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Pathologie > üben_3 > Flashcards

üben_3 Flashcards

(89 cards)

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1
Q

Wo liegt die Pathologie bei einer degenerativ veränderten Aortenklappe?

A

IN der Klappe, grösstenteils überzogen von normalem Bindegewebe.

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2
Q

Was ist das Erdheim-Gsell-Syndrom?

A

zystische Medianekrose: Einlagerung von Mukopolysacchariden in Media -> Media wirkt wolkig und aufgehellt -> Aortendissektion durch Wandschwäche

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3
Q

Histologische zeichen der Herzhypertrophie?

A

verdickte Myozyten, deutlich vergrösserte Kerne, vermehrt Kapillaren

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4
Q

Welche 2 Formen der Arteriolosklerose gibt es histologisch?

A

Hyaline und hyperplastische

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5
Q

Wann ensteht eine rote Granularatrophie der Niere?

A

bei Arteriolosklerose

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6
Q

Was ist ein Aneurysma spurium?

A

Ruptur von Intima und Media -> Hämatom, das von Adventitia begrenzt wird

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7
Q

Welche 2 Formen des Hämangioms?

A

kapilläres (Endothelzellwucherung, englumige Gefässe) und kavernöses (dilatierte Gefässe)

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8
Q

Zu welchem Tumor kann ein chronisches lymphödem führen?

A

Angiosarkom

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9
Q

Womit ist Panarteriitis nodosa in 30% assoziiert?

A

HepB

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10
Q

Wo kommt Panarteriitis nodosa nie vor?

A

in der Lunge und in den Glomeruli

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11
Q

Was für Auto-Ak bei Kawasaki-Syndrom?

A

Anti-Endothelzell-Ak

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12
Q

Wo manifestiert sich die Wegener-Granulomatose vorallem?

A

obere und untere Atemwege, Niere (RPGN)

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13
Q

DD von pulmorenalem Syndrom?

A

Wegener, CSS, MPA, Goodpasture, SLE

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14
Q

Welche Kleingefässvaskulitis ist infektassoziiert?

A

Purpura-Schönlein-Hennoch

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15
Q

Sekundäre Ä von kryoglobulinämischer Vaskulitis?

A

HCV! Lymphome, M. Waldenström…

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16
Q

Wo manifestiert sich die mikroskopische Polyangiitis vorallem?

A

Niere (GN), Lunge, Haut (palpable Purpura)

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17
Q

Genet. Prädisposition für M. Bechet?

A

HLA-B51

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18
Q

Allg. Ursachen von akuten Leukämien

A

St. n. Chemo/Radio, HTLV-1, andere hämatolog. Neoplasien, Genetik (Tris 21, Translokationen)

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19
Q

Wie ist Leuk-Zahl im peripheren Blut bei akuten leukämie?

A

kann erhöht, normal oder erniedrigt sein

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20
Q

Womit ist CSS assoziiert?

A

Hypereosinophilie, Asthma bronchiale, allergische Rhinitis

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21
Q

Was beschreibt der Hiatus leucaemicus?

A

Fehlen von Zwischenstufen

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22
Q

IHC für akute Leukämie: welche Marker für ALL, welche für AML?

A

AML: CD33, cyMPO. ALL: CD10, CD19

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23
Q

Bei welche akuten Leukämie sind Nukleoli sichtbar?

A

AML -> 2-4/Kern

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24
Q

Häufigste Todesursache bei CSS-Patienten?

A

Herzinfarkt durch Koronaritis

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25
Welche 2 Hauptformen des Hodgkin-Lymphoms? Unterscheidung?
Klassisches HL (CD 15, CD30+), noduläres lymphozyten-prädominantes HL (CD20, CD45+)
26
Was wird histologisch für die Dg des Hodgkin-Lymphoms benötigt?
RS-Zelle + nicht-neoplastisches mononukleäres Infiltrat
27
häufigste Leukämie?
CLL
28
Was ist ein Richter-Lymphom?
aggressives Lymphom, das aus CLL entsteht
29
Wie lautet die Stadieneinteilung bei CLL?
Binet: Anz. involvierte LK-Stationen, Hb, Tc
30
Wie ist EPO-Spiegel bei PV?
tief!
31
Bei welchem Krankheitsbild gibts die Punctio sicca?
OMF
32
Wie ist das Verhältnis der Zellen von Peripherie zu KM bei MDS?
Periphere Panzytopenie bei hyperzellulärem KM
33
Welche Spezialfärbung für Pilze?
Grocott (auch für Pneumozystis carinii -> schwarz)
34
Welcher Thrombustyp bei rupturierter Plaque?
Abscheidungsthrombus
35
bei histolog. Vd. a. organisierenden Thrombus bei LE woran auch denken?
plexogene pulmonale Arteriopathie (PAH)
36
Was bedeutet organisierende Pneumonie?
Granulationsgewebe wächst in Alveolen hinein
37
Ä der Bimssteinlunge (Lungenverkalkung)
dystrophe Verkalkungen bei Nekrosen. Metastatische Verkalkungen bei HPT oder malignombedingt
38
Häufigste Pneumokoniose?
Silikose
39
Mögliche intrathorakale Folgen von Asbestexposition?
Asbestose, Bronchus-CA, Asbestpleuritis, Pleuraplaques, Mesotheliom
40
welche 3 histologischen Erscheinungsformen kann ein Pleuramesotheliom annehmen?
epitheloid (DD Adeno-CA), sarkomatoid (DD Sarkom), biphasisch
41
Wer bekommt den Whartin-Tumor?
Ältere, rauchende Männer
42
Häufigster, 2.häufigser und 3. häufigster Speicheldrüsentumor?
1.) Pleomorphes Adenom, 2.) Whartin 3.) Mukoepidermoid-CA (häufgister maligner)
43
Weshalb oft Rezidive bei Adenoidzystischem CA in Speicheldrüse?
Ausbreitung entlang Nervenscheiden
44
Wie lassen sich Speicheldrüsentumore histologisch abgrenzen voneinander?
PleomAd: mesenchymale und epitheliale Anteile. Whartin: 2-reihiges, onkozytäres Epithel und voll von Lymphozyten. Mukoepiderm: Nester aus Plattenep und Nester aus Becherzellen. Azinuszellt: imitiert normales Speicheldrüsengewebe, keine Ausführungsgänge, lymphoides Infiltrat. Adenoidzyst: cribriformes Wachstum mit Material in Hohlräumen
45
Wo im Larynx liegen ca. 2/3 der CA?
Stimmbänder
46
Welche pulmonalen Veränderungen bei chron. LH-Insuffizienz?
Fibrose der Alveolarsepten (durch chron. Lungenödem), Venulosklerose, Herzfehlerzellen
47
Was ist ein histologischer Unterschied zw. COPD und Asthma?
Wandkontraktion bei Asthma (Mukosa in Falten)
48
Bei Pleurakarzinose: Welche IHC-Untersuchung zur Abgrenzung von epithelialem Mesotheliom?
CEA -> ist bei Mesotheliom negativ.
49
Reflux -> Symptome in Atemwegen?
Laryngitis, Asthma
50
Welches CA häufiger im Ösophagus?
Plattenep (85%)
51
Wo Plattenp-CA im Ösophagus am meisten lokalisiert?
mittleres Drittel
52
Häufigste Gastritis-Form?
Typ B
53
an welche Schleimhaut kann sich H. pylori anheften? wo nicht?
nur auf SH der Foveolae, nicht auf intestinaler Mukosa! (Im verlauf der TypB Gastritis kommt es zur intestinalen Metaplasie)
54
Typ. histolog. Zeichen der Typ C Gastritis?
Korkenzieherartig-gewundene Foveolae, dilatierte Kapillaren, Fibrose
55
Wo Ulkus häufiger: Magen oder Duodenum?
Duodenum 3x häufiger
56
Wo im Magen Ulzera lokalisiert?
kleine Kurvatur, v.a. Antrum
57
Wann kann es im Jejunum Ulzera geben?
bei Zollinger-Ellison
58
Komplikationen der Ulzera?
Blutungen (inkl. Dieulafoy), Perforation, Penetration, Stenose
59
Welche Keimbahnmutation bei Magen-CA wichtig?
E-Cadherin -> diffuser Typ
60
Wo sind die meisten GIST im GIT lokalisiert?
60% im Magen
61
Welches Gen mutiert bei GIST?
KIT-Gen (Rezeptor-Tyrosinkinase -> Imatinib)
62
Symptome des Karzinoid-Syndroms?
Flush (Rötung, Wallung, Tachykardie), Endokardfibrose des rechten Herz, Durchfälle, Bauchkrämpfe, Asthmaanfälle
63
Wo ist die häufigste Lokalisation für primär maligne extranodale Lymphomen?
Magen
64
Was ist bei Dg Lymphom im Magen wichtig?
ist es primär oder sekundär, da bei vielen Lymphomen der Magen im Verlauf involviert wird
65
Welche Tumore im Dünndarm?
Adeno-CA (selten), Lymphome, GIST, NET, Adenome (FAP bei multiplen?)
66
Genetische Prädisposition für Zöliakie? Welche Zellen vermitteln Immunreaktion?
HLA-DQ2 und -8. T-Zellen
67
Welche 2 Ak gut bei Zöliakie? Welcher nicht so?
Gut: Anti-Tg-Ak & Anti-Endomysiom-Ak. Nicht so gut: Anti-Gliadin-Ak
68
Histologie der Zöliakie:
Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie (DD: Kolon-SH!!!)
69
Kolonmukosa: welche Entzündungszellen physiologisch, welche nicht vorhanden?
in gesunder Mukosa hat es Plasmazellen und Lymphozyten, jedoch keine Neutrophilen!
70
Bei welchem Krankheitsbild entstehen Kryptenabszesse?
bei Colitis ulcerosa
71
Woraus besteht eine Pseudomembran?
Fibrin, Detritus, Neutrophile
72
Häufigste Lokalisation der intestinalen Polypen?
Rektosigmoid
73
Nicht-neoplastische Polypen intestinal:
entzündlich (Pseudopolyp bei CU), Peutz-Jeghers, Juvenil, hyperplastisch
74
Neoplastische Polypen intestinal:
tubulöses, villöses, tubulovillöses Adenom
75
Häufigster Polyp des Erwachsenen?
hyperplastischer Polyp
76
Wovon hängt Entartungsrisiko von Adenomen ab?
Grösse, Adenomtyp (villöser = böser), Grad der Dysplasie
77
Welches Adenom am häufigsten? Welche Mutationen oft?
tubuläres Adenom. APC, KRAS, TP53
78
FAP: Erbgang? Welches Gen? Malignität?
AD. APC-Gen (ein TSG). Obligate Präkanzerose
79
Divertikulitis: ein echtes Divertikel?
Nein -> Pseudodivertikel: Nur Mukosa bis inkl. L. muscularis mucoase nach aussen gestülpt
80
An welchen Stellen kommt es zur Divertikulitis?
wo Gefässe in Wand eintreten -> herdförmige Wandschwäche
81
Zökumdivertikel: Bau? Beschwerden?
kann richtiges (Kongenitales) oder falsches (erworbenes) Divertikel sein. Kann Appendizitis vortäuschen
82
Was ist bei Adenom-Karzinom-Sequenz der Mechanismus? (Name)
chromosomale Instabilität
83
Was bedeutet Mikrosatelliten-Instabilität?
Defekt der DNA-Reparatur, z.B. durch Promotormethyling (sog. CIMP) oder durch Keimbahnmutation (HNPCC) in einem der 5 Mismatch-Repair-Gene
84
Ab wann hat man bei CRC ein T1-Stadium?
Wenn Infiltration der Submukosa
85
HNPCC: Vererbungsmodus? Welche Gene am häufigsten? Wo weitere Tumore?
AD. MSH2 und MLH1. Enodmetrium, Ovar, Magen, Dünndarm, Pankreas...
86
Was ist bei der Katzenkratzkrankheit im LK sichtbar?
retikulozytär-abszedierende Entzündung mit Nekrosearealen, pallisadenartigen histiozyten, RZ und eosinophilen Granulozyten
87
DD der Lymphadenitis bei Katzenkratzkrankheit?
Lymphgranuloma venerum, Tularämie, Yersiniose
88
Durch welche histologische Trias ist die Leberzirrhose charakterisiert?
Diffuse Zerstörung der Läppchenarchitektur, irreversible Fibrose, Ausbildung von Regeneratknoten
89
Child-Pugh-Kriterien:
Aszites, hep. Enzephalopathie, Quick, Albumin, Bilirubin

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