UA7 PP Flashcards

1
Q

Critères AKIN en 2007

Pour définir IRA

A

Simplifié à 3 critères suivants en 48 heures

Une élévation absolue de la Cr de plus de 0.3 mg/dL
Une élévation de la Cr basale de 50 % ou plus
Un Débit urinaire < 0.5 ml/kg/h > 6 heures

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2
Q

Stades d’IRA selon KDIGO et définition

A

Stade 1 :
Cr 1.5-1.9 x baseline ou augmente de 26.5mmol/L
ou
Urine <0.5ml/kg/h pour 6-12h

Stade 2
Cr 2.0-2.9 x baseline
ou
Urine <0.5ml/kg/h pour 12h et plus

Stade 3
Cr 3 x baseline ou augmente de 353.6mmol/L ou DFG < 35 pour pts de 18 ans et moins
ou
Urine <0.3ml/kg/h pour 24 ou anurie pour 12h ou plus

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3
Q

Incidence IRA
En communautaire
En milieu hospitalier
En soins intensifs

A

En communautaire : 0.02%
En milieu hospitalier : 2-5%
En soins intensifs : 57.3%

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4
Q

Quels sont les facteurs de risques d’IRA

A

Maladie rénale chronique

Déplétion volémique: Rx ou maladie

Agents néphrotoxiques:

Agents de contraste
Ampho B, Aminosides
AINS, Cox-2 inhibiteurs
IECA, ARA
Cyclosporine, tacrolimus
Cisplatin
Inhibiteurs de la pompe à protons

Obstruction

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5
Q

Atteinte pré-rénale

Analyse urine/Electrolyte urinaire
Na urinaire < ou > 20 mmol/L
FeNa < ou > 1 %
Osmolalité urinaire: Faible ou Élevée
Élévation Urée sérique < ou > Élévation Créatinine sér.
Réversible lors de l’administration de ___ (normal
salin 0.9%)

A
Analyse urine/Electrolyte urinaire
Na urinaire < 20 mmol/L
FeNa < 1 %
Osmolalité urinaire: Élevée
Élévation Urée sérique > Créatinine sér.
Réversible lors de l’administration de crystalloïdes (normal
salin 0.9%)
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6
Q

Cause principale atteinte pré-rénale

A

Hypoperfusion rénale avec ou sans hypotension systémique

(exemples qui causent hypoperfusion:
n Hémorragie
n Déshydratation
n Diurétiques
n Cirrhose hépatique
n Insuffisance cardiaque
n Sténose de l’artère rénale)
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7
Q

Angiotensine 2 effectue une vaso___ sur l’artériole ___

A

Angiotensine 2 effectue une vasoconstriction sur l’artériole efférente

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8
Q

PGE2 effectue une vaso___ sur l’artériole ___

A

PGE2 effectue une vasodilatation sur l’artériole afférente

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9
Q

Danger de début IECA ou ARA pour traiter hypertension glomérulaire:

¨ \_\_\_ (et attendue) du TFG lors de
l‘initiation de l’IECA ou ARA
¨ Tolère une \_\_ de 30 % de la Créat sérique dans les
jours suivants: Maintenir Rx
¨ Si \_\_\_ de plus de \_\_\_ % et/ou si \_\_ se
développe: : arrêt temporaire
A

¨ réduction aigue (et attendue) du TFG lors de
l‘initiation de l’IECA ou ARA
¨ Tolère une ↑ de 30 % de la Créat sérique dans les
jours suivants: Maintenir Rx
¨ Si ↑ de plus de 30 % et/ou si hyperkaliémie se
développe: : arrêt temporaire

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10
Q

La grande majorité des IRA de type rénale

se manifeste sous la forme de ____

A

La grande majorité des IRA de type rénale
se manifeste sous la forme de nécrose
tubulaire aigüe (NTA)

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11
Q

Atteinte rénale

Analyse d’urine /Électrolytes

Flot urinaire \_\_\_
Fct tubulaire affectée
¨ FeNa < ou > 2%
¨ Osmolarité faible ou élevée
Présence de cylindres granuleux, etc…
A
Flot urinaire réduit: Anurie/Oligurie
Fct tubulaire affectée
¨ FeNa > 2%
¨ Osmolarité faible
Présence de cylindres granuleux, etc…
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12
Q

Atteinte rénale

La glomérulonéphrite est caractérisée par:

A

¨ Prolifération

¨ Inflammation du glomérule secondaire à la déposition de complexes immuns dans les capillaires et le mésangium

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13
Q

Atteinte rénale

Nécrose tubulaire aigüe (NTA): 85 %

¨ Souvent ___ (pré-rénale initialement): 50 %
¨ Souvent induites par ___ 35 %

A

¨ Souvent ischémique (pré-rénale initialement): 50 %

¨ Souvent induites par toxines: 35 %

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14
Q

Atteinte rénale

Les toxines causant une NTA

Exogène :
Endogène:

A

Exogène : Aminoglycosides: creux (Cmin); Agents de contraste
Endogène: présence d’hémoglogine ou myoglobine libre
(rhabdomyolyse)

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15
Q

Atteinte rénale

L’utilisation d’une solution restreinte en Cl- par rapport au normal salin (réduit / ne réduit pas) le risque de maladie rénale aigue

A

Usage d’une solution restreinte en Cl ne
réduit pas le risque de maladie rénale
aigue

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16
Q

Atteinte rénale interstitielle

Néphrite interstitielle: environ __ des atteintes rénales
¨ Manifestation rénale d’une rxn __ à un Rx

A

Néphrite interstitielle: environ 5 % des atteintes rénales

¨ Manifestation rénale d’une rxn allergique à un Rx

17
Q

Atteinte rénale interstitielle

Manifestations:

A

Douleur lombaire, parfois fièvre, rash cutané, et éosinophilie/éosinophilurie: augmentation de la créatinine sérique

18
Q

Atteinte rénale interstitielle

Agents causals:

A

Penicillines, AINS, IPP

19
Q

Atteinte rénale interstitielle

Traitement:

A

¨ cesser le Rx causal;

¨ débuter des corticostéroides

20
Q

Atteinte post-rénale

Responsable d’environ __% des cas d’IRA

  • Réduction du débit urinaire __ ou __
    selon la nature de l’obstruction

Éléments suggestifs:

  • Atteinte tubulaire: Na urinaire ___
  • FeNa: ___
A

Responsable d’environ 5 % des cas d’IRA

  • Réduction du débit urinaire aigue ou progressive
    selon la nature de l’obstruction

Éléments suggestifs:

  • Atteinte tubulaire: Na urinaire élevé
  • FeNa: Variable
21
Q

Atteinte post-rénale

Ex Obstruction mécanique
¨ ___
¨ ___

Ex Obstruction intratubulaire
___
___

Quel est l’autre type d’obstruction?

A

Obstruction mécanique
¨ Prostate
¨ Cancer gynécologique/pelvien

Obstruction intratubulaire
¨ Acide urique: syndrome de lyse tumorale
¨ Rx insolubles ou peu solubles: Acyclovir,
sulfamidés, Methotrexate

Quel est l’autre type d’obstruction?

Néphrolithiases (calculs rénaux)

22
Q

Atteinte post-rénale

Origines des néphrolithiases

A

¨ Ca (oxalate / PO4): 70-80 % des calculs
rénaux
¨ Struvite (Mg/Ammonium)

23
Q

Tx azotémie pré-rénale

A

¨ Réplétion volémique (NS; produits sanguins)

¨ Restaurer la tension artérielle

24
Q

Atteinte post-rénale

Tx atteinte rénale intrinsèque

A

¨ Éliminer la cause
¨ Éviter les insultes rénales additionnelles
¨ Fluides et Électrolytes afin d’éviter déplétion ou
surcharge

25
Q

Quelle est la place des diurétiques de l’anse ainsi que d’autres thérapies comme Fenoldopam, dopamine,
peptide natriurétique auriculaire, insulin-like growth
factor dans le traitement de l’IRA intrinsèque?

A

Diurétique a seulement un rôle dans le traitement de l’hypervolémie suite à la correction du volume (slm si rein est fonctionnel)

Diurétiques n’ont aucun rôle dans la prévention ou le traitement de l’IRA.

Autres thérapies n’ont aucun rôle à jouer

26
Q

Agents de contraste

Évolution temporelle de la toxicité
¨ Réduction du DU entre ___
¨ Augmentation de la Créat. sérique au ___
¨ Récupération après ___

A

Évolution temporelle de la toxicité
¨ Réduction du DU entre 24-48 h
¨ Augmentation de la Créat. sérique au jour 3-4
¨ Récupération après 7 à 10 jours

27
Q

Agents de contraste

Méthodes de prévention de l’IRA lorque l’on donne un agent de contraste:

¨ ___ IV et correction de __

¨ ___ : ___ ml/kg/h débuté __ heure avant puis continué
x __ heures après l’administration de l’agent de
contraste

¨ ___: __ ml/kg/h ___ heures avant et continué jusqu’à __
heures après son administration

Volume de l’agent de contraste le plus faible
possible

¨ Le type d’agent de contraste avec l’osmolalité
la plus faible possible

A

¨ Expansion volémique IV et correction de
déshydratation

¨ HCO3-: 3 ml/kg/h débuté 1 heure avant puis continué
x 6 heures après l’administration de l’agent de
contraste

¨ NS: 1 ml/kg/h 12 heures avant et continué jusqu’à 12
heures après son administration

Volume de l’agent de contraste le plus faible
possible

¨ Le type d’agent de contraste avec l’osmolalité
la plus faible possible

28
Q

Indications d’hémodialyse

A
¨ Acidose métabolique réfractaire
¨ Electrolytes (hyperK, HyperMg)
¨ Intoxications
¨ Overload (ne répondant pas aux diurétiques)
¨ Uremie (risque d’encéphalopathie)
29
Q

Hyperkaliémie

Causes : Donner les shift qui entraînent un hyperkaliémie.

A
n Acidose métabolique
n Déficience en insuline
n Intoxication à la digoxine
n Réchauffement après hypothermie
n Succinylcholine
n Trauma, rhabdomyolyse
30
Q

Hyperkaliémie

Causes : Augmentation des pertes rénales qui entraînent une hyperkaliémie.

A

Dysfonction rénale
Hypoaldostéronisme (Insuff surrénalienne)
Diurétiques épargneurs de K
IECA/ARA/AINS

31
Q

Hyperkaliémie

Symtômes

Faiblesse ___
(>8meq/L)

ECG: Onde T __, QRS __

Arythmies: ___

Pas tous les patients manifesteront des
changements à l’___; certains
développeront de la ___ sans préavis.

A

Faiblesse musculaire ou paralysie
(>8meq/L)

ECG: Onde T augmentée, QRS élargi

Arythmies: Bradyarythmie, asystole,
fibrillation ventriculaire (FV)

Pas tous les patients manifesteront des
changements à l’ECG; certains
développeront de la FV sans préavis.

32
Q

Hyperkaliémie

Valeurs pour être:

Léger à modéré

Sévère

A

Léger à modéré : 5.5 à 7 sans arythmie

Sévère : >7 ou manifestations cardiaques

33
Q

Hyperkaliémie

Première étape du tx (et pourquoi)

A

Donner un sel calcique

CaCl2: 1 g IV sur 2 minutes par voie centrale
Gluconate de Ca: 1-2 g IV sur 2 min par voie
périphérique – risque réduit de nécrose tissulaire

Antagonisme de l’effet du K sur la membrane
cellulaire cardiaque
Prévient les arythmies causées par l’hyperK

Début rapide mais dure environ 10-30 minutes

34
Q

Hyperkaliémie

Traitement si acidotique

A

¨ HCO3- si acidotique

1-2 ampoule de 44-50 mmol

Début effet: 30 minutes
Durée effet 1 heure à 6 heures

35
Q

Hyperkaliémie

Traitement qui provoque une réponse non prévisible (non réponse chez 40-50% des patients)

A

¨ B2 agoniste

10-20 mg nébulisé sur 10 minutes

Début action: 30 min
Durée effet: 60 à 120 min suite à inhalation
Non réponse chez 40-50 % patients

36
Q

Hyperkaliémie

Traitement à considérer si besoin urgent sans acidose (suite à l’adm de calcium)

A

Dextrose et Insuline R

10 u Insuline R IV
+/- Dextrosé 25 g (50 ml de dextrose 50 %) si
normoglycémique

Début effet: 15-45 min
Durée effet: 2 – 6 heures
Réduit le K de 1-1.5 mmol/L

37
Q

Hyperkaliémie

Traitement à considérer en présence d’IRA ou IRC

A

Hémodialyse

38
Q

Hyperkaliémie

Traitement à considérer suite à un traitement urgent

A

Diurétiques IV si rein fonctionnel

Ajout de diurétique thiazidique

Métolazone po 2.5 -10 mg à administrer 30 min
avant dose IV de furosémide

ou

Résine PO (efficacité Kayexalate jamais démontrée)

ou

Dialyse