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PHA 6110 - ATB** > UA8 - Infections opportunistes > Flashcards

UA8 - Infections opportunistes Flashcards

(99 cards)

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1
Q

Définir une infection opportuniste;

A

Infections bactériennes, virales, parasitaires ou fongiques provenant de l’eau, du sol, de l’air, de la nourriture, des animaux, ou d’individus qui se développent habituellement que chez les patients avec une déplétion ou altération lymphocytaire.

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Q

Quels sont les patients susceptibles d’une infection opportuniste? (3)

A
  1. VIH avec immunosuppression.
  2. Immunosuppresseurs (Greffe d’organe solide, Greffe cellules souches, Arthrite rhumatoïde, ou autres maladies auto-immunes, utilisation prolongées de corticostéroïdes).
  3. Cancers hématologiques (agents cytotoxiques présentent plus de 3.5% risque de PPJ = Pneumonie à Pneumocystis jiroveci).
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3
Q

Vrai ou Faux: Plus le taux de CD4 est bas < 500 cells/mm3, plus le risque d’infections opportunistes est élevé.

A

Vrai.

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4
Q

La Pneumonie à pneumocystis jiroveci (PPJ) est une bactérie ou un champignon?

A

Infection fongique (champignon unicellulaire).

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5
Q

Est-ce que c’est possible de faire croître le PPJ en culture?

A

Non, impossible.

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6
Q

En quoi consiste la paroi de la PPJ?

A

B-1-3-glucane.

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7
Q

Comment un patient peut attraper la PPJ?

A

Inhalation de champignon en suspension dans l’air:
- Prévention: aucune suggérée.
- 2/3 enfants 2-4 ans ont des anticorps contre PPJ.
- Patient VIH+ → 70% serait colonisé.
- Transmission d’une personne à l’autre? Données non concluantes.

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8
Q

Comment l’infection à PPJ se développe en clinique?

A

Acquisition de novo de PJ à partir d’une source extérieure ou aggravation d’un état de colonisation pulmonaire par PJ controverse.

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9
Q

Quel est l’effet du PPJ sur le poumon?

A

Tropisme (affinité pour infecter et se répliquer dans le poumon).

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10
Q

Quels sont les facteurs de risque de la PPJ? (8)

A
  1. VIH avec CD4+ < 200 cell/mm3.
  2. Neutropénie prolongée pendant ou post-chimiothérapie.
  3. Leucémie lymphoblastique aiguë; Lymphome (NH > H).
  4. Post-greffe (cœur, foie, poumon > rein).
  5. Greffe cellules souches allogéniques ou autologues.
  6. Maladie greffon vs hôte.
  7. Maladies auto-immunes nécessitant traitements immunosuppresseurs.
  8. Utilisation prolongée de corticostéroïdes.
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11
Q

Donner des exemples de médicaments associés à des PPJ;

A
  • Cyclophosphamide.
  • Cyclosporine.
  • Tacrolimus.
  • Methotrexate.
  • Azathioprine.
  • Infliximab.
  • Sirolimus.
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12
Q

En quoi consiste le diagnostic de la PPJ?

A

Signes et Sx:
- Dyspnée/hypoxie.
- Fièvre.
- Toux non productive.
- Inconfort au niveau de la poitrine.
x semaines à mois.

À l’effort, une tachypnée (augmentation fréquence respiratoire), une tachycardie et des râles secs diffus (cellophane) peuvent être observés.

Radiographie: Infiltrats interstitiels bilatéraux.

Recherche PJ dans expectoration/lavage broncho-alvéolaire.

Le traitement par PCP (pratiques cliniques préventives) peut être initié avant qu’un diagnostic définitif ne soit établi, car PJ persiste dans les échantillons cliniques pendant des jours ou des semaines après le début d’un traitement.
*On n’attend pas les résultats de la culture pour commencer tx.

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13
Q

Quelles sont les différences dans la présentation d’une infection à PPJ chez les patients VIH+ vs VIH(-)?

A

VIH + vs VIH (-)

Durée des prodomes: 28 jours vs < 7 jours.
Mode de début: Progressifs vs Brutal.
Clinique: les deux non spécifiques (toux sèche, dyspnée, fièvre).
PaO2 moyenne à l’air ambiant (AA): 69 mmHg/9.2 kPa vs 50 mmHg/6.6 kPa.
Recours à la ventilation mécanique (VM): + vs +++ (60-70% des cas).
Charge en PJ: Importante vs faible.
Mortalité: environ 10% (si pas de VM) vs environ 30-60%.
Sensibilité diagnostique du LBA (lavage broncho-alvéolaire): Excellente (environ 95%) vs faible.
Neutrophilie (augmentation des neutrophiles) au LBA: faible vs élevée.

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14
Q

Quel est le risque de décès du PPJ chez les patients VIH + vs VIH (-)?

A

35-60% VIH (-).
10-20% VIH +.

Risque augmente lorsque ventilation mécanique requise.

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15
Q

Une PPJ modérée à sévère est basée sur quoi?

A

PO2 < 70 mmHg.
ou
PaO2 >/= 35 mmHg.

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16
Q

Quel est le traitement de 1ere ligne pour une infection à PPJ modérée à sévère? Quels sont les EI de ce traitement?

A

TMP/SMX 15-20 mg/kg/jour TMP (IV/PO) en 3-4 prises/jour.
+
Prednisone 40 mg bid x 5 jours, 40 mg die x 5 jours, 20 mg die x 11 jours (ou methylprednisone 75% dose prednisone PO).
*Débuter le traitement dans les 72 heures.
Après 72 h, bénéfices moins clairs.
+ ARV à débuter dans les 2 semaines.

EI: Rash, fièvre, dyscrasies sanguines, augmentation AST/ALT, augmentation K (potassium).

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17
Q

Quelle est une alternative de traitement pour une infection à PPJ? Quels sont les EI de ce traitement?

A

Primaquine 15-30 mg (base) PO die + Clindamycine *600 mg IV q6h ou 900 mg IV q8h ou 450 mg po q6h ou 600 mg po q8h).
+ Régime de prednisone
+ ARV dans les 2 semaines.

EI: Rash, dyscrasie sanguine, méthémoglobinémie, N/V/dyspepsie/D.

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18
Q

Quelle est une autre alternative de traitement pour une infection à PPJ, mais qui est rarement utilisé? Quels sont les EI de ce traitement?

A

Pentamidine 4mg/kg/j IV DIE
OU
Pentamidine 3 mg/kg si intolérance.
+ Régime de prednisone
+ ARV dans les 2 semaines.

EI: Néphrotoxicité, et diminuer Ca, Mg.
Hypotension.
Nécrose cellules B-pancréas, hypo et hyperglycémie, DM (diabète), pancréatite, arythmie.
Alors, plusieurs EI.

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19
Q

Vrai ou faux: Quant aux traitements pour la PPJ, la détresse respiratoire est accentuée par les traitements en raison de la réponse inflammatoire.

A

Vrai.

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20
Q

Quels sont 2 médicaments qui ont été reportés de causer l’hémolyse (destruction des globules rouges dans le sang) dans les patients G6PD déficient?

A
  • Dapsone.
  • Pamaquine.

**Bilan de base pour patient VIH, on devrait faire G6PD.
*dépistage pré-traitement primaquine et dapsone = G6PD.

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21
Q

Quel est le traitement de 1ere ligne de la PPJ légère à modérée? Quels sont les EI de ce traitement?

A

TMP/SMX 15-20 mg/kg/jour TMP PO divisé en 3 prises (ou 2 cos DS TID).

EI: Rash, fièvre, dyscrasies sanguines, augmentation AST/ALT, augmentation K.

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22
Q

Quels sont des alternatifs de traitement pour la PPJ légère à modérée? Quels sont les EI de ces traitements?

A
  1. Dapsone 100 mg die + TMP 15 mg/kg/jour divisé en 3 prises.
    EI: Dapsone => 22-38% allergie croisée SMX; dyscrasies sanguines, anémie hémolytique, syndrome sulfone, methémoglobinémie (déficit en G6PD).
  2. Clindamycine (450 mg po q6h ou 600 mg po q8h) + Primaquine 30 mg base po DIE.
    EI: Rash, dyscrasie sanguine, methémoglobinémie, N/V/dyspepsie/D.
  3. Atovaquone 750 mg bid avec repas (en liquide).
    EI: Rash, N/V/D, augmentation AST\ALT.
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23
Q

Quelles sont les indications pour la prophylaxie primaire de la PPJ?

A

VIH+:
- CD4+ < 200 cell/mm3 (CD4 100-200 si charge virale détectable, CD4 < 100 peu importe charge virale).
- Histoire candidose oro-pharyngienne.
- % CD4 < 14% (à considérer).
- Autre infection opportuniste (à considérer).
- CD4+ entre 200-250 (à considérer si suivi CD4 difficile).

VIH (-):
- Ceux qui ont des cancers, greffe cellules souches allogéniques, implantation d’organe. N’importe quoi qui peut causer une immunosuppression.
- Ceux qui prennent des corticostéroïdes équivalent à prednisone >/= 20 mg die >/= 1 mois.
- Ceux qui prennent cyclophosphamide > 3.6 mg/m2/cycle.

Prise anti-TNF alpha si facteurs de risque additionnels (corticostéroïdes ou autres immunosuppresseurs).

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24
Q

En oncologie, l’utilisation de la prophylaxie contre PPJ est recommandée lorsque le risque estimé est ____?

A

> 3.5%

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25
L'incidence de la PPJ en oncologie dépend principalement de quels facteurs de risque? (3)
1. Patient VIH +. 2. Lymphopénie prolongée pendant ou post-chimiothérapie. 3. Utilisation prolongée >/= 20 mg prednisone die pour >/= 4 semaines.
26
Quant à la prophylaxie contre le PPJ en oncologie, il est important de définir le risque ____ de chaque patient.
individuel *Réévaluation périodique du risque dans la trajectoire de soins.
27
La prophylaxie contre la PPJ est ____ chez les pts à ______
très efficace risque élevé (> 3.5%).
28
Si on résume ce qui est recommandé des lignes directrices, la prophylaxie contre la PPJ est recommandée pour quels patients?
- Risque élevé > 3.5%. - LLA (greffe cellules souches). - Allogreffe. - CD4 < 200 - Corticostéroïde à long terme - R-FC. - Alemtuzumab. Suggère tous, TMP/SMX, comme 1er choix.
29
Quels sont les traitements pour la prophylaxie contre la PPJ?
- TMP/SMX DS die. - TMP/SMX ss die. **DIE seulement si on veut protéger aussi Toxoplasmose. - TMP/SMX DS 3x/sem (le plus utilisé en pratique). - Dapsone 100 mg die ou 50 mg bid (Dapsone seul n'offre pas une prophylaxie pour Toxoplasma gondii. Il faudra ajouter la pyriméthamine). - Atovaquone 1500 mg die. - Dapsone 50 mg po die + pyriméthamine 50 mg po 1x/sem + acide folinique 25 mg po 1x/sem. - Dapsone 200 mg po 1x/sem, ensuite 25 mg po 1x/sem. - Pentamidine 300 mg en nébulisation au moyen de Respirgard II 1x/mois. ** La pentamidine ou la dapsone (sans pyriméthamine) ne doivent pas être utilisées pour la prophylaxie de la PPJ chez les patients séropositifs pour Toxoplasma gondii.
30
Comment on peut gérer les EI de la TMP/SMX dans la prophylaxie du PPJ?
Si réactions légères TMP-SMX: tenter de poursuivre avec plus petites doses. Arrêté définitif si réaction sévère. Si arrêt en raison d'EI non sévères et résolution des Sx: la reprise du TMP/SMX peut être tentée. Reprise avec plus petites doses ou en augmentation graduelle de la dose, est susceptible d'améliorer la tolérance. 70% des patients tolèrent une telle réintroduction du TMP/SMX.
31
Quand faut-il arrêter ou reprendre la prophylaxie primaire ou secondaire PPJ?
VIH +: 1. Quand cesser prophylaxie: - Recommander CD4+ > 200 depuis > 3 mois. - Considérer CD4 100-200 prend ARV et CV indétectable depuis 3-6 mois. 2. Quand reprendre prophylaxie: - CD4+ < 100 peu importe CV. - CD4 100-200 si CV détectable ou arrêt ARV. VIH (-) 1. Quand cesser prophylaxie: - Retrait du facteur de risque. - Post-greffe: Variable 6-12 mois post-greffe ou même gardé à vie. - Cortico: 1 mois après arrêt. 2. Quand reprendre prophylaxie: - Réintroduction du facteur de risque.
32
Le toxoplasma gondii est un ...
protozoaire intracellulaire ubiquiste.
33
Une encéphalite à toxoplasmose est une infection....
latente (IgG+). Prévalence selon pays (assez élevée): USA 11%, Europe, Amérique latine et Afrique 50-80%.
34
Vrai ou faux: La sérologie anti-toxoplasma gondii fait parti du bilan initiale chez patient VIH+.
Vrai. Si elle est initialement négative, elle devrait être répétée lorsque le nombre de CD4 diminue sous 100 cell/uL
35
L'encéphalite à toxoplasmose peut être réactivée si ....
immunosupprimé.
36
Quelles sont des sources de la toxoplasma gondii?
Selles de chat, viande mal cuite ou fruits de mer crus (d'animaux infestés), légumes non cuits souillés avec oocystes, transmission mère-enfant, par transfusion sanguine ou greffe d'organe.
37
Quelles sont des mesures non-pharmacologiques de la toxoplasma gondii?
éviter l'exposition.
38
Quels sont les facteurs de risques de la Toxoplasma gondii? (3)
1. VIH+, IgG+, CD4+ < 100 cell/mm3. Rare si CD4 plus de 200. 2. Leucémie/lymphome avec greffe cellules souches. Allogéniques 8/1000 pts. Autologues 1.9/1000 pts. 3. Femme enceinte (toxo congénitale). - VIH (-): surtout si mère infection active. - VIH + et CD4+ < 100: transmission possible même si infection latente. *Peu de données chez la population non VIH.
39
Quels sont les signes et Sx d'une encéphalite à toxoplasmose?
Cause lésions surtout localisés SNC (ex.: encéphalite). Atteinte multifocale subaiguë: - Léthargie. - Déséquilibre. - Myélite. - Hémiparésie. - Ataxie. - Akathisie. - Dystonie. - Perte visuelle et sensorielle. - Confusion. - Psychose, délire. - Convulsions, coma. D'autres organes, comme les yeux, poumons, cœur, foie, peau, peuvent aussi être affectés.
40
Quels sont les éléments diagnostic d'une encéphalite à toxoplasmose?
- Examen neurologique. - CT scan avec contraste ou résonance magnétique. Multiples lésions hypodenses bilatéraux sous forme d'anneau lumineux. - LCR (liquide cérébrospinal): légère augmentation lymphocytes et monocytes, augmentation protéines. - Toxo IgG+, IgM (le plus souvent négatif). - Culture peu sensible.
41
Quel est le traitement d'induction de la prophylaxie secondaire de l'encéphalite à toxoplasmose? Quels sont les EI de ces tx?
Phase d'induction (6 sem ou plus): 90% répondre en dedans de 2 sem. Pyriméthamine 200 mg x 1 dose, suivi de 50 mg si poids 60kg DIE + Acide folinique 10-25 mg die (augmenter à 25 mg bid ou 50 mg die PRN). + 3e agent (Sulfadiazone (1e choix, pas dispo), Clindamycine (2e ligne), Atovaquone). OU donner seulement TMP/SMX (5 mg/kg TMP) IV/PO bid. *TMP/SMX plus utilisé car difficulté d'approvisionnement du pyriméthamine. EI pyriméthamine: myélosuppression dose-dépendante, à surveiller et peut-être prévenue en augmentant la dose de l'acide folinique.
42
Quel est le traitement de maintien de la prophylaxie secondaire d'une encéphalite à toxoplasmose?
Pyriméthamine 25 à 50 mg po die + acide folinique 15-25 mg die. + 3e agent (dose réduite). (Sulfadiazone (1e choix, pas dispo), Clindamycine (2e ligne), Atovaquone). OU donner seulement TMP/SMX DS 1 co bid.
43
Quels sont les EI de la sulfadiazine?
GI, rash, fièvre, dyscrasies sanguines, néphrolithiase.
44
Quels sont les EI de la clindamycine?
GI, rash, C diff.
45
Quels sont les EI de l'Atovaquone?
GI surtout. Il ne faut pas avoir des diarrhées.
46
Quelles sont d'autres alternatives de traitements si intolérance à la pyriméthamine? Si intolérance à la pyriméthamine et Sulfonamides?
Intolérance pyriméthamine: Atovaquone + sulfadiazine. Intolérance pyriméthamine et sulfonamides: Atovaquone monothérapie.
47
Quels sont les traitements adjuvant dans le cas d'une prophylaxie secondaire d'une encéphalite à toxoplasmose?
Corticostéroïdes - Dexaméthasone. - Seulement si oedème cérébral. - Tx de courte durée (environ 2 semaines), cesser dès que possible. Anticonvulsivants: - Seulement si histoire de convulsions. - À donner pendant la phase d'induction **Attention interactions (effet induction avec dexaméthasone et certains anticonvulsivants) avec ARV**
48
Quand est-ce qu'on peut cesser le traitement de maintien de la prophylaxie secondaire de l'encéphalopathie à toxoplasmose?
Doit rencontrer 4 critères: 1. Pt Asx + 2. Absence de lésion cérébrale + 3. CD4+ > 200 cell/mm3 depuis > 6 mois consécutifs (si VIH négatif retrait du facteur de risque > 6 mois) + 4. Si VIH +: sous thérapie ARV efficace (adhésion). *Recommencer prophylaxie secondaire/traitement de maintien si CD4+ < 200, ou arrêt ARV ou retour facteur de risque.
49
Pour quels patients la prophylaxie primaire contre l'encéphalite à toxoplasmose est indiquée?
VIH +: CD4+ < 100 ET IgG anti-toxo positif. VIH (-): Leucémie, lymphome. Greffe cellules souches hématopoïétiques et organe solide.
50
Quels sont les choix de traitement en prophylaxie primaire contre l'encéphalite à toxoplasmose pour un pt VIH+?
Choix #1: TMP/SMX DS 1 co die. Alternatifs: - TMP/SMX DS 1 co 3x/sem ou TMP/SMX SS 1 co die. - Dapsone 50 mg die + pyriméthamine 50 mg 1x/sem + acide folinique 25 mg 1x/sem. - Dapsone 200 mg + pyriméthamine 75 mg + acide folinique 25 mg, tous 1x/sem. - Atovaquone +/- pyriméthamine + acide folinique.
51
Raison acide folinique avec pyriméthamine
réduire la toxicité.
52
Quand faut-il cesser et reprendre la prophylaxie primaire d'une encéphalite à toxoplasmose dans le cas d'un patient VIH +?
Quand cesser: - Recommander CD4+ > 200 depuis > 3 mois. - Considérer: CD4 100-200 prend ARV et CV indétectable depuis 3-6 mois. Quand reprendre: - CD4+ < 100 peu importe CV. - CD4 100-200 si CV détectable ou arrêt aRV.
53
Quels sont les choix de traitement en prophylaxie primaire contre l'encéphalite à toxoplasmose pour un pt VIH (-), qui reçoit une greffe de cellules souches allogéniques?
Choix #1: TMP/SMX DS 1 co die, ou SS 1 co die, ou DS 1 co 3x/sem. Alternatif: Clindamycine + pyriméthamine + acide folinique Continuer le tx tant que le pt est immunosupprimé (généralement, 6 mois après la greffe).
54
Comment un patient peut développer un cytomégalovirus (CMV)?
- Réactivation d'une infection latente chez VIH +. Séroprévalence population générale 50%, population VIH + 90%. - Chez non VIH (-): peut être une infection initiale (greffe où le donneur est positif, et récipient est négatif). - Transmission: sang et liquides biologiques, greffe d'organe solide, greffe cellules souches, verticale.
55
Quels sont des MNPs pour prévenir la CMV?
éviter partage seringue, relations sexuelles non protégées.
56
Quels sont les facteurs de risque de développer une infection clinique de la CMV? (4)
1. VIH +, CD4+ < 50 cell/mm3. 2. Diminution incidence de 95% depuis les thérapies ARV efficace. 3. Charge virale CMV élevée. 4. Greffe: - D+/R-, plus grand risque. - Immunosuppression puissante. - Rejet. - Âge avancée. - Type: poumon, intestin, pancréas > rein, foie. - Polymorphismes. - Allogénique > autologue.
57
Quelles sont les manifestations cliniques de la CMV? (5)
1. Rétinite (VIH + 75-85%). Habituellement unilatérale, mais progression bilatérale si absence de tx. Perte champs visuel, diminution de l'acuité visuelle, vision embrouillée, éclairs lumineux, corps flottant. Fond d'oeil en ophtalmologie pour confirmer le diagnostic. 2. Colite (manifestation plus fréquente greffe d'organe solide. VIH + 5-10%). Perte de poids, anorexie, dlr abdominale, diarrhée, fièvre, ulcérations/perforation côlon. Ulcéres de la muqueuse caractéristique du CMV. 3. Pneumonite (manifestation fréquente patient greffé. Très très rare VIH). 4. Encéphalite, myélite. 5. Oesophagite (faible % chez pt VIH +), dysphagie/odynophagie, présence ulcères.
58
Quel est le traitement de la rétinite dû à la CMV, en prophylaxie primaire ou secondaire?
Habituellement Ganciclovir IV phase d'induction de 14-21 jours suivi de Valganciclovir PO. Ganciclovir IV 5 mg/kg q12h (14-21 jours) ensuite 5 mg/kg q24h. Valganciclovir PO 900 mg q12h si lésions ne menaçant pas la vue (14-21j), ensuite 900 mg q24h. Le prendre avec nourriture. EI: Neutropénie, anémie, thrombo-cytopénie, toxicité SNC. Alternatifs: - Foscarnet IV 90 mg/kg q12h (14-21 j), ensuite 90 mg/kg q24h. - Cidofovir IV 5 mg/kg q1semaine x 2, ensuite 5 mg/kg q2semaines.
59
Quelles sont les recommandations quant à la prophylaxie secondaire d'une CMV (rétinite, patient VIH+)?
Valganciclovir 900 mg DIE. - Continuer ad CD4+ > 100 cell/mm3 pour > 3-6 mois, sous ARV, aucune lésion ophtalmologique. - Recommencer prophylaxie secondaire valganciclovir 900 mg die si CD4+ < 100 ou arrêt ARV.
60
Quels sont les traitements pour les autres manifestations de la CMV, comme la colite, pneumonie, myélite?
Tx ganciclovir IV (modifier à valganciclovir PO lorsque PO possible). - Environ 21 à 42 jours ou jusqu'à résolution des Sx. Généralement pas de prophylaxie secondaire.
61
Pour une infection à CMV, quand il faut débuter l'ARV?
La réplication du CMV décline généralement 1 à 2 semaines suivant le début du tx anti-CMV, la plupart des experts débuteront la thérapie antirétrovirale 1 à 2 semaines après avoir initié le tx pour traiter une rétinite, œsophagites, colite ou autre infection à CMV.
62
Pour un patient VIH +, est-ce qu'il est recommandé d'avoir une prophylaxie primaire pour la CMV?
Non. Débuter une thérapie ARV pour maintenir les CD4 > 100 cell/mm3. Patient avec CD4 < 100 cell/mm3 et qui ne sont pas sous ARV doivent être informés de vérifier l'apparition de corps flottants et être invités à évaluer régulièrement leur acuité visuelle à l'aide de techniques simples, telles que la lecture de papier journal. Le développement de corps flottants ou des modifications de l'acuité visuelle = urgente en ophtalmologie.
63
Quels sont les traitements/prophylaxies pour les infections à CMV chez les patients VIH (-), exemples transplantations d'organes solides?
Valganciclovir 900 mg bid (tx), ou 900 mg die (px). Ganciclovir IV 5 mg/kg q12h (tx), ou 5 mg/kg q24h (px).
64
Quels sont les traitements prophylactiques d'une infection CMV, chez les patients VIH (-), avec une greffe cellules souches allogéniques?
Prophylaxie universelle. jour 0-100 post-greffe: Ganciclovir IV q12h x 5-7 jours, ensuite DIE (alt: Foscarnet IV). Tx préemptif: < 100 jours post-greffe. Ganciclovir IV q12h x 7-14 j ensuite DIE ad Ag négatif (alt: Foscarnet ou cidofovir IV). Tx préemptif: > 100 jours post-greffe. Ganciclovir IV OU valganciclovir po q12h x 7-14 j, suivi DIE ad Ag négatif. Valganciclovir 900 mg die également efficace en tx préemptif.
65
Quels sont des sites d'infections communs de la Mycobacterium avium disséminée (MAC)?
Pulmonaire. Disséminée. Peau, tissus mous, lié à un cathéter.
66
Quelle est l'étiologie de la MAC?
Mycobactérie.
67
Quelle est la source de la MAC?
Omniprésent dans l'environnement.
68
Quels sont les facteurs de risque de la MAC? (3)
1. CD4+ < 50 cell/mm3. 2. Avoir eu une autre infection opportuniste. 3. Mauvais contrôle du VIH.
69
Comment la MAC est transmisse?
Inhalation (voie pulmonaire) ou ingestion (voie intestinale).
70
Est-ce qu'il y a des MNPs pour la prévention de la MAC?
Non.
71
Quels sont les éléments diagnostic de la MAC?
Identification de la mycobactérie couplée à la symptomatologie (Frottis BAAR, hémoculture + M avium). Sx précoces (précèdent mycobactérie): - Fièvre, sudations nocturnes, perte de poids, perte d'appétit, diarrhée, douleurs abdominales, fatigue. Anomalies de laboratoire: Anémie, augmentation phosphatase alkaline. Examen physique ou imagerie: Hépatomégalie, splénomégalie ou lymphadénopathie.
72
Quel est le traitement de la MAC?
Macrolide + éthambutol +/- 3e agant. Macrolides: - Clarithro 500 mg bid (1e choix) ou Azithro 500 à 600 mg die. - Selon étude efficacité bactériologique clarithro + efficace versus azithromycine. Éviter dose clarithro > 1000 mg, car augmente mortalité. Éthambutol: 15 à 25 mg/kg/jour. *Clarithromycine plus étudié et clairance plus rapide du MAC mais moins interaction avec azithro et meilleure tolérance. + 3e agent (selon clinicien): Rifabutine. Ajustement posologique selon interactions. + 4e agent (selon clinicien): Quinolone (Moxi ou levofloxacine). *Si résistance détecté pour les autres agents*
73
L'ajout d'un 3e agent dans le traitement de la MAC, dépend de quoi? (3)
1. CD4 < 50. 2. Absence d'ARV. 3. Maladie sévère (souvent si le pt est à l'hôpital). *On peut en donner même si pas tous les facteurs sont présents (Ex. CD < 50 et maladie sévère; maladie sévère seule, etc.)
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Pourquoi donne-t-on ethambutol en tx de MAC?
synergie avec macrolide
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Quant au traitement de la MAC, une amélioration des symptômes +/- diminution de bactériémie est attendue _____
2-4 semaines après le début du tx.
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La réponse au traitement de la MAC, peut être retardée si ____
immunosuppression très sévère +/- infection sévère.
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Si une réponse non satisfaisante est obtenue suite à un traitement de la MAC, qu'est-ce qu'il faut faire?
Refaire culture 4-8 semaines après avoir débuté le traitement + test de résistance.
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Quant au traitement de la MAC, il est suggéré de débuter la thérapie ARV quand?
Le plus tôt possible.
79
Comment il faut traiter un syndrome de reconstitution du système immunitaire, dans le cas d'une MAC?
AINS ou si pas d'amélioration donner corticostéroïde (prednisone 20-40 mg die) ad 4-8 semaines.
80
Lors de cas réfractaires ou résistance aux macrolides, quels sont les traitements recommandés pour une MAC?
Test résistance devrait être fait à tous les patients. Ajout 2 à 3 agents: - Rifabutine 300 mg po die (ajuster dose selon interaction). - Quinolone po (Cipro 500-750 mg po bid, Lévofloxacine 500-750 mg po die, Moxifloxacine 400 mg po die). - Amikacine 10-15 mg/kg/jour IV 5-7 jours/sem. - Autres: streptomycine 1000 mg IV/IM, cycloserine po, éthionamide po.
81
Décrire l'interaction entre le bictégravir, l'elvitégravir/cobicistat et le rifabutine;
CI. Possibilité de diminuer l'INI et de augmenter la rifabutine (avec l'elvitégravir/cobicistat).
82
Décrire l'interaction entre le rifabutine, puis le doravirine et le rilpivirine;
Possibilité de diminuer la doravirine. Utiliser 100 mg bid (augmentation dose). Possibilité de diminuer rilpivirine. Utiliser 50 mg par jour (augmentation dose, dose normale de 25 mg). Augmenter la rifabutine dans l'intervalle 450-600 mg par jour ou 600 mg 3x/sem lorsqu'elle est administrée avec de l'éfavirenz. Surveillance: Réponse virologique aux ARV et effet antimycobactérien de la rifabutine.
83
Décrire l'interaction entre le rifabutine et l'éfavirenz;
Possibilité de diminuer la rifabutine. Utiliser la rifabutine à raison de 450 à 600 mg die ou de 600 mg 3x/sem (augmentation dose). Surveillance: Réponse virologique aux ARV et effet antimycobactérien de la rifabutine.
84
Décrire l'interaction entre la rifabutine, puis l'atazanavir, darunavir, lopinavir;
Possibilité d'augmenter la rifabutine. Utiliser la rifabutine à 150 mg par jour ou 300 mg 3x/semaine (diminution dose). Surveillance: toxicité de la rifabutine.
85
Décrire l'interaction entre la rifabutine, puis le TAF;
CI. Possibilité de diminuer le TAF.
86
Décrire l'interaction entre le Rifampine, puis le dolutégravir et le raltégravir:
Possibilité de diminuer le dolutégravir. Utiliser 50 mg bid (augmentation de dose). Possibilité de diminuer du raltégravir. Utiliser 800 mg bid (augmentation de dose). Surveiller l'apparition de toute infection virale et l'efficacité de l'ARV.
87
Décrire l'interaction entre le Rifampine, puis le bictégravir et l'elvitégravir/cobicistat;
Possibilité de diminuer du bictégravir et l'élvitégravir/cobicistat. CI.
88
Décrire l'interaction entre le Rifampine, puis le doravirine et le rilpivirine;
Possibilité de diminuer du doravirine et le rilpivirine. CI.
89
Décrire l'interaction entre le Rifampine, puis l'étravirine, et le névirapine;
CI.
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Décrire l'interaction entre le Rifampine, puis l'atazanavir, darunavir, lopinavir;
CI. Possibilité de diminuer l'IP.
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Décrire l'interaction entre le Rifampine puis le TAF;
CI. Possibilité de diminuer le TAF.
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Quels ARV peuvent être donnés à un patient qui prend la rifampicine?
Dolutégravir (augmentation 50 mg bid). Raltégravir (augmentation 800 mg bid). Efavirenz.
93
Quels ARV peuvent être donnés à un patient qui prend la rifabutine?
Dolutégravir. Raltégravir. IP = atazanavir, darunavir, lopinavir (diminution rifabutine). Efavirenz (augmentation rifabutine). Etravirine. Névirapine. Rilpivirine (augmentation 50 mg die). Doravirine (augmentation 100 mg bid). *DE RIEN DR*
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Quelles sont les recommandations lors de l'usage concomittante du Rifampine et l'Éfavirenz?
La monographie recommande d'augmenter la dose à 800 mg d'éfavirenz par jour en prenant de la rifampine chez les patients dont le poids est > 50 kg. Cependant, les lignes directrices actuelles indiquent que la dose standard de 600 mg peut être utilisée, pourvu qu'une surveillance accrue du taux d'éfavirenz ou une surveillance de la réponse virologique, ou les deux, soient exercées. Surveillance: Évaluer la réponse virologique et le taux d'éfavirenz à l'aide de la pharmacovigilance thérapeutique, si disponible.
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Quand est-ce qu'il faut cesser et recommencer le traitement de maintien de la MAC?
Cesser traitement si: - Minimum 12 mois traitement + - CD4+ > 100 cell/mm3 pour > 6 mois + - Thérapie ARV efficace + - Hémoculture négative + - Asx. Recommencer le traitement (prophylaxie secondaire) si: - CD4+ < 100 cell/mm3 ou absence thérapie ARV efficace. - Minimum: macrolide + éthambutol.
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Quelles sont les indications pour la prophylaxie primaire de la MAC?
Indication VIH + - Non recommandé en présence d'une thérapie ARV. - Si CD4 < 50 et absence de thérapie ARV efficace (exclure infection active). Choix utilisés en clinique: - Azithromycine 1200 mg po 1x/sem. - Azithromycine 600 mg po 2x/sem.
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Quand est-ce qu'il faut cesser et reprendre la prophylaxie primaire de la MAC?
Discontinuer si: présence d'une thérapie ARV efficace. Recommencer si: CD4+ < 50 cell/mm3 et arrêt d'une thérapie ARV efficace.
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Le cytomégalovirus fait partie de quelle famille...
herpès virus (à double brin ADN).
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Parfois, on peut avoir une mycobactérium avium localisé (non systémique). Qu'est-ce que cause ce genre de mycobactérium?
Souvent sous forme, par exemple, abcès dans la peau, tissus mous, ulcères génitaux. Peut être vu lors d'un début de thérapie ARV chez un patient qui avait au départ des CD4 très bas. Diminution rapide CV et remonté importante des CD4. *Syndrome de reconstitution du système immunitaire: pourrait nécessiter corticothérapie car processus inflammatoire*.

PHA 6110 - ATB** (10 decks)

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