dans le néphron
  • Diminue le temps de contact des électrolytes avec les différents transporteurs (moins de réabsorption)
66
Q

VRAI OU FAUX

Les diurétiques osmotiques augmentent l’élimination de l’eau et diminuent celle de pratiquement tous les électrolytes.

A

FAUX.

Les diurétiques osmotiques augmentent l’élimination de l’eau et pratiquement tous les électrolytes. (Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3)

67
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’action des méthylxanthines?

A

Méthylxanthines = café, thé, cacao (caféine, théophylline et théobromine)

  • > Effet diurétique léger
    1) Inhibiteurs non sélectifs des phosphodiestérases
    2) Antagonistes compétitifs des récepteurs à l’adénosine
68
Q

Plus spécifiquement, que font les antagonistes compétitifs des récepteurs à l’adénosine ?

A

1) Diminue la filtration glomérulaire (donc la diurèse)
2) Stimule l’activité de l’échangeur NHE3 = augmentation réabsorption de NaHCO3

Les antagonistes de récept. de l’adénosine (caféine) exercent un léger effet diurétique

69
Q

Nommer 2 médicaments qui contiennent des méthylxanthines (café, thé, cacao).

A

1) Midol Extra-Fort Menstruations formule complète
- 500 mg acet
- 60 mg caféine
- 15 mg maléate de pyrilamine

2) Midol SPM formule complète
- 500 mg acet
- 25 mg de pamabrom (8-bromothéophylline)
- 15 mg de maléate de pyrilamine

70
Q

Pourquoi les méthylxanthines sont-elles ajoutées dans les formules complètes?

A

Pour contrer le “gain de poids temporaire par rétention d’eau”

71
Q

Qu’est-ce que l’ANP (atrial natriuretic peptide)?

A

Granules semblables à des granules de sécrétions endocriniens découverts dans l’oreillette en 1956

72
Q

Où est sécrété principalement le BNP (brain natriuretic peptide) ?

A

Par les ventricules cardiaques

Découvert en 1988 dans le cerveau

73
Q

Où est sécrété principalement le CNP (c-type natriuretic peptide) ?

A

Par les cellules endothéliales

Découvert dans le SNC

74
Q

Que fait l’ANP?

A

1) Active son récepteur à activité guanyl cyclase (NPR) = augmentation de GMPc & activation de la protéine kinase G (PKG)
2) Fermeture du CNGC (cyclic nucleotide-gated-channel) = diminution de la réabsorption de Na+ et autres électrolytes
3) DILATE également les artérioles AFFÉRENTES et ¢ mésangiales = augmentation DFG

75
Q

Quels sont les rôles physiologiques des peptides natriurétiques?

A

1) Régulation du V circulant

2) Régulation du remodelage ventriculaire

76
Q

Quel est le stimuli de libération de l’ANP?

A

Étirement de la paroi de l’oreillette droite

77
Q

Quel est le stimuli de libération du BNP et du CNP?

A

En présence d’hypertrophie cardiaque

L’ANP et BNP limitent l’hypertrophie cardiaque.

78
Q

Quels sont les effets de la vasopressine (ADH) via les récepteurs V2 ?

A

1) Formation d’AMPc
2) Activation de la PKA
3) Fusion à la membrane plasmique de vésicules aquaporines-2

–> Augmentation du nombre d’AQP-2 à la surface de la lumière du tubule (apicale) + augmentation perméabilité à l’eau

79
Q

Le Tolvaptan (Samsca) est un antagoniste sélectif des récepteurs V2. Que fait-il?

A

Il favorise l’élimination d’eau sans augmenter l’élimination de Na+ = aquarétique

Approuvé par la FDS et Santé Canada pur le traitement de l’hyponatrémie non hypovolumique

80
Q

Quel est le transporteur principalement responsable de la réabsorption de glucose au niveau rénal?

A

Le SGLT-2 (sodium glucose co-transporter type 2)

Il utilise le gradient de Na+ pour transporter le glucose contre son gradient de concentration

81
Q

Que font les inhibiteurs du SGLT-2 ? (glucourétique)

A

1) Diminuent la réabsorption rénale de glucose (diminuent la glycémie + favorisent perte de poids)
2) Indiqués pour le Tx du diabète type 2 (peuvent être donnés en association avec autre hypogycémiants)

82
Q

Quels sont les risques d’avoir du glucose dans l’urine?

A

1) Cela entraîne une diurèse osmotique (risque de déshydratation)
2) Augmentation de la fréquence de candidode vulvo-vaginale et d’infection urinaire

PHA 2110 Final (9 decks)

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