Üben_brain Flashcards

(228 cards)

1
Q

Howell-Jolly-Bodies

A

kleine basophile Einschlüsse in ECs als Zeichen einer geschädigten/fehlenden Milz

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2
Q

Auer-Stäbchen

A

Hinweis auf AML

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3
Q

t(8;14). Typische Translokation für?

A

Burkitt-Lymphom

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4
Q

Bauernwurstmilz

A

bei Lymphombefall der Milz: zahllose in Gruppen angeordnete grauweisse Tumorherde

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5
Q

Wann hat man eine stehende Lunge?

A

bei diffusem Alveolarwandschaden (ARDS) im exsudativen Stadium

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6
Q

Normaldruck Lungenkapillaren?

A

7-15mmHg

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7
Q

Welche Färbung sinnvoll bei Vd. a. Asbestose?

A

Fe-Färbung zur Darstellung der Ferruginous-bodies

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8
Q

Welche Untersuchung in BAL bei Vd. a. Sarkoidose?

A

Verhältnis von CD4/CD8 bestimmen. Wenn >5, dann S. wahrscheinlich

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9
Q

Ringsideroblasten: Zeichen für?

A

Dyserythropoese bei MDS

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10
Q

Histolog. Einteilung der Leukoplakie?

A

benigne Hyperkeratose; leichte squamöse intraep. Neopl., schwere squamöse intraep. Neopl

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11
Q

Bei histolog. Vd. a. SCLC an welche DD denken? Kann mittels was unterschieden werden?

A

Lymphom. Mittels IHC.

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12
Q

Was ist ein Ackermann-Tumor?

A

Verruköses Plattenepithel-CA im Mund (hochdifferenziert!)

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13
Q

Über welchen IHC-Marker wird heute die Wachstumsfraktion eines Tumors bestimmt?

A

Ki-67

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14
Q

Was ist ein Paragangliom?

A

Tumor in extraadrenalen Paraganglien

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15
Q

t(9;22). Typische Translokation für?

A

CML -> Philadelphia-Chromosom

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16
Q

Ab wann benötigt ein Tumor Gefässe?

A

Ab ca. 2mm

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17
Q

Wobei kommt es zur kubischen Metaplasie?

A

Bei ARDS im fibroproliferativen Stadium

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18
Q

Lungenödem: Grenze des spez. Gewichts für Trans- bzw. Exsudat?

A

1018g/l

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19
Q

Wo kommt die braune Induration bei der Lunge vor?

A

bei chronischer Lungenstauung

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20
Q

Pseudo-Perlger-Huet-Zellen: Zeichen für?

A

Dysgranulopoese bei MDS. Sind übersegmentierte oder veränderte Neutrophile

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21
Q

Was ist das Caplan-Syndrom?

A

Gemeinsames Auftreten von Rheumatoider Arthritis und Silikose

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22
Q

Genetischer Mechanismus bei follikulärem Lymphom?

A

t(14;18) -> Überexpression von Bcl2, das die Zellen vor Apoptose schützt

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23
Q

Nach welcher Klassifikation wird die Refluxösophagitis endoskopisch eingeteilt?

A

Savary-Miller. Grad I - IV

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24
Q

Welche Färbung bei Vd. a. Pilze sinnvoll?

A

PAS

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25
Mit welcher Färbung lassen sich H.pylori anfärben?
Giemsa C oder IHC
26
Bei welchem Ulkus Schmerzen besser nach Nahrungseinnahme?
Ulcus duodeni
27
Was bei der Klinik durch NSAR-ind. Ulkus zu bedenken?
Können schmerzlos sein!
28
Was ist in 90% die verantwortliche Mutation in GIST?
KIT-Gen (eine Rezeptor-Tyrosinkinase)
29
Welche Färbung bei Vd. a. M. Whipple? Weshalb?
PAS-Färbung, da sich Makrophagen damit spezifisch anfärben
30
Meckel-Divertikel: Def?
Blindsack, der einen Rest des Ductus omphalomesentericus darstellt
31
Nach welchem Kriterium unterscheidet Lauren die Magen-CA?
Aufgrund des Adhäsionsverhaltens (intestinaler und diffuser Typ)
32
Was ist ein Volvulus?
Drehung um die Mesenterialachse von >180°
33
Was für Granulome können bei M. Crohn vorhanden sein?
Epitheloidzellige vom Sarkoidose-Typ
34
Durch welchen Erreger wird die Bakerienruhr verursacht?
Shigellen
35
Wofür wird die Borrmann-Klassifikation verwendet?
Einteilung der fortgeschrittenen Magen-CA (Typ I-IV)
36
Häufigste Komplikation bei Amöbenruhr?
Leberabszess
37
Was ist ein Polyp?
Eine Gewebevermehrung, die sich über das SH-Niveau erhebt und ins Lumen eines GI-Organs hineinragt
38
Welches ist die häufigste extraintestinale Manifestation der FAP?
kongenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels (schon bei Geburt vorhanden)
39
Was sind Councilman-Bodies?
rundliche, hyaline, eosinophile Körperchen im Zytoplasma von apoptotischen Hepatozyten
40
Häufigste Ursache einer kleinknotigen Leberzirrhose? Einer grobknotigen?
Alkohol -> kleinknotig. Hepatitis -> grobknotig
41
Bis wann ist eine alkoholische Hepatopathie reversibel?
Fettleber ist reversibel, fibrotische Veränderungen (wie sie i.d.R. mit der ASH beginnen) nicht mehr
42
Sind Mallory-Denk-Körperchen spezifisch für Alkohol?
Nein, auch bei NASH, AIH, M. Wilson u.a. Erkrankungen möglich
43
Welche Auto-Ak bei PBZ?
Antimitochondriale Ak (AMA)
44
Wie lässt sich bereits makroskopisch eine alkoholbedingte von einer PBZ-bedingten Leberzirrhose unterscheiden?
Sind beide feinknotig, jedoch bei PBZ grün wegen Cholestase, bei Alkohol gelb wegen Steatose
45
Bei alkoholischer Fettleber grob- oder feintropfige Verfettung?
vorwiegend grobtropfig
46
Welche Färbung gut, um ABsAg nachzuweisen? Weshalb?
gER gefüllt mit HBsAg (wodurch auch der Milchglasaspekt zustande kommt). Dies lässt sich mit Orcein anfärben, wobei der Kern ungefärbt bleibt (-> "Loch in Zellmitte")
47
Was beschreibt die Muskatnussleber?
Chronische Stauungsleber: Schnittfläche mit hellen Streifen entsprechen Fibrose und dunkelrote Zonen sind intaktes Lebergewebe
48
Was ist Grading und Staging bei chron. Hepatitis?
Grading: Grad der Entzündungsreaktion anhand des entzündlichen Infiltrates und Nekrosen. Staging: Ausmass der Fibrose
49
Welche Krankheit ist auch unter hepatikolentikulärer Degeneration bekannt?
M. Wilson, da Schädigung von Leber und Stammganglien
50
Was ist der Krebsnabel und wo tritt er auf?
oberflächliche Einziehung durch zentrale Nekrose einer Lebermetastase
51
Welche Auto-Ak bei Autoimmunihepatitis?
ANA und Smooth-muscle-Ab (und noch weitere möglich)
52
Wie lange darf eine akute Virushepaitits dauern?
<6 Monate
53
Woran erkennt man mikroskopisch eine Gallenblase?
Unregelmässige Falten mit hochzylindrischem Epithel. Darunter folgt direkt Muscularis. Keine Submukosa und Lamina muscularis mucosae vorhanden
54
Welches Symptom bei CF bereits bei einem Teil der Neugeborenen vorhanden?
Mekoniumileus
55
Was ist das Courvoisier-Zeichen?
Ikterus + schmerzLOSE palpable Gallenblase
56
Welche Tumormarker bei Vd. a. Pankreas-CA?
CA 19-9, CEA
57
Ab welchem Gewicht spricht man von Splenomegalie?
ab 350g
58
Was ist eine Zuckergussmilz?
bei Kapselhyalinose durch Perisplenitis cartilaginea bei kardialer Stauung (nicht bei portaler Stauung)
59
Wodurch wird das OPSI nach Splenektomie verursacht?
Pneumokokkensepsis
60
Welches Gen mutiert bei CF?
CFTR-Gen (ein Chloridkanal)
61
Wobei entstehen Gamna-Gandy-Knötchen?
Bei portaler Stauungsmilz durch Blutaustritt in Pulpa
62
ADPKD: wo häufig extrarenale Manifestationen?
Leberzysten, Aneurysma intrakraniell
63
Arteriolosklerose der Nieren. Welche Arteriolen bei DM, welche bei Hypertonie betroffen?
bei DM Vas afferens und efferens mit hyaliner Wandverdickung. Bei Hypertonie nur afferens.
64
Wann gibts eine Bauernwurstmilz?
bei knotenförmigem Lymphombefall
65
Wann kommt es zur Schinkenmilz?
bei Amyloidose in roter Pulpa
66
Wann kommt es zur Sagomilz?
bei Amyloidose der weissen Pulpa
67
Was ist die wahrscheinlichste Diagnose bei Plasmazellen im Nierenparenchym?
Chronische Pyelonephritis
68
Mit welcher Systemerkrankung ist IgA-Nephritis assoziiert bzw. Teil davon?
Purpura-Schönlen-Hennoch
69
Was für ein Grading System wird beim Nierenzellkarzinom verwednet?
Grading nach Fuhrman
70
Welches Gen meist defekt bei Nephroblastom?
WT1 (ein TSG)
71
Häufigste Ursache für Nephrotisches Syndrom bei Kind? bei Erwachsenen?
MCD bei Kinder. Membranöse GN bei Erwachsenen
72
Bei welcher Erkrankung SD mit Umgebung verwachsen?
Chronische perithyreoidale Thyreoiditis Riedel
73
Welches der SD-CA ähnlich wie SD-Adenom?
Follikuläres SD-CA!!!
74
Häufigstes SD-CA?
Papilläres CA
75
Bei welchem Krankheitsbild kommt es zu Pseudostrumaherden?
Chronische Pyelonephritis (dilatierte Tubuli mit Iga-/Tamm-Horsefall-Protein in Narbengewebe eingebettet)
76
Was sind die histologischen Kriterien für papilläres SD-CA?
Kernveränderungen (Milchglaskerne (=randliche Verdichtung mit zentraler Aufhellung), Einkerbungen, dachziegelartiges Überlappen der Kerne, intranukleäre Vakuolen)
77
Welche Tumormarker können bei medullärem SD-CA verwendet werden?
Calcitonin und CEA
78
Haupt-RF für follikuläre SD-CA?
Jodmangel
79
Welcher IHC-Marker für SD-CA bei medullärem SD-CA nicht vorhanden?
Thyreoglobulin
80
Was ist das Sheehan-Syndrom?
postpartale ischämische Hypophysennekrose
81
Wohin frühe Metastasierung des papillären SD-CA?
lymphogen in LK
82
Welche SD-Erkrankung hat erhöhtes Risiko für Lymphom?
MALT-Lymphom bei Hashimoto
83
Welche IHC bei Vd. a. auf Metastase eines SD-CA?
Thyreoglobulin
84
Was ist das Emtpy-Sella-Syndrom?
Herniation der Arachnoidea in Sella, durch Druck Atrophie der Hypophyse
85
Weshalb kann in der zytologischen Diagnostik nur die Diagnose "follikuläre Neoplasie" und nicht Karzinom angegeben werden?
Da für CA Kapseldurchbrüche oder Gefässeinbrüche nachgewiesen werden müssen, was zytologisch nicht möglich ist
86
Was findet sich oft im Stroma von medullären SD-CA?
Amyloid-Ablagerungen
87
Wie werden die Zellen beim Phäochromozytom genannt?
Chromaffine Zellen, da Braunfärbung nach kontakt mit Kaliumdichromat (Oxidation der Katecholamine)
88
Wodurch ist Malignität bei Phäochromozytomen/Paragangliomen definiert?
Nur durch Metastasen!
89
Was ist häufigste, was zweithäufigste Ursache für primären Hyperaldosteronismus?
Häufigste: Aldosteron-prod. NNR-Adenom, zweithäufigsten: bilaterale adrenale Hyperplasie
90
NNR-Adenom produziert am häufigsten? NNR-Karzinom?
Adenom -> Aldosteron, Karzinom -> Cortisol
91
Addison-Syndrom: Ursachen
Autoimmun-Adrenalitis (am häufigsten), Tbc, Metastasen
92
Wie sind lobuläre Verkalkungen in der Mammographie zu werten?
benigne. Duktale jedoch Vd.a. CA
93
Welche der proliferativen Brusterkrankungen entartet am häufigsten?
die radiäre Narbe
94
Unterschied des Phylloidestumor zum Fibroadenom?
gleiche Histo, aber: erhöhte Zellularität, Mitosen, Pleomorphie, Infiltration. Maligne Entartung in 15% (FA nur in 0.2%)
95
BRCA-Gene: Funktion?
Wichtig für DNA-Reperatur
96
Welches ist die häufigste benigne Neoplasie der Mamma?
das Fibroadenom
97
Welche Gene wichtig bei Entstehung von Brustkrebs?
BRCA1&2, p53, Her2, EGFR, E-Cadherin, c-myc, c-ras
98
Wie lässt sich lobuläre Neoplasie (=is) von DCIS unterscheiden histologisch?
LN: Azinus ausgefüllt mit Tumorzellen. DCIS: Cribriformes Wachstum bei erhaltener BM, evtl. Komedonekrosen
99
Verteilung von DCIS und LN innerhalb der Brust?
DCIS: Wachstum innerhalb von Lobus (=segmental) -> einfach zu operieren. LN diffuses Wachstum in verschiedenen Azini
100
Welche Vorstufe bildet Mikrokalk?
DCIS
101
Welches CA bildet eher keinen palpablen Knoten?
Invasives lobuläres CA
102
Wachstum des duktalen und des lobulären Karzinoms?
duktal -> Knoten. Lobulär -> diffus
103
Mamma-CA: Grading-System?
B.R.E.: beurteilt glanduläre Differenzierung, nukleäre Atypien, Mitrosen
104
Mutation bei MEN-1: in welchem Gen? TSG oder Onkogen?
MEN1-Gen. ein TSG. autosomal dominant
105
Mutation bei MEN-2: Gen? TSG oder Onkogen?
RET-Onkogen. Autosomal dominant
106
Diagnosekriterien PCO-S:
mind. 12 Mikrofollikel oder grosser Ovar (US); Oligo-/Amenorrhoe; klinisch (v.a. Hirsuitismus) oder biochem. (erhöhtes Testosteron, DHEA) Androgenisierung
107
Ursache des PCO-S:
U.a. durch defekten Insulinrezeptor mit Hyperinsulinämie führt zu erhöhter Androgenproduktion im Ovar
108
Welches CA-Risiko bei PCO-S erhöht?
Endometrium-CA
109
Welches sind die proliferativen Brusterkrankungen?
Duktale Hyperplasie (evtl. atypisch), sklerosierende Adenose, radiäre Narbe
110
Einteilung der Ovartumore:
epitheliale, Keimzell-tu, Keimstrang-Stroma-tu, Metastasen
111
Häufigster maligner Tumor des weiblichen Genitaltrakts?
Endometrium-CA
112
Uterusleiomyom: Klinik:
meist asymptomatisch. Kann zu Blutungsstörungen, mechanischen Druckerscheinungen (Obstipation, Harndrang), Spontanabort bei reduzierter Haftung der Plazenta führen
113
Wo häufig Metastasierung bei epithelialen Ovartumoren?
Peritonealkarzinose
114
Häufigste Ursache für Hyperthyreose bei uns?
M. Basedow (bei Jodmangel tox. Kropf)
115
Welches sind die benignen Tumore der Mamma?
Fibroadenom, Phylloidestumor, intraduktale Papillome
116
Einteilung der Dignität bei epithelialen Tumoren des Ovars
benigne, maligne, Borderline (zelluläre Atypien, keine Invasion)
117
Tumormarker von epithelialen Ovartumoren
CA-125
118
epitheliale Ovartumore: histologische Formen
serös, muzinös, endometroid, klarzellig, urothelial (=Brenner), Mischform (=Müller-Mischtumor)
119
Welche epitheliaen Ovartumore sind mit Endometriose assoziiert?
endometroide und klarzellige
120
Muzinöses Zystadeno-CA im Ovar: DD?
Metastase aus GIT
121
Was ist der Krukenbergtumor?
Metastase eines Siegelringzell-CA des Magens
122
Metastasen im Ovar v.a. aus?
GIT
123
Welche Tumore gehören zu den Keimstrang-Stroma-Tumoren des Ovars?
Granulosa-Zell-Tumor, Thekazell-Tumor, Androblastom (aus Leydig- und Sertoli-Zellen), Fibrom (Fibrothekom)
124
Adrenogenitales Syndrom: häufigste Ursache
Defekt der 21-Hydroxylase in NNR -> reduzierte Cortisol- und Aldosteronproduktion -> erhöhte ACTH-Produktion -> bilat. NNR-Hyperplasie und erhöhte Androgenproduktion
125
Symptome des AGS:
Wachstumsstörungen, Hypocortisolumsus, Salzverlust
126
Wichtigste DD des AGS:
PCO-S
127
Was lässt sich bei Keimstrang-Stroma-Tumoren mittels IHC oft anfärben?
alpha-Inhibin (ist auch Serummarker)
128
Was ist bei Keimstrang-Stroma-Tumoren klinisch relevant?
können Hormone (v.a. Östrogen bei Granulosazell- und Thekazelltumor) produzieren -> Pubertas praecox, postmenopausale Blutung, erhöhtes Risiko für Endometrium-CA, Amenorrhoe (bei Gestagen- oder Androgenproduktion)
129
Seltenes Syndrom, das im Rahmen eines Fibrom des Ovars auftreten kann?
Meigs-Syndrom: Aszites und einseitiger Hydrothorax
130
Keimzelltumore des Ovars: treten in welchem Alter auf?
v.a. Kindesalter
131
häufigster maligner Keimzelltumor des Ovras im Erwachsenenalter?
Dysgerminom (=Seminom der Frau)
132
Was haben Dermoidzyste und Struma ovarii gemeinsam?
sind beides Sonderformen des Teratoms, nämlich monodermale Teratome. Dermoidzyste = (vorwiegend) ektodermale Differenzierung, Struuma = entodermale Differenzierung
133
Wo sind 90% der CIN lokalisiert?
bei Transformationszone -> gut zugänglich
134
Wichtigster Prognosefaktor des Zervix-CA?
FIGO-Stadium
135
Häufigste Lokalisationen der Endometriose
Ovar, Uterusligamente, Rektovaginales Septum, Beckenperitoneum
136
Häufigster Keimzelltumor des Ovars überhaupt?
Teratom (95% der Keimzelltumore im Ovar, benigne)
137
Was bedeutet Adenomyosis?
Endometriose im Myometrium. Bei 20% der Frauen vorhanden
138
Wie wird die Endometriumhyperplasie histologisch eingeteilt?
gemäss Verhältnis von Drüsen/Stroma: einfach (gleichmässige Vermehrung), komplex (viele Drüsen bei spärlichem Stroma), atypisch (komplex + zelluläre Atypien, hohes CA-Risiko)
139
Wie wird CIN I-III eingeteilt?
I: Proliferation basaloider Zellen in basalem Drittel. II: bis in mittleres Drittel. III: bis an Oberfläche
140
Bei CIN: was oft in oberflächlichen Zelllagen sichtbar?
Koilozyten: Epithelzellen mit hellem Zytoplasma um Kern herum = infiziert
141
häufigster maligner Keimzelltumor des Ovras im Kindesalter?
Dottersacktumor
142
Pg-Mechanismus bei M. Basedow?
Auto-Ak gegen TSH-Rezeptor (TRAK) stimuliert T3&4-Bildung
143
Welche SD-Entzündung nach Infektion der oberen Atemwege?
De Quervain
144
Welche Metastase in SD öfters Erstmanifestation der Erkrankung? DD? Differenzierung?
klarzelliges Nierenzell-CA. Follikuläres Adenom/Karzinom (hellzellige Variante). Differenzierung mittels IHC gegen Thyreoglobulin.
145
In welchem SD-CA kommen Psammomkörper vor?
Papilläres SD-CA
146
Andere Bezeichnung für Hashimoto-Thyreoiditis?
Chronisch-Lymphozytäre Thyreoiditis
147
Paraneoplastische Symtpome des Nierenzell-CA?
Hypertonie (Renin), Polyglobulie (EPO), Hypercalcämie (PTH), Hepatitis (Zytokine), Cushing (ACTH??)
148
Histolog. Features der De Quervain?
Histiozytäre Granulome mit kolloidphagozytierenden RZ, Rupturierte Follikel, Neutrophile
149
Womit ist Riedel-Thyreoiditis assoziiert?
M. Ormond und PSC
150
Aus welchem Epithel entstehen Ovarial-CA?
Aus dem Mesothel (Oberflächenepithel), vom dem Zellen bei der Ovulation unter die Oberfläche geraten können und Inklusionszysten bilden können -> Tumore bilden sich im Innern des Organs
151
Welche Entzündung mit schmerzhaftem, welche mit schmerzlosem Struma?
Hashimoto -> schmerzlos, De Quervain -> schmerzhaft
152
Wo überall papilläre CA?
Ovar, Schilddrüse, Niere, Pankreas,
153
Wo kommt die Schokoladenzyste vor und wann?
Im Ovar bei Endometriose.
154
Woraus besteht die Merseburger-Trias und wann tritt sie auf?
Tachykardie, Struma, Exophthalmus. Bei M. Basedow
155
Häufigste Ursache für Hypothyreose in Nicht-Jodmangel-Gebieten?
Hashimoto
156
Pg-Mechanismus bei Hashimoto?
Auto-Ak gegen Thyreoglobulin (TgAk) und thyreoidale Peroxidase (anit-TPO-Ak)
157
Häufgister maligner Ovarialtumor?
seröses Adeno-CA
158
Worin unterscheiden sich Typ1 und Typ2 Ovarkarzinome?
Typ1 entstehen aus papillären Hyperplasien und Entwicklung über definierte Vorstufen, sind low-grade. Typ2 sind high-grade, genetisch instabil, häufig p53-Mutation
159
Welches SD-CA hat beste Prognose?
papilläres SD-CA
160
Wie häufig beide Ovarien betroffen bei serösem Karzinom?
in 2/3
161
Bei welchem Tumor findet man Call Exner Körperchen und Kernkerben?
beim Granulosazelltumor. Call Exner bodies: eosinophiles Material mit einzelnen Tumorzellen in drüsenartigem Hohlraum
162
Wodurch kommt es zur allg. zur Endometrium-Hyperplasie?
erhöhte Östrogenspiegel ohne ausgleichende Progesteronspiegel. z.B. bei PCOS, lange Follikelpersistenzen, exogene Östrogenzufuhr ohne Gestagene
163
Worin liegt Unterschied zwischen endometrialer intraep. Neoplasie und endometroidem Adeno-Ca des Uterus?
bei EIN noch wenig Stroma zwischen Drüsen erkennbar
164
Adeno-CA des Uterus Typ I: Histologie? Hormonabhänigig? Vorstufe?
Endometroide Adeno-CA. Sind die häufigsten Endometrium-CA und sind östrogenabhängig. Entstehen aus atypischer endometroider Hyperplasie
165
Histolog. Zeichen der Hashimoto-Thyreoiditis?
Lymphfollikel, onkozytäre Metaplasie der Follikelepithelzellen
166
Typ. Vertreter des TypII-Endometrium-CA? Hormonabhängig?
Seröses und klarzelliges CA. Nicht östrogenabhängig.
167
Wo treten endometroide Adeno-Ca überall auf?
Zervix, Uterus, Tube, Ovar -> bei gleichzeitigem Auftreten schwierig zu sagen, ob 2 Primärtumore oder Metastase
168
RF für Typ I Endometrium-CA?
erhöhte Östrogenspiegel
169
Weshalb Tamoxifen als Östrogen-Rez-Antagonist in Mamma RF für Endometrium-CA?
Da es sich im Endometrium als Rez-Agonist verhält
170
Wie sieht das Endometrium bei den Typ II -CA aus?
Entstehen im atrophen Endometrium
171
Welche SD-Entzündung erhöhtes Risiko für pap. SD-CA?
Hashimoto
172
Typ. Anamnese des Endometrium-CA?
Postmenopausale Blutung
173
Begrenzung eines Leiomyoms zur Muscularis?
Scharf, aber OHNE Kapsel
174
Welche Proteine produzieren HPV16 & 18 und was bewirken sie?
E6 & E7 -> hemmen Rb und p53
175
Was sind Dyskeratozyten bei CIN?
kleine, eosinophile Zellen mit pyknotischem Kern
176
Welche Histologien beim Zervix-CA möglich? Verhältnis?
90% Plattenep (Vorstufe CIN), 10% Adeno-Ca (Vorstufe Adeno-CA is)
177
Wofür sind Plasmazellen im Zottenstroma der Plazenta nahezu beweisend?
konnataler CMV-Infekt (selten EBV)
178
Wie kann es zur Placentitis kommen?
meist aszendierend bei vorzeitigem Blasensprung, seltener auch hämatogen.
179
klassische vs. partielle Blasenmole: Unterschied?
klassisch: diploider Chromosomensatz vom Vater. Partiell: doppelter väterlicher Chromosomenatz + der der Mutter -> 3n
180
Was ist laborchemisch und sonographisch bei Blasenmole vorhanden?
Massiv erhöhtes beta-HCG und zu grosser Uterus für SS-Dauer und Schneegestöber und fehlender Embryo
181
Nach welcher Mole v.a. erhöhtes Risiko für welches CA?
Nach klassischer Risiko von 1:50 für Chorion-CA
182
3 Gestosen?
EPH (Edema, Proteinuria, Hypertension), HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets), Eklampsie (+ ton-klon Krämpfe, Hypertonie, Nieren- und Leberversagen)
183
Welcher Tumor kann in Plazenta entstehen?
Chorionkarzinom
184
Häufigster Grund für chron. Prostatitis?
abakteriell
185
Welche Zustände gehen mit reduziertem Risiko für BPH einher?
Kastration, Kryptorchismus, Leberzirrhose
186
Wie nennt sich der Lappen, der die Urethraeinmünden im Blasenhals verschliesst bei BPH?
Home'scher Mittellappen
187
Bedeutung der Basalzellschicht in der Diagnose des Adeno-Ca der Prostata?
Basalzellschicht abwesend -> CA. Bei BPH darf sie fragmentiert sein, aber muss in irgendeiner Form vorhanden sein
188
Unterschied zwischen Chorion-CA im Ovar und jenem in Plazenta?
trotz früher Metastasierung jenes der Plazenta gute Prognose da chemosensibel. Ovar: schlechte Pro
189
Wie nennt man die "Steine" in Prostatadrüsen?
Corpora amylacea
190
Stadieneinteilung der BPH:
I: Prostatikerzeichen. II: Restharnbildung. III: Überlaufblase, Hydronephrose
191
Womit kann das Fehlen von Basalzellen verifiziert werden?
Durch Basalzell-Ak (also IHC)
192
Bei Metastasen: womit kann verifiziert werden, dass es sich um Prostata-CA handelt?
IHC gegen PSA
193
Was wird im Gleason-Score beurteilt?
das Drüsenmuster
194
Gleason 1:
Tumor sieht ähnlich wie normales Gewebe aus. Kleine Drüsen, dicht gepackt.
195
Gleason 2:
Gut gebaute Drüsen, jedoch grösser und mehr Stroma dazwischen
196
Gleason 3:
Noch erkennbare Drüsen, aber dünklere Zellen. Einzelzellen infiltrieren Umgebung
197
Gleason 4:
Noch wenige erkennbare Drüsen. Viele Zellen infiltrieren Umgebung
198
Gleason 5:
Keine erkennbaren Drüsen. Nur noch Einzelzellen oder Zellgruppen, die Gewebe infiltrieren.
199
Auf welcher Seite kommt es typischerweise zur Varikozele?
links, wegen Mündung in V. renalis sinistra
200
Bei welchen Krankheitsbildern kommt es häufig zu anämischen Infarkten des Hodens?
Panarteriitis nodosa und systemische leukozytoklastische Vaskulitis
201
Verteilung von Keimzelltumoren und Stromatumoren im Hoden?
95% Keimzelltumore!
202
Häufigster Keimzelltumor des Hodens?
Seminom (40%)
203
Welcher Tumormarker bei welchen Seminomem?
Plazentäre alkalische Phosphatase. beta-HCG bei Seminomen mit synzytiotrophoblastären RZ
204
Was ist histologisch charakteristisch für das Seminom?
lymphozytäres Begleitinfiltrat (inkl. Follikel)
205
welches ist der IHC-Marker für die testikuläre intraepitheliale Neoplasie (Präkanzerose des Seminoms)?
Plazentäre alkalische Phosphatase (PLAP)
206
Zweithäufigster Keimzelltumor des Hodens?
Embryonales CA, hochmaligne!
207
Wie präsentiert sich Embryonales CA klinisch i.Vgl. zu Seminom?
Schmerzhafter Knoten (Seminom schmerzlos)
208
Tumormarker für Embryonales CA (Hoden und Ovar)
AFP & beta-HCG
209
Weitere Keimzelltumore des Hodens:
Teratome, Dottersacktumor, Chorion-CA. in 50% Mischtumore
210
Welches ist der häufigste kindliche Keimzelltumor im Hoden?
Dottersacktumor (analog zu jenem im Ovar)
211
Tumormarker des Chorion-CA?
beta-HCG
212
Tumormarker des Dottersacktumors?
AFP
213
Welche Keimzelltumoren des Hodens produzieren beta-HCG?
Seminom mit synzyt. RZ, embryonales CA, Chorion-CA
214
Welche Keimzelltumoren des Hodens produzieren AFP?
Embryonales CA, Dottersacktumor
215
Stromatumore im Hoden? Dignität?
Leydig-Zell-Tumore und Sertoli-Zell-Tumore. 90% benigne.
216
typisches Symptom der testikulären Stromatumore?
Gynäkomastie durch erhöhte Östrogenproduktion
217
Pemphigus vulgaris: Pg?
IgG-Ak gegen Desmosomen (Desmoglein 3 -> vulgaris, Desmoglein 1 -> foeliacus) => intraepidermale Spaltbildung
218
Histologische Zeichen der Psoriasis?
Hyperparakeratose, elongierte Reteleisten, Infiltrat in oberflächlicher Dermis, Munro'sche Mikroabszesse, Kogoj'sche Pusteln
219
Was ist die Erythropasie Queyrat?
M. Bowen der SH (Glans, Präputium penis)
220
Makroskopische Einteilung der BCC
Nodulär (70%), multifokal oberflächlich, sklerodermiform
221
Bei welchen Tumoren gelegentlich "ausgebrannte" Primärtumore, wo man nur Metastasen findet?
Seminom, Melanom
222
bullöses Pemphigoid: Pg?
Subepidermale Blasenbildung druch Auto-Ak gegen Stukturen der Hemidesmosomen (BP180,230)
223
IHC bei Melanom?
S-100, HMB-45, Melan-A
224
Welche Mutation häufig bei Melanom nachweisbar?
BRAF (ein Onkogen)
225
Einteilung der Melanome:
SSM (60%), nodulär (20%), Lentigo-maligna-Melanom (entsteht aus Lentigo maligna bei Durchbruch der BM), Akrolentiginöses melaom, Amelanotisches Melanom
226
Was ist der entscheidende prognostische Faktor bei Melanom?
Breslow-Index: Tumordicke (4mm high risk)
227
Mycosis fungoides: was ist das?
häufigstes primärä kutanes Lymphom. Ist ein T-Zell-Lymphom mit neoplastischer Proliferation von T-Zellen in Epidermis, später Dermis. Langsamer indolenter Verlauf.
228
leukämisch verlaufende Mycosis fungoides?
Sézary-Syndrom (Erythrodermie, Lymphadenopathie, Leukämie)