UA7 GA

Question 1

Qu’est-ce que la pré-éclampsie ?

Answer 1

La pré-éclampsie est caractérisée par une hypertension, une protéinurie et des œdèmes chez une femme enceinte de plus de 20 semaines.
Lors de la grossesse, le dépistage de la protéinurie est effectué sur une base régulière.

Question 2

Quelles sont les causes extra-rénales d’augmentation de la crétatinine ?

Answer 2

Insuffisance cardiaque congestive (diminution du flux sanguin rénal), états de choc, déshydratation, rhabdomyolyse, masse musculaire élevée (grande taille, culturisme)

Question 3

Quelles sont les causes extra-rénales de la diminution de la créatinine ?

Answer 3

Petite taille, cachexie, maladies hépatiques sévères (cirrhose),…

Question 4

Un jeune adolescent atteint d’une leucémie aiguë est soumis à un traitement de chimiothérapie intensive. Dans les jours suivants, il développe une insuffisance rénale aiguë. Qu’elle est la cause ?

Answer 4

Un “SYNDROME DE LYSE TUMORALE” peut survenir lorsque débute une chimiothérapie agressive chez un patient avec une masse tumorale importante. La destruction des cellules cancéreuses relâche dans la circulation de grandes quantités de contenu cellulaire tel le potassium et l’acide urique. L’acide urique peut cristalliser dans l’urine et être responsable de néphrolithiase

Question 5

Lors d’une insuffisance rénale aiguë, quels tests peuvent nous aider à déterminer si l’IRA est de type pré-rénale ?

Answer 5

Urine très concentrée évaluée par l’osmolalité urinaire et la gravité spécifique

Question 6

Que se passe-t-il avec les valeurs de sodium urinaire et de la fraction d’excrétion du sodium en cas de déshydratation ?

Answer 6

Déshydratation –> activation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (RAA) + libération vasopressine endogène (ADH) = Ces hormones favorisent la réabsorption du sodium urinaire et de l’eau en vue de restaurer le volume circulant –> Donc très peu de sodium dans l’urine car le rein cherche à le réabsorber. Fraction d’excrétion du Na devient généralement < 1 % et la concentration du sodium urinaire < 20 mmol/L.

Question 7

Dans quel cas peut-on avoir un état pré-rénal tout en ayant une fraction d’excrétion du sodium > 1% ?

Answer 7

Déshydratation combiné avec l’usage inappropriée ou trop agressif d’un diurétique.

Question 8

Nommez les trois mécanismes conduisant à une réduction de la pression intra-glomérulaire ?

Answer 8

1- Une réduction du flot sanguin rénal
2- Une vasoconstriction de l’artériole afférente menant à une réduction de la pression intra-glomérulaire
3- Une vasodilatation de l’artériole efférente menant également à une réduction de la pression intra-glomérulaire

Question 9

Quelles conditions cliniques ou pathologiques sont associées à une réduction du flot sanguin rénal ?

Answer 9

1- Insuffisance cardiaque congestive (État pré-rénal)
2- Athérosclérose importante se manifestant par la maladie vasculaire périphérique, affectant les artères rénales. Ces lésions athéromateuses obstruant le flot artériel rénal causent des sténoses rénales et réduisent de façon chronique le flot rénal. (Etat pré-rénal).
3- Utilisation de diurétiques causant une déshydratation
4- Toute autre cause pré-rénale (diarrhée par exemple)

Question 10

Quelles cellules sécrètent la rénine ?

Answer 10

Les cellules de l’appareil juxtaglomérulaire.

Question 11

Comment le rein réagit-il à une réduction aiguë ou chronique du flot sanguin rénal ?

Answer 11

La réduction du flot sanguin stimule l’appareil juxtaglomérulaire rénal à sécréter la rénine (une enzyme). Cette rénine plasmatique va scinder l’angiotensinogène circulant pour former l’angiotensine I. Cette dernière sera transformée en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA).

Question 12

Vrai ou faux. L’angiotensine II cause une vasodilatation systémique et augmente le volume intravasculaire par stimulation de l’aldostérone qui réabsorbe sodium et eau.

Answer 12

FAUX. L’angiotensine II cause une VASOCONSTRICTION systémique et augmente le volume intravasculaire par stimulation de l’aldostérone qui réabsorbe sodium et eau.

Question 13

Vrai ou faux. L’angiotensine II cause préférentiellement une vasoconstriction de l’artériole efférente.

Answer 13

Vrai! Afin de maintenir une pression intraglomérulaire suffisante pour maintenir la fonction de filtration glomérulaire l’angiotensine II cause préférentiellement une vasoconstriction de l’artériole efférente.

Question 14

Vrai ou faux. Inhiber l’enzyme de conversion de l’angiotensine notamment avec du ramipril ou du énalapril empêche la formation la formation d’angiotensine II ce qui favorise la dilatation des artérioles efférentes. Ceci diminue donc la pression intra-glomérulaire et diminue la filtration glomérulaire.

Answer 14

Vrai! (IECA –> inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) –> diminue Angiotensine II –> diminue vasoconstriction (vasodilate) artériolaire efférente (ailleurs aussi) –> diminue pression intra-glomérulaire et diminue filtration glomérulaire

Question 15

Quel est l’effet de l’ajout d’un IECA sur la créatine sérique ? Est-ce que cet effet dure longtemps ?

Answer 15

Élévation de la créatine sérique d’environ 30 % qui survient dans les jours suivants le début de l’IECA. La fonction rénale se stabilise dans les 2 à 3 semaines suivantes. Il n’y a pas lieu de cesser l’IECA dans ces cas.

Question 16

Quels sont les patients dont la fonction rénale dépend de l’angiotensine II ? Indice : Il s’agit essentiellement de patient dont l’apport sanguin rénal est compromis. (5 au total)

Answer 16

1- Ceux avec sténose de l’artère rénale bilatérale
2- Ceux avec sténose unilatérale (en présence d’un seul rein)
3- Ceux avec insuffisance cardiaque congestive
4- Ceux avec déplétion volémique secondaire à un diurétique ou pertes gastrointestinales
5- Ceux avec cirrhose hépatique ou syndrome néphrotique

Question 17

Que doit-on faire chez un patient à risque d’une détérioration rénale transitoire chez qui l’augmentation de la créatine sérique est de plus de 30% suite à l’ajout d’un IECA?

Answer 17

Dans ce cas, il faudra cesser temporairement ou de façon permanente l’IECA.
Plus le patient présente des facteurs de risque, plus le maintien de la filtration glomérulaire dépend de la sécrétion de l’ATII et pire sera la détérioration rénale lors de l’instauration d’un bloqueur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

Question 18

Chez un patient à risque de dysfonction rénale, quel suivi est nécessaire lors de l’instauration d’un traitement à un IECA ?

Answer 18

Pour un patient hospitalisé, on verra à surveiller la tension artérielle, la créatinine sérique, l’urée sérique et le potassium sérique à tous les jours. Pour un patient ambulatoire, le même suivi sera effectué aux 2 à 3 jours.

Question 19

Pourquoi surveille-t-on le potassium sérique chez un patient qui débute un IECA ?

Answer 19

Car si le patient développe une insuffisance rénale aigue (IRA), la réduction de la filtration glomérulaire favorisera la rétention de potassium et une hyperkaliémie.
De plus, les IECA vont réduire la sécrétion d’aldostérone via leurs effets sur l’ATII. Puisque l’aldostérone cherche à réabsorber le sodium au détriment du potassium, l’inhibition de l’aldostérone aura les effets inverses (conservation du K).

Question 20

Quels sont les patients susceptible de développer de développer de l’hyperkaliémie lorsqu’un IECA est débuté ?

Answer 20

1- Les patients qui prennent des suppléments de potassium.
2- Les patients traités avec des diurétiques épargneurs de potassium.
3- Les patients qui souffrent d’une insuffisance rénale.

Question 21

Vrai ou faux. Les antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II (ARA) causent moins d’effets rénaux que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

Answer 21

FAUX. Aucune preuve que cette classe soit mieux tolérée que celles des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine par rapport à la dysfonction rénale.

Question 22

Les ___ inhibent la production des prostaglandines vasodilatatrices. Les prostaglandines rénales sont synthétisées dans le cortex rénal et la portion médullaire du rein. Leurs effets sont avant tout locaux et sont responsables de la vaso______ de l’artériole afférente.

Answer 22

Les “AINS” inhibent la production des prostaglandines vasodilatatrices. Les prostaglandines rénales sont synthétisées dans le cortex rénal et la portion médullaire du rein. Leurs effets sont avant tout locaux et sont responsables de la vasoDILATATION de l’artériole afférente.

Question 23

Lors d’états associés à une réduction du flot artériel rénal, la synthèse des prostaglandines est _______ dans le but de contrer les effets de vasoconstriction causés par l’ATII, les catécholamines et la _________ et ainsi protéger le rein contre les insultes ischémiques/hypoxiques.

Answer 23

Lors d’états associés à une réduction du flot artériel rénal, la synthèse des prostaglandines est “AUGMENTÉE” dans le but de contrer les effets de vasoconstriction causés par l’ “ATII” , les catécholamines et la “VASOPRESSINE” et ainsi protéger le rein contre les insultes ischémiques/hypoxiques.

Question 24

Quels sont les patients susceptibles de développer une IRA lorsque soumis à un AINS ?

a) les patients avec maladie rénale
b) les patients avec cirrhose hépatique
c) les patients avec insuffisance cardiaque
d) les patients avec déplétion volémique
e) les personnes âgées
f) toutes ces réponses

Answer 24

f) toutes ces réponses!
1- les patients avec maladie rénale
2- les patients avec cirrhose hépatique
3- les patients avec insuffisance cardiaque
4- les patients avec déplétion volémique
5- les personnes âgées (car plus sujettes à avoir un problème mentionné ci-haut.)

Question 25

Est-ce que l’utilisation des AINS de la classe des COX-2 est plus sécuritaire que celle des AINS non sélectifs du point de vue rénal ?

Answer 25

Non. Aucun avantage rénal ne favorise les inhibiteurs de la COX-2.

Question 26

Quelles sont les deux causes possible des atteintes glomérulaires ?

Answer 26

• Une post-infection à streptocoques

- Une vasculite

Question 27

Quels sont les signes urinaire d’une atteinte glomérulaire?

Et au niveau sérique?

Answer 27

Urinaire : la présence d’hématurie, de protéinurie (car le glomérule ne peut effectuer sa tâche de filtrer le sang tout en conservant les protéines)
Sérique : une créatinine sérique élevée et urée sérique augmentée

Question 28

Quelles sont les causes médicamenteuses et pathologiques de nécrose tubulaire aiguë (NTA) ?

Answer 28

• État pré-rénal qui a duré assez longtemps pour compromettre la livraison d’oxygène et de nutriments essentiels à la survie des cellules tubulaires (50% des cas)
• Autres causes: présence de myoglobine, d’hémoglobine, l’administration d’agents de contraste et d’aminoglycosides.

Question 29

Qu’est-ce qui différencie un état pré-rénal d’une atteinte tubulaire ?

Answer 29

État pré-rénal : Corriger l’hypotension (augmenter le volume plasmatique) ou l’hypoperfusion rénale corrige les dérangements de laboratoire.
Atteinte tubulaire: Nécrose des cellules tubulaires –> l’administration de volume ne corrige pas le dommage rénal.

Question 30

Une fois le dommage causé aux cellules tubulaires, l’IRA s’installe et lorsque l’insulte ou la toxine est éliminée, une phase de maintien débute et dure 2 à 3 semaines avant que les cellules tubulaires ne commencent à se régénérer. Considérant le rôle des cellules tubulaires, le rein sera incapable initialement de _________ l’urine et le patient formera une urine très ______ au début. Cette urine ira en se concentrant à mesure que les cellules tubulaires récupèreront leur capacité à concentrer l’urine.
Durant cette phase de récupération, il faudra veiller à ce que le patient ne se __________ ___ au risque de causer une nouvelle insulte chez un rein qui peine à se régénérer.

Answer 30

Une fois le dommage causé aux cellules tubulaires, l’IRA s’installe et lorsque l’insulte ou la toxine est éliminée, une phase de “MAINTIEN” débute et dure 2 à 3 semaines avant que les cellules tubulaires ne commencent à se régénérer. Considérant le rôle des cellules tubulaires, le rein sera incapable initialement de “CONCENTRER” l’urine et le patient formera une urine très “DILUÉE” au début. Cette urine ira en se concentrant à mesure que les cellules tubulaires récupèreront leur capacité à concentrer l’urine.
Durant cette phase de récupération, il faudra veiller à ce que le patient ne se “DÉSHYDRATE PAS” au risque de causer une nouvelle insulte chez un rein qui peine à se régénérer.

Question 31

Pourquoi les patients avec une atteinte tubulaire ont une fraction d’excrétion urinaire du sodium > 2% ?

Answer 31

Car ils sont incapables de concentrer l’urine. Ainsi, l’urine est diluée et le sodium ne peut être réabsorbé.

Question 32

Comment se développe une IRA dû aux agents de contraste? Le mécanisme de toxicité est complexe. L’administration intraveineuse ou intra-artérielle d’un agent de contraste cause une _______ ________ directe via une _______ médullaire, ou via la formation de ________ libres.

Answer 32

Comment se développe une IRA dû aux agents de contraste? Le mécanisme de toxicité est complexe. L’administration intraveineuse ou intra-artérielle d’un agent de contraste cause une “TOXICITÉ TUBULAIRE” directe via une “ISCHÉMIE” médullaire, ou via la formation de “RADICAUX” libres.

Question 33

Vrai ou faux. Le risque le plus important de développer une IRA secondaire à un agent de contraste est la présence de maladie rénale surtout chez un patient diabétique.

Answer 33

Vrai! De plus . Une réduction du flot rénal lors de déshydratation ou d’insuffisance cardiaque congestive est également un facteur de risque.

Question 34

Vrai ou faux. Le risque d’IRA lié aux agents de contraste est indépendant de la dose utilisée.

Answer 34

FAUX. Le risque augmente en fonction de la dose et également en fonction de son osmolarité (agents ioniques). Plus la dose augmente ou plus son osmolarité augmente, plus important est le risque de développer une IRA.

Question 35

IRA lié aux agents de contraste: De façon typique, la créatinine sérique augmente 24 à 48 heures après l’exposition à l’agent de contraste et atteint un maximum ___ (5/7) jours après l’exposition. La plupart du temps, la toxicité rénale est _______ (IRÉVERSIBLE/RÉVERSIBLE). La dialyse __________ (Peut être nécessaire chez certain patient pour une période variable / N’est d’aucune utilité étant donné que le dommage tubulaire est déjà réalisé.)

Answer 35

IRA lié aux agents de contraste: De façon typique, la créatinine sérique augmente 24 à 48 heures après l’exposition à l’agent de contraste et atteint un maximum “5” jours après l’exposition. La plupart du temps, la toxicité rénale est “RÉVERSIBLE”. La dialyse “Peut être nécessaire chez certain patient pour une période variable.”

Question 36

IRA lié aux agents de contraste : Quelles sont les mesures non pharmacologiques et pharmacologiques pour prévenir cette complication ?

Answer 36

1) évaluer les facteurs de risque de néphrotoxicité du patient.
2) Cesser tout agent néphrotoxique concomitant
3) Utiliser la plus petite dose d’agent de contraste
4) Préférer un agent à faible osmolarité ou iso-osmolaire
5) Administrer:
- SOLUTÉ PHYSIOLOGIQUE (salin 0,9%) à raison de 3 ml/kg/h 1 heure précédant l’exposition et ensuite 1 ml/kg/h jusqu’à 6-12 heures post-administration.
- On pourrait également utiliser une INFUSION DE BICARBONATE DE SODIUM 1.4 % à administrer à raison de 3 ml/kg/h 1 heure avant l’administration et à raison de 1ml/kg/h jusqu’à 6-12 heures après l’exposition. Cette solution n’est pas supérieure à l’administration de soluté physiologique.
- ->On n’utilise plus le n-acetyl-cystéine car il a été jugé non efficace dans la prévention de néphrotoxicité associée aux agents de contraste. (Commentaire : mais il est encore prescrit à cette fin…)

Question 37

IRA sous aminoglycoside?

• délai
• caractéristique
• analyse d’urine
• mécanisme de toxicité

Answer 37

IRA sous aminoglycoside?

• délai : après 5 à 7 jours de traitement
• caractéristique : non-oligurie (i.e. pas de baisse des volumes d’urine) et une élévation de la créatinine sérique
• analyse d’urine : présence de cylindres tubulaires
• mécanisme de toxicité : aminoglycosides –> filtrés par le glomérule –> un faible % est réabsorbé et concentré dans lysosome des cellules en brosses –> lyse des lysosome –> dysfonction et mort cellulaire

Question 38

Facteurs de risque d’IRA sous aminoglycoside?

Answer 38

1- Associés au patient :
Personne âgée, déshydratation, maladie rénale, hypotension, choc
2- Associés aux thérapies concomitantes :
Utilisation de furosemide, amphotericin B, vancomycine, cisplatin, cyclosporine, agent de contraste.
3- Associés à l’aminoglycoside
Le choix de l’agent : genta > tobra> amika
Thérapie de plus de 3 jours
Creux sérique (ou concentration minimale) > 2 mg/dl (dosage agressif)

Question 39

Comment prévenir l’IRA sous aminoglycoside?

Answer 39

• Sélection de patients à moindre risque de néphrotoxicité
• Favoriser autre agent avec spectre similaire
• Limiter la durée d’utilisation de ces antibiotiques
• Choisir un intervalle thérapeutique assez long pour que le creux sérique < 2 mg/dl
• Favoriser dosage uniquotidien plutôt que 3 fois par jour.
• Éviter la déshydratation
• Éviter thérapie concomitante néphrotoxique

Question 40

L’insuffisance rénale aiguë se produit chez quel pourcentage des patients recevant un traitement d’aminoglycosides?

a) 5 à 10% des patients
b) 10 à 25% des patients
c) 30 à 45% des patients

Answer 40

b) 10 à 25% des patients

Toutefois, chez les patients dans un état critique des taux aussi élevé que 58% ont été rapporté. (Dipiro chapitre 46)

Question 41

Nommer 2 causes de néphrite interstitiel.

Answer 41

• Infection
• maladie auto-immune
• forme idiopathique
• médicament (2/3 des cas)

Question 42

Quels sont les médicaments les plus susceptible de causer une néphrite interstitiel ?

Answer 42

Antibiotique (49 % des cas), les IPP (14 % des cas) et les AINS (11 % des cas)
Les 3 agents principaux: Oméprazole 12%; Amoxicilline 8%; Ciprofloxacine 8%

Question 43

Comment traitons nous une néphrite interstitielle induite par une hypersensibilité allergique à un médicament (ex. Cloxaciline) ?

Answer 43

• CESSER l’agent suspecté de la réaction allergique.
• OBSERVER la valeur de la créatinine sérique et l’évolution de volume urinaire;
• Traitement de support qui maintient les FLUIDES et les ÉLECTROLYTES est nécessaire;
• Un traitement précoce à la PREDNISONE (de plus en plus suggéré mais pas d’étude).
• Méthylprednisolone 250 à 500 mg IV par jour pour 3 jours suivi de prednisone 1 mg/kg/jour à sevrer sur 8-12 semaines.

Question 44

Qu’est-ce qui peut causer des atteintes post-rénales ?

Answer 44

ANATOMIQUE: Hypertrophie prostatique, cancer de l’utérus ou encore strictures des uretères bilatérales,
Secondaires à la formation de CRISTAUX ou CALCULS RÉNAUX : i.e oxalate de calcium, de calcium-phosphate, de magnésium-ammonium-phosphate appelé Struvite, d’acide urique ou médicamenteux

Question 45

Nommez 5 médicaments ou classes de médicaments susceptibles de causer des néphrolithiases (calculs).

Answer 45

Acyclovir, sulfadiazine, methotrexate, foscarnet, indinavir

Question 46

Calculs rénaux : Sx, facteurs de risque, traitement.

Answer 46

Sx: Douleurs aiguës au flanc, hématurie, dysurie et fréquentes mictions
Facteurs de risque: Histoire antérieure de calculs, un âge entre 30 et 50 ans, un apport liquidien réduit.
-90 % de ces calculs passent spontanément procédure rarement nécessaire. Patient affecté par une histoire de néphrolithiase ou médicament à risque doivent maintenir un apport liquidien > 2 litres/jour.

Question 47

Quelles sont les conséquences de l’insuffisance rénale aiguë ?

Answer 47

Désordre acido-basique : acidose métabolique (trou anionique élevé)
Désordre métabolique : hyperkaliémie et hyperurémie (péricardite)
Désordre hémodynamique : surcharge liquidienne avec possibilité d’œdème généralisée et/ou pulmonaire

Question 48

Indications pour une thérapie rénale de remplacement ?

Answer 48

Acidose métabolique par accumulation d’acides organiques et inorganiques
Électrolyte soit hyperkaliémie surtout et hypermagnésémie
Intoxication par des médicaments hydrosolubles tels lithium, salicylate, dérivé du méthanol et éthylène glycol
Overload ou surcharge liquidienne causant œdème pulmonaire
Urémie de par le catabolisme élevé des patients en IRA.