UE 2.2 Flashcards
(312 cards)
1
Q
Combien de compartiments thermiques dans l’organisme ?
A
2 compartiments thermiques :
central : organes contenus dans la tête et tronc
périphérique : peau, tissus sous cutanés et extrémités
2
Q
Où est situé le centre régulateur de la température centrale ?
A
SNC : Hypothalamus :
antérieur : thermorécepteurs centraux
postérieur : thermorécepteurs périphériques
3
Q
Où sont situés les récepteurs thermiques ?
A
Thermorécepteurs : centraux : 80 % hypothalamus moelle épinière cortex tissus profonds périphériques : peau
4
Q
Quels sont les différents types de thermorécepteurs ?
A
thermorécepteurs au froid : fibre A-delta
thermorécepteurs au chaud : fibre C (les mêmes que pour la douleur)
5
Q
Expliquez brièvement la thermorégulation normale.
A
Variation de la température centrale au delà de 37°C +/- 0,2 :
stimulation du SN sympathique par des neurorécepteurs thermiques centraux et périphériques :
réponse cutanée et/ou musculaire :
si ➚ → vasodilatation des vaisseaux cutanés + sudation = perte de chaleur
si ➘ → vasoconstriction pour diminuer la perte de chaleur cutanée + frissons : contractions musculaires produisant de la chaleur
6
Q
Comment appelle-t-on la production de chaleur, en réponse au froid ?
A
Thermogenèse : produite par l’➚ VO2 musculaire (x6) et l’➚ des cathécolamines + vasoconstriction qui ➘ la perte cutanée de chaleur et ➘ le shunt artério-veineux des extrémités.
7
Q
Quels sont les mécanismes de la thermolyse ?
A
Essentiellement par voie cutanée, un peu respiratoire :
Radiation (60%) : : mécanisme d’échange d’ondes infrarouges entre les objects de température différente
convection (15%) : transfert direct d’énergie entre la surface corporelle et l’air ambiant
conduction (3%) : transfert direct de chaleur par contact
Evaporation (22%) : sudation : consommation de l’énergie thermique prélevée sur l’organisme
8
Q
A partir de combien de perte de température apparait la vasoconstriction et le frisson à l’état normal ?
A
➘ Température centrale :
- 0,2 °C = vasoconstriction
1°C = frisson
9
Q
Quels vont être les conséquences de l’anesthésie générale sur la thermorégulation ?
A
Les mécanismes de thermorégulation vont être altérés par les AA entraient une hypothermie par :
➘ de la sensibilité de la réponse à la variation de la température centrale :
➚ seuil de sudation et vasodilatation à + 1°C
➘ seuil de vasoconstriction à 34,5° et frisson inférieur à 34°
➘ de la VO2 donc de la production de chaleur
➚ des pertes cutanées de chaleur
10
Q
Quelles vont être les phases de la thermorégulation lors de l’anesthésie générale ?
A
Phase I = hypothermie initiale : perte de 1,5°C la première heure :
redistribution interne de chaleur (80%)
vasodilatation cutanée induite par les AA
Phase II = bilan négatif : perte de 0,5°C/h
pertes > production
redistribution (65%)
Phase III = stabilisation
pertes = production (35-36°)
vasoconstriction n’apparait qu’à 34,5°
11
Q
A quelle phase de l’AG la perte de chaleur est-elle la plus importante ?
A
En phase I, la première heure.
12
Q
Quels sont les facteurs chirurgicaux favorisants l’hypothermie per-opératoire ?
A
taille et situation du champs opératoire
hémorragie et transfusion (GRD = 4°)
clampage vasculaire et garrot : phénomène de redistribution lors du déclampage/lâchage
13
Q
Quels sont les terrains favorisants une hypothermie per-opératoire ?
A
sujet âgé
dénutrition
diabète
pédiatrie
14
Q
Pourquoi le sujet âgé est-il plus hypotherme lors d’une AG ?
A
A partir de 60 ans : Baisse du métabolisme de base et diminution du seuil de vasoconstriction .
15
Q
Quelles sont les conséquences du diabète sur la thermorégulation per-opératoire ?
A
Altération de la réponse thermorégulatrice (vasoconstriction) induite par la dysautonomie neurovégétative.
16
Q
Quelles sont les conséquences de l’obésité sur la thermorégulation per-opératoire ?
A
Hypothermie de redistribution de chaleur moins importante du fait d’une vasodilatation relative et une augmentation du pannicule graisseux qui gêne l’élimination de chaleur.
17
Q
Quelles sont les complications cardiaques induites par l’hypothermie ?
A
➚ incidence ischémie myocardique (x3 à 35°C en chirurgie vasculaire)
➚ risque IDM et ACR
➚ risque d’arythmie ventriculaire
18
Q
Quelles sont les conséquences d’une hypothermie chez le coronarien ?
A
➚ risque d’ischémie myocardique car frisson :
facteur majeur d’accroissement de la VO2 et du QC lors du réveil : il y a donc risque de déséquilibre entre l’apport et les besoin en O2 du myocarde
➚ taux de noradrénaline en phase de réveil = risque de vasoconstriction coronarienne
19
Q
Quelles sont les conséquences cardiovasculaires de l’hypothermie ?
A
➚ taux de noradrénaline en phase de réveil (vasoconstriction)
risque de vasoconstriction coronarienne
➚ PAS et PAD
➚ VO2 et QC par le frisson
➚ VO2 donc CO2 et donc travail ventilatoire
20
Q
Quelles sont les conséquences de l’hypothermie sur l’hémostase ?
A
altération du temps plaquettaire de l’hémostase primaire
allongement du temps de saignement
allongement du temps de coagulation
augmentation des besoins transfusionnels
discordance entre clinique et les tests car réalisés à 37°
21
Q
Quelles sont les conséquences générales de l’hypothermie sur les AA ?
A
Modification de la pharmacocinétique et de la pharmacodynamie des AA.
22
Q
Quelles sont les conséquences de l’hypothermie sur la cicatrisation ?
A
vasoconstriction = ➘ production de collagène par ➘ PpO2 au niveau de la plaie
➘ du dépôt de collagène au niveau de la plaie opératoire
23
Q
Quelles sont les complications de l’hypothermie péri-opératoire ?
A
cardiovasculaires :
ischémie myocardique, IDM, ACR
troubles du rythmes ventriculaire
infectieuses : abcès de parois, lâchage d’anastomoses
digestives : retard de reprise d’alimentation solide
hémorragiques : troubles de la coagulation, augmentation du nombre de transfusions
augmentation de la durée d’hospitalisation
24
Q
Quelles sont les conséquences de l’hypothermie sur les halogénés ?
A
Favorise un retard de réveil :
➚ solubilité
➘ MAC de 5 % par °C
25
Quelles sont les conséquences infectieuses de l’hypothermie ?
➘ efficacité de la réponse immunitaire non spécifique
➘ pression tissulaire en O2 et donc de l’activité bactéricide des phagocytes
➚ des sidérophores et ➚ croissance bactérienne
26
Quelles sont les conséquences de l’hypothermie sur les morphiniques ?
➘ affinité des morphiniques pour les récepteurs Mu
27
Quelles sont les conséquences de l’hypothermie sur les curares ?
➚ importante de la durée d’action des curares ( x2 à 35°C pour le Vécuronium et 60% pour Atracurium à 34°)
réduction de l’amplitude du Twitch au niveau cubital, lors du monitorage de la curarisation (-15%/°C de T° centrale)
28
Quelles sont les conséquences de l’hypothermie sur le Propofol ?
Il faut diminuer les doses :
➚ 30 % de la concentration plasmatique à 34°C
➘ clairance par ➘ débit hépatique
29
Quelle est la conséquence de l’ALR sur la thermorégulation ? Par quels mécanismes ?
Hypothermie comparable à l’AG :
➘ seuil de vasoconstriction et de frisson de 0,5° + présence de ces mécanismes de défenses seulement dans les territoires bloqués
frisson moins rentable lors d’une ALR que lors d’une AG
redistribution de la chaleur dans les territoires bloqués par erreur de l’interprétation des afférentes des territoires bloqués analysés comme étant plus chaudes
30
Quels sont les différents moyens de prévention de l’hypothermie per-opératoire ?
réchauffement cutané : convection forcée d’air chaud, couvertures électriques
réchauffement des produits sanguins
réchauffement des perfusions, liquides d’irrigation
augmentation de la température de la salle
réchauffement des gazs anesthésiques
réchauffement des gazs insufflés lors de chirurgie laparoscopique (peu efficace)
31
Vrai ou faux : l’utilisation d’un système de réchauffement cutané par convection forcée d’air chaud augmente le risque de contamination du champs opératoire ?
Faux.
32
Vrai ou faux : on peut renforcer l’efficacité de la couverture soufflante par un drap ?
Vrai, (mais attention au risque de brulure ?)
33
Vrai ou faux : on ne peut pas dépasser 38°C pour les systèmes de réchauffement cutané ?
Faux : jusqu’à 40°C mais au delà risque de brulures
34
Vrai ou faux : le réchauffement cutané est d’autant plus efficace que l’intervention est longue?
Vrai
35
Vrai ou faix : il n’y a aucun intérêt au réchauffement pré-opératoire.
Faux : 30 min à 1h avant, pour compenser le phénomène de redistribution lors de la 1ère heure
36
Vrai ou faux : les couvertures électriques peuvent être branchées 20 min avant l’arrivée du patient.
Vrai
37
Vrai ou faux : la transfusion par VVC ne majore pas l’hypothermie per-opératoire.
Faux
38
De combien de perte de °C la transfusion de 1L de CGR à 4°C entraine-t-elle ?
0,5°C
| 50 % production calorique
39
Vrai ou faux : on peut réchauffer les CGR par bain marie.
Faux : risque infectieux et hémolyse.
40
Vrai ou faux : seuls les réchauffeurs à sang peuvent-être utilisés pendant la transfusion.
Vrai.
41
Quels sont les moyens de réchauffement des gazs anesthésiques ?
circuit fermé
| filtre
42
Quels sont les différents moyens de réchauffement à proscrire ?
matelas chauffants
réchauffement par bricolage (draps, solutés réchauffés) : risque de brulure
réchauffement des CGR au bain marie
43
Quels sont les moyens de traitement de l’hypothermie en SSPI ?
Gérer les conséquences de l’hypothermie :
apport d’O2 pour compenser l’➚ VO2
PEC des modifications cardiovasculaires ; HTA, troubles du rythme
empêcher la survenue des réponses thermorégulatrices :
moyens médicamenteux :
poursuite AG jusqu’à réchauffement
morphiniques
suppression du frisson par Clonidine
➘ seuil de déclenchement du frisson par tramadol (1-2 mg/kg) ou Acupan (20 mg)
réchauffement cutané
44
Définition douleur
Impression anormale et pénible reçue par une partie vivante et perçue par le cerveau.
Perception complexe intégrée qui nécessite que l’on soit conscient : une personne qui dort ou qui a perdu conscience ne perçoit pas la douleur.
OMS « C’est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel ou décrit en termes d’un tel dommage ».
45
Définition nociception
Système qui permet de transmettre l’information douloureuse, de l’endroit où elle se produit jusqu’au cerveau (en général de la périphérie jusqu’au centre).
46
Buts de la nociception
= système d’alarme :
protection de l’organisme : conservation de l’intégrité corporelle
va déclencher ds réponses réflexes et comportementales dont la finalité est d’en supprimer la cause et donc d’en éliminer les conséquences.
47
Étiologies de la douleur
Rupture de l’équilibre douleur/systèmes inhibiteurs :
par excès de nociception
et/ou déficit des contrôleur inhibiteur
48
Mécanismes générateurs de la douleur
excès de stimulation nocicpetive
neurogène
psychogène
49
V/F : la douleur est une expérience objectif
Faux : subjective et personnelle
50
✴︎Quelles sont les 4 composantes de la douleur ?
composante sensori-discriminative
composante affective et émotionnelle
composante cognitive
composante comportementale
51
Qu’est-ce que la Composante sensori-discriminative de la douleur
```
Permet le décodage de :
la qualité
durée
intensité
localisation
des messages nociceptifs douloureux
```
52
Composante affective et émotionnelle de la douleur
Confère à la douleur sa tonalité désagréable, agressive, pénible, difficilement supportable : impose un traitement symptomatique.
53
Composante cognitive de la douleur
Ensemble des processus mentaux inconscients susceptibles d’influencer la perception douloureuse et les réactions comportementales qu’elle détermine.
Influencée par : culture, sexe, expériences douloureuses passées, contrôle de la douleur
54
Composante comportementale de la douleur
Manifestations verbales et non verbales observables chez la personne qui souffre (gémissements, mimiques, postures, demande d’antalgique).
55
✴︎Parcours du message douloureux
De la périphérie vers le cerveau :
nocicepteurs périphériques : peau, muscles, articulation, paroi viscérale…
via les fibres nerveuses de petit calibre → corne postérieure de la moelle épinière
encéphale, formation réticulée, thalamus
Cortex
56
✴︎Combien de neurones emprunte le message nociceptif ?
Voies de la douleur = 3 neurones successifs, donc 2 synapses :
1er neurone : protoneurone : des nocicepteurs à la corne postérieure de la moelle épinière
2ème neurone : deutoneurone : neurone spino-thalamique
3ème neurone : neurone thalamo-cortical
57
Composition de la Synapse
Communication interneurone :
terminaison nerveuse (achèvement de l’axone)
fente synaptique
élément post-synaptique
58
Rôle du protoneurone. Relation avec les AL
Traduire le stimulus en potentiel d’action :
Blocage par les AL.
Fibres afférentes dans la racine postérieure :
fibres C
fibres Aδ
59
✴︎Quels sont les neurotransmetteurs du protoneurone ?
Neurotransmetteurs libérés :
Neurotransmetteurs excitateur : acides aminés excitateurs : glutamate (et aspartate) → récepteurs NMDA
neuromodulateur excitateur : substance P et CGRP → récepteurs NK1
60
Rôle Deutoneurone
Transmettre l’information du neurone jusqu’à l’étage supérieur.
Si on a une sollicitation soutenue (douleur chronique ou neuropathique) : peut donner une hyperalgésie secondaire
Rôle des acides aminés inhibiteurs GABA.
61
Rôle du neurone thalamo-cortical
Modulation d’activité des neurones thalamiques :
cycles veille/sommeil
anesthésiques généraux
informations sensori-discriminatives
Formation réticulée du thalamus :
informations de douleur diffuse
projections diffuses dur le cortex et les noyaux gris de la base
62
Intégration corticale
Chaque point du cortex correspond à une partie du corps :
tronc cérébral = réactions végétatives
hypothalamus = système neuro endocrinien
hippocampe = mémorisation
cortex frontal = souffrance et angoisse
63
Que détectent les récepteurs périphériques ? Quels sont leur noms ?
```
douleur : nocicepteurs
toucher
chaud/froid : thermorécepteurs
pression : mécanorécepteurs
mouvement : propriocepteurs
```
64
Où sont situés les les récepteurs périphériques
Partout sauf dans le cerveau : peau, os, articulations, muscle, tendons, viscères…
65
✴︎Différents types de nocicepteurs ?
```
nocicepteurs polymodaux (90% des neurones appelés neurones à convergence) : sensibles à toutes stimulations intenses (chaleur, pression, chimique…) : reçoit des infos douloureuses et non douloureuses
nocicepteurs unimodaux (10% des neurones médullaires) : localisation précise, sensibles à toutes stimulations, quelque soit l’intensité de la stimulation (cornée, périoste, dentine) : neurone sensibles seulement à la douleur
```
66
✴︎Où se trouvent les nocicepteurs unimodaux ?
Cornée, périoste, dentine : sensibles seulement à la douleur.
67
✴︎Quelles sont les fibres nerveuses spécifiques de la douleur (et température) ?
Terminaisons libres des fibres nerveuses :
fibres C : amyélinique, lente, moins précise
fibres Aδ : myélénisée, plus rapide, plus précise
68
Quelles sont les fibres de l’information tactile et proprioceptives ?
Grosses fibres très myélinisés, à conduction rapide : fibres Aα et Aβ
69
Quelles sont les différentes Voie ascendantes ?
Voie extra-lemniscale : voie indirecte
Constituée de 2 faisceaux :
spinothalamique : sensibilité tactile grossière, douloureuse rapide
paléo-spinothalamique : sensibilité douloureuse et thermique
Voie lemniscale = voie directe
70
Genèse du message nociceptif
par stimuli mécaniques et thermique : activent directement les nocicepteurs
par lésions traumatiques, inflammatoires ou ischémiques : provoquent la libération de substances chimiques allogènes (soupe hyper-algique périphérique) qui peuvent activer les nocicepteurs.
71
Substances chimiques algogènes (soupe hyperalgique périphérique)
```
ions H+, K+
bradykinine
prostaglandines
macrocytes : histamine
sérotonine
ATP
substance P
```
72
Où se situent les systèmes de protection contre la douleur ?
périphérie :
systèmes freinateurs : immunitaire, inflammatoire tissulaire, endorphines
systèmes accélérateurs : premier neurone = inflammation; SNS aggrave ou atténue
étage médullaire : système du Gate Control
étage supra-médullaire :
contrôles descendants de la douleur au niveau du TC et du thalamus : 2 voies : sérotoninergique et voie adrénergique. Sécrétion : sérotonine, noradrénaline, endorphine
contrôles inhibiteurs diffus
opioïdes endogènes
73
✴︎✴︎Qu’est-ce que la théorie du Gate Control
= système de protection contre la douleur, situé à l’étage médullaire (corne postérieure de la moelle épinière).
Permet la modulation de la nociception par un puissant inhibiteur dû à l’action des fibres Aα et Aβ sur les fibres conduisant la douleur (Aδ et C)
Si les fibres Aα et Aβ ont une action suffisante ET si douleur modérée : arrêt de la transmission douloureuse.
Ex : Effet antalgique du massage, acupuncture, neuro stimulation transcutanée
74
Quels sont les Différents opioïdes endogènes ?
```
4 groupes :
endorphines
encéphalines
dynorphines
endomorphine
```
75
Quels sont les Différents récepteurs aux opioïdes ?
Mu OP3 : corne dorsale de la moelle, TC, NRM : morphine
delta OP1 : spinal et supra spinal : enképhaline
kappa OP2 : cerveau, moelle épinière : dynorphine
76
Classification des morphiniques
```
agonistes complets (Morphine, sufentanil…)
agonistes partiels (Subutex)
agonistes-antagonistes (Nalbuphine)
antagonistes complet (naloxone)
```
77
Différents types de douleur
```
par excès de nociception : douleurs aiguës
douleurs chroniques : douleur aiguë qui dure plus de 3-6 mois
douleurs neuropathiques (neurogène)
```
78
Origine de la douleur nociceptive
Résulte de lésions des tissus périphériques qui provoquent un excès d’influx douloureux transmis par un SN intact.
Ex : brulures, traumatiques, suites opératoires, iatrogènes (liées aux soins), grand nombre de maladies…
79
Définition douleur chronique
Douleur aiguë qui dure plus de 3-6 mois. La douleur devient une maladie elle-même.
80
Douleur neurogène
Due à une lésion du SN des voies de la sensibilité :
périphérique : amputation, séquelles de zona, section nerf, neuropathie diabétique, gros délabrement opératoire…
SNC : trauma médullaire, séquelles d’AVC, SEP, infarctus cérébral
81
Symptomatologie des douleurs neuropathiques
Liées à une lésion périphérique ou centrale des voies de la sensibilité :
douleur spontanée : à type de brulure
douleur intermittente : à type de décharge
dysesthésie : fourmillement picotement
hyposensibilité (hypoesthésie, anesthésie) ou hypersensibilité (allodynie , hyperpathie)
82
✴︎Définition allodynie
Sensation douloureuse pour une stimulation non douloureuse
83
✴︎Définition hyperpathie
Sensation exagérément douloureuse (qui dure) pour une stimulation peu douloureuse.
84
Traitement des douleurs neuropathiques
Antidépresseurs, antiépileptiques. Opioïdes peu efficaces.
85
Manifestations locales de la stimulation nociceptive
```
= réflexe d’axone
érythème
chaleur locale (vasodilatation)
oedème
hyperalgésie
```
86
Définition Douleurs psychogènes
Douleur en l’absence de lésions.
Le patient fait une description de sa douleur : luxuriante, imprécise, bariable, sémiologie atypique.
Etiologie : hystérie, somatisation, dépression…
87
Facteurs et évènements pouvant induire une hyperalgésie
prise d’opioïdes à forte dose (anesthésie)
une douleur, même guérie peut induire une vulnérabilité à la douleur
sevrage aux opioïdes
administration de naloxone
88
Conséquences de l’hyperalgésie
```
Majoration :
douleurs post-op
consommation d’opiacés et d’antalgique
douleurs chroniques résiduelles
temps d’hospitalisation
temps de réhabilitation
```
89
Prévention de l’hyperalgésie : stratégie per-opératoire
gestion des opiacés : utilisation raisonnée des morphino-mimétiques
l’ALR à faire chaque fois que cela est possible
analgésie multimodale : plusieurs analgésiques : différentes molécules ayant un mécanisme d’action différent : paracétamol, AINS, néfopam/tramadol, gabapentine, kétamine, N2O
90
Retentissements de la douleur sur les différents systèmes ?
sur le système respiratoire :
diminution de l’amplitude, polypnée, basse toux = encombrement bronchique, atélectasie
système cardio-vasculaire :
libération de cathécholamines : tachycardie, HTA, augmentation du Qc : risque IDM, OAP
système humoral : hyperglycémie
système neurovégétatif : malaise vagal : bradycardie, hypoTA, sueurs, NV
cortex : tb du sommeil, anxiété, dépression
système digestif ; constipation
autres effets : immobilisation due à la douleur = escarres, phlébites, fonte musculaire
91
Comment est la répartition du pool potassique dans l’organisme ?
98 % intracellulaire 100-140 mmol/L (muscle 90%…)
| 2 % extra-cellulaire : 3,5-5 mmol/L
92
V/F : 90 % du pool potassique est échangeable en 24h.
Vrai
93
Comment se fait la balance interne du K+ dans l’organisme ?
Grâce à 2 phénomènes :
- actif : demande de énergie : pompe Na/K ATPase, qui se trouve essentiellement au niveau du muscle
insuline
catécholamines
aldostérone
- passif : diffusion : Par un gradient entre secteur intra et extra cellulaire
94
Comment se fait la Balance externe du K+ ?
Entrées : Absorption digestive de K+ est complète
| Sorties : excrétion urinaire : canal collecteur cortical (Na/K ATPase)
95
Quel est le pourcentage de K+ réabsorbé au niveau rénal ? Donnez la répartition.
90 % : 66% (2/3) TCP, 29% Henlé : 1-2% est filtré dans le TCD
96
Quel est le site essentiel de la sécrétion de K+
Canal collecteur cortical : par la pompe Na/K ATPase +++)
97
Quelle est l’hormone principale de régulation de la kaliémie ?
Aldostérone : régule la sécrétion tubulaire de K+ en se ciblant sur le tube collecteur
Phénomène de régulation à long terme : réabsorption du Nacl pour maintien de la volémie et de la PA.
98
V/F : l’aldostérone est régulatrice du K+ à court terme
Faux
99
Quelles sont les différentes hormones régulatrices de la kaliémie.
aldostérone
glucocorticoïdes
ADH
Sodium
100
Où est sécrétée l’aldostérone ?
Par le cortex surrénalien.
101
Donnez le mécanisme d’action de l’aldostérone dans la régulation de la kaliémie.
Aldostérone : cortex surrénalien , cible : tube collecteur : augmente la kaliurèse
1. activation de la réabsorption du Na et sécrétion du K par des canaux sélectifs
2. facilite la pompe en stimulant la production d’ATP par la mitochondrie
3. activation de la pome Na/K
102
Quels sont les 2 rôles de l’aldostérone ?
régulation à long terme : réabsorption du Nacl pour maintien de la volémie et PA
augmentation de la kaliurèse
103
Quels sont les facteurs extra-rénaux de régulation de la kaliémie ?
insuline : stimulation de la pompe Na/K ATPase
équilibre acido-basique : (métabolique plus que respiratoire)
acidose = ➚ K+
alcalose = ➘ K +
104
V/F : une acidose diminue la kaliémie
Faux : l’augmente
105
V/F : une alcalose diminue la kaliémie.
Vrai
106
Quels sont les rôles physiologiques du K+ intra-cellulaire ?
```
Rôles du K+ intracellulaire :
Maintien du volume cellulaire
Régulation du pH intracellulaire
Fonctionnement enzymatique cellulaire
Synthèse protéique/ADN
Croissance cellulaire
```
107
Quels sont les rôles physiologiques du gradient transcellulaire du K+ ?
Rôles du gradient transcellulaire de K+:
Potentiel de repos membranaire
Excitabilité neuromusculaire
Rythmicité cardiaque
108
V/F : les dyskaliémies ont les troubles hydro-électrolytiques les plus fréquents.
Vrai : (hypokaliémie +)
109
Définition hyperkaliémie
K+ > 5mmol/L :
légère : 5-6 mmol/L
modérée : 6,1-6,9 mmol/L
sévère : 7 mmol/L
110
Quel est le facteur de gravité d’une hyperkaliémie ?
Gravité : troubles du rythmes, signes électrique d’hyperkaliémie
111
Quel est l’incidence d’une hyperkaliémie sur la conduction cardiaque ?
L’hyperkaliémie :
augmente l’excitabilité en diminuant le potentiel de repos,
allonge la conduction et la repolarisation
raccourcit le potentiel d’action
112
✴︎Manifestations cliniques cardiovasculaires d’une hyperkaliémie
```
cardiovasculaires :
troubles de la repolarisation : 5,5-6
onde T ample et pointue symétrique, à base étroite
QT raccourci
troubles de la conduction : sup 6,5
allongement PR
aplatissement de l’onde P
élargissement QRS (aspect sinusoïdal)
troubles de la conduction constants sup 8
disparition onde P
BAV, rythme ventriculaire lent
fibrillation ventriculaire, asystolie terminale
```
113
Manifestations cliniques tardives d’une hyperkaliémie
neuromusculaires : asthénie, faiblesse musculaire, paresthésies, paralysies flasques , abolition des ROT
respiratoires : hypoventilations
114
Quelles sont les Différentes étiologies d’hyperkaliémie
```
Eliminer les pseudo hyperkaliémie
Apports excessifs
Hyperkaliémies de transfert
Diminution de l’excrétion rénale de K+
IR aiguë ou chronique
hypo-aldostéronisme (insuffisance cortico-surrénalienne ou induite par les médicaments B-bloquant, IEC, HNF; AINS, diurétique épargner K+, ciclo) = hyperK+ secondaire
```
115
Quelles peuvent-être les Étiologies des pseudo-hyperkaliémies
```
hyper-leucocytose
thrombocytopénie
garrot serré
hémolyse
anomalie membranaire des hématies
Libération de K par les hématies, leucocytes, plaquettes pendant la formation du caillot dans le tube de prélèvement sanguin. Dans ces conditions prélèvement sur un tube sec sans garrot ou tube hépariné
```
116
V/F : chez le sujet sain, 70-90 % du K+ exogène pénètre en 15-30 min dans le milieu intracellulaire
Vrai : c’est pourquoi il faut une administration massive et brutale de K+ pour créer une hyperkaliémie exogène
117
Étiologies d’apports excessifs en K+
exogène : administration massive et brutale :
iatrogène, sel de régime, pénicilline de potassium (bolus IV); exsanguino-transfusion)
endogène : lyse cellulaire aiguë ET installation concomitante d’une IRA : rhabdomyolyse, brûlure, écrasement membre, hémolyse, chimio, hémorragie digestive
118
Étiologies d’hyperkaliémie de transfert
redistribution trans-cellulaire : acidose, exercice musculaire, diabète insulino-privé…
transfert extracellulaire de K+ : Célocurine, B-bloquant, digitaline…
119
CAT face à une hyperkaliémie biologique
Absence de trouble ECG : confirmer hyperK (biologie)
si pas d’hyperK = pseudohyperK
si oui → évaluation f° rénale :
altérée : IRA ou IRCT
normal ou peu altérée (CL>20ml/min) → calcul TTKG
TTKG> 8 = cause extra-rénale : apport de K+ exogène ou endogène ou hyperK de transfert
TTKG < 6 = ➘ excrétion rénal K+ → aldostéronémie :
➘ = I corticosurrénalienne ou hypoaldostéronisme
N ou ➚ = anomalie tubulaire, inhibition de l’excrétion (médicaments)
Si troubles de la repolarisation et de la conduction :
traitement en urgence
120
Quelles sont les étiologies d’une dérégulation du récepteur à l’ACh de la jonction neuromusculaire?
syndrome de dénervation > 48h : centrale ou périphérique
Lésion musculaire > 48h : brulure, infection tumeur
Immobilisation prolongée
utilisation prolongée de CND
121
Pourquoi célocurine entraine-t-elle une hyperkaliémie ?
Curare dépolarisant
Agoniste qui agit sur les récepteurs nicotiniques à la plaque motrice.
Contrairement à l'acétylcholine qui est métabolisée en une fraction de seconde à la plaque motrice, la succinylcholine reste au voisinage du récepteur suffisamment longtemps pour l'inactiver. En effet, après seulement quelques milli-secondes en présence d'un agoniste, le récepteur devient insensible à l'action de l'acétylcholine.
122
Donnez la pharmacocinétique de la succinylcholine
Délai d’action: 1-1,5 min après l'injection
Durée d'action: 8-12 min
Métabolisme très rapide par les cholinestérases plasmatiques, aussi appelées pseudocholinestérases.
123
Dans quel cas parle-t-on d’une urgence médicale face à une hyperkaliémie ?
Si K+ > 6,5 mmol/l et/ou avec modifications ECG
124
Quelles sont les mesures à mettre en place face à une hyperkaliémie > 6,5 mmol/l et/ou avec modifications ECG ?
= urgence médicale. 4 mesures :
1. combattre les effets membranaires responsables de la toxicité cardiaque :
antagoniste direct de l’excitabilité membranaire : Ca gluconate 10% ou Cacl 10%
2. favoriser les transferts vers les cellules = transfert de membrane :
insuline-glucose
bicarbonates de sodium
3. soustraire le K+ de l’organisme :
diurétiques de l’anse
résines échangeurs d’ions : Kayexalate
EER
4. Débuter traitement étiologique spécifique
125
Modalité d’utilisation du gluconate de Ca dans le traitement de l’hyperkaliémie
```
1 ampoule de gluconate de Ca à 10% de 10 ml
renouvelable /5min sous monitorage ECG
effet en 1-3 min sur PR et excitabilité
efficacité sur 30-60 min
CI si traitement par digitaliques
```
126
V/F : le délai d’action du gluconate de Ca en cas d’hyperkaliémie est de 1-3 min
Vrai
127
V/F : le gluconate de Ca est contre-indiqué en cas de traitement par digitaline
Vrai
128
Modalités d’utilisation de l’insuline-glucose en cas d’hyperkaliémie
Effet hypokaliémiant dose-dépendant lié à la pompe Na/K ATPase
10 UI dans 500 ml de G10% : max 30UI/h
délai d’action : 30 min
durée d’action 2-4h
129
Modalités d’utilisation du bicarbonate de sodium en cas d’hyperkaliémie.
Effet hypokaliémiant lié à la variation des bicarbonates plasmatiques plus qu’à une normalisation du pH ;
Indication préférentielle: Acidose métabolique sévère.
1 mEq/kg soit 50 ml de bicarbonates 8,4 %, 100 ml de bicarbonates à 4,2 % (VVC) ou 500 ml de bicarbonates 1,4 % (VVP)
Délai d’action: 5 à 10 min ;
Durée d’action : 1 à 2 h
130
Indications d’EER dans le traitement de l’hyperkaliémie
Insuffisance rénale aiguë avec SDRA, rhabdomyolyse,
K > 6,5 mmol/l ;
Acidose métabolique pH < 7,10 ;
Surcharge hydrosodée non contrôlée par diurétique ; Urée > 30 mmol/l ;
Péricardite ou encéphalopathie «urémique».
131
Définitions hypokaliémies
K < 3,5 mmol/L
légère : 3-3,5
modérée : 2,5-3
sévère : < 2,5
132
Quels sont les manifestations cardio-vasculaires et électro-cardiographiques d’une d’hypokaliémie
cardiovasculaire :
ECG : onde U, aplatissement des ondes T, dépression ST
troubles du rythme : ESV, BAV, arythmies sévères : TV, FV, asystolie
QT long et torsade de pointe : conséquences d’un allongement de la repolarisation ventriculaire
Augmente le potentiel de repos ce qui diminue l’excitabilité membranaire et allonge le potentiel d’action
neuro-musculaires : fatigue musculaire, crampes, myalgies, syndrome des jambes sans repos, tétraparésie
digestives : constipation, iléus intestinal
rénales :acidurie avec alcalose métabolique (hypochlorémie), IR
133
Etiologies hypokaliémie
carence d’apport : anorexie, alimentation parentérale exclusive, surdosage kayexalate chez IRC
médicamenteuses ou toxiques : diurétiques (de l’anse et thiazidiqes), réglisse, anthésite, pastis sans alcool
transfert cellulaire de K+ : alcalose R ou M (V, aspirations digestives), salbutamol IV, hyperthyroïdie, insulinothérapie/hyperglycémie…
134
Traitement des hypokaliémies
sévère :
hospitalisation en USI, monitorage ECG continue
apport de KCL sur VVC : 1G/h IVSE
modérée : per-os
135
Traitement des hypokaliémies
sévère :
hospitalisation en USI, monitorage ECG continue
apport de KCL sur VVC : 1G/h IVSE
modérée : per-os
136
Quel Rôle majeur du calcium et phosphore ?+
Minéralisation osseuse :
Ca : conduction nerveuse, coagulation, contraction musculaire, différenciation cellulaire
phosphore : échange énergétique (ATP); activités enzymatiques, équilibre acide-base, signal intracellualire…
137
V/F : la Ca++ total dans l’organisme est d’environ 100g
Faux = 1kg
138
V/F : le phosphore total de l’organisme est d’environ 700g
Vrai
139
V/F : 85% du Ca de l’organisme est présent sous forme de cristal d’hydroxyapatite du squelette
Faux : 99%
140
V/F : 85% du phosphore de l’organisme est présent sous forme de cristal d’hydrocyapatite du squelette
Vrai
141
Donnez la répartition du Ca++ et du P dans l’organisme
99% : os
1% : cellules
liquides extracellulaire
142
Donnez la répartition du phosphore dans l’organisme
85% : os
14 % : intracellulaire
1 % : LEC
143
Donnez la répartition des différentes formes du Ca++ dans le plasma
3 fractions différentes :
47% = Ca++ ionisé
40 % = Ca++ lié aux protéines (80% albumine, 20% globuline)
13 % = Ca ++ lié aux anions (10% extra 3 % intracellulaire)
144
Calcul Calcémie totale corrigée
= Ca mmol/L + 0,02(40-albumine)
145
Normes calcémies
Ca plasmatique : 2,2-2,6 mmol/L
| Ca ionisé : 1,1-1,3 mmol/L
146
V/F : la Ca++ ionisé est la forme physiologiquement inactive
Faux : forme active
147
V/F : Ca++ ionisé = 50% du Ca++ plasmatique total
Vrai
148
Quelle est la principale source d’apport de Ca ?
alimentation +++ : 1g/J
149
Les besoins en Ca changent avec l’âge
nourrisson : 400-600mg/j
adulte : 800-1200
adolescents : 1500
150
Cycle du calcium dans l’organisme
Régulation hormonale au niveau du tube digestif, des reins et des os
1. Système digestif : apports = 1g; selles = 760 g
2. Plasma : pool échangeable entre plasma-LEC = 1,2g : et plasma-urines : 400mg
3. Echanges LEC-os : accrétion et résorption sous forme d’hydroxyapatite
151
Norme phosphatémie
0,8-1,15 mmol/l
152
Définition d’hypo-phosphatémie
< 0,65 mmol/L
| Sévère : < 0,32
153
V/F : hypophosphatémie augmente la morbidité
Vrai : + mortalité x 4-8 dans les cas sévères
154
Donnez la répartition des différentes formes de phosphates dans le plasma
55% = phosphate ionisé
35 % = phosphates liés aux cations
10 % = phosphates liés aux protéines
155
V/F : la phosphatémie est physiologiquement moins élevée chez l’enfante t le nourrisson
Faux : elle est plus élevée
156
Rôle squelette dans le métabolisme phosphocalcique ?
Réserve rapidement mobilisable Ca et P
157
Quels sont les sites de régulation du métabolisme Ca-P ?
intestin
os
rein
158
Quelles sont les hormones de régulation du métabolisme Ca-P ?
PTH
calcitonine
vitamine D3 active
159
Quel est le site d’absorption du calcium ? Par quelle hormone est-il régulé ?
Intestin : duodénum +++
| régulé par le vitamine D3
160
Quels sont les mécanismes de régulation de l’absorption du Ca++ ?
2 mécanismes:
Flux transcellulaire: Mécanisme actif par pompe Na+/Ca2+ et canaux voltages-dépendants
Flux paracellulaire: Mécanisme passif par diffusion selon gradient de concentration et électrochimique entre lumière intestinale et la plasma
161
Quel est le site d’absorption du phosphate ? Sous quelle hormone ?
Intestin : jéjunum et iléon
| Dépendante de la vit D3
162
Quels sont les Mécanismes d’absorption du phosphate ?
2 processus :
Processus passif non saturable
processus actif saturable
163
Quel est le principal modulateur de l’absorption du Ca et P
augmente l’absorption
vitamine D3 active
calcitriol
164
Où est excrété le Ca++ ?
```
selles : fraction non absorbée = 50-60 %
urines : 98% du Ca++ filtré : réabsorption rénale calcique :
10 % TCD
20-25% anse de Henlé
50-60 % TCP
```
165
Où est excrété le phosphore ?
urines :
réabsorption 85 % dans le TCP et 10 % dans le TCD
par mécanisme actif (pompe NaK ATPase)
166
Quelles sont les fonctions du squelette ?
mécanique : charpente du corps
| métabolique : réserve de calcium
167
Quelle est la constitution des os ?
protéines : collagène ++
minéraux : Ca++ et P = hydroxyapatite
au sein de l’os : cellules, vaisseaux et nerfs
168
Quelles sont les différentes cellules responsables du remodelage osseux permanent ?
ostéoclastes : destruction de l’os ancien = résorption osseuse
ostéoblastes : fabrication nouvel os = tissu ostéoïde
169
Donnez le métabolite actif de la vitamine D3
1,25-dihydroxyvitamineD3
170
Quel est rôle de la vitamine D3 ? Apports ?
Absorption Ca t-et P
croissance et minéralisation osseuse :
apport endogène : peau
apport exogène : alimentation
171
Quels sont les rôles du calcitriol ?
Homone hyper-calcémiante et hyper-phosphorémiante par :
augmentation de l’absorption intestinale du Ca et P
augmentation minéralisation osseuse
172
Quels sont les sites d’action du calcitriol ?
intestin : augmentation absorption intestinale Ca++ et HPO4
os : augmentation minéralisation osseuse
rein : diminution excrétion rénale
173
Quels sont les rôles de la parathormone ?
```
Hormone :
hypercalcémiante
libération de calcium osseux
réduction de la clairance calcique :
augmente calcitriolémie : donc absorption digestive Ca et P
augmente l’absorption calcique
hypo-phosphorémiante :
excrétion urinaire au niveau du TCP par diminution de la réabsorption du P
```
174
Quels sont les rôles de la Calcitonine ?
Hormone hypocalcémiante et hypo-phosphorémiante :
➘ résorption ostéoclastique donc diminution libération Ca et P
➘ réabsorption du calcium et P rénal
175
schéma : Hypocalcémie
baisse calcitonine
| stimulation parathyroïdes : sécrétion PTH
176
Définition hypercalcémie
Calcémie plasmatique supérieur à 2,6 mmol/L
Sévère :
> 3,5 mmol/L calcium total
1,6 mmol/L calcium ionisé ou > 3 mmol/L avec signes cliniques
177
Manifestations cliniques hypercalcémie
non spécifiques
Cardiovasculaire :
tachycardie sinusale
178
Traitement de l’hypercalcémie en urgence
Hospitaliser en USI : car risque de trouble cardiovascualire
hyperhydrater : sérum salé isotonique
favoriser l’excrétion : diurétiques de l’anse
EER
- biphosphonates : inhibe la résorption osseuse, les ostéoblastes : délai d’action 2-4 jours
traiter la cause
179
Traitement hypercalcémie chronique :
- biphosphonates : inhibe la résorption osseuse, les ostéoblastes : délai d’action 2-4 jours
180
Au sujet du K+ lesquelles sont correctes ?
a. le K+ intracellulaire permet le maintien du volume cellulaire
b. le K+ intracellulaire joue un rôle dans la régulation du pH intracellulaire
c. le K+ intracellulaire joue un rôle dans la synthèse protéique/ADN
d. le K+ intervient dans la rythmicité cardiaque
e. Le gradient transcellulaire de K+ intervient dans le potentiel de repos membranaire
Vrai : a, b, c, d, e
181
Concernant les étiologies possibles de l’hyperkaliémie :
a. il faut tout d’abord éliminer une fausse hyperkaliémie
b. il faut vérifier un possible excès d’apport
c. un hyperK+ de transfert est également possible
d. l’IRA par diminution de l’excrétion rénale de K+ peut indiquer une hyperK+
e. une hyperK+ peut être due à un hypo-aldostéronisme (insuffisance surrénalienne)
Vrai : a, b, c, d?, e
182
Concernant le traitement d’une hyperkaliémie :
a. en tout premier lieu il faut arrêter les apports
b. le gluconate et chlorure de Ca++ ne sont pas des traitements de l’hyperkaliémie
c. le bicarbonate de sodium est un traitement de l’hyperkaliémie
d. les diurétiques de l’anse permettent d’augmenter l’excrétion rénale de K+
e. l’EER n’est pas un traitement de l’hyperkaliémie
Vrai :a, c, d
Faux :
b. = antagonistes directs de l'excitabilité membranaire : combattent les effets de la toxicité cardiaque
e. Si IRA
183
Parmi les propositions sur les manifestations ECG de l’hypokaliémie, lesquelles sont justes ?
a. on peut retrouver une onde T ample, pointue symétrique
b. on peut retrouver des TDR ventriculaires
c. on peut retrouver une torsade de pointe
d. on peut retrouver un intervalle QT court
e. la manifestation ultime est l’asystolie
Vrai : b, c
Faux :
a. aplatissement des ondes T
d. QT long ( entraine torsades de pointe) : allongement de la repolarisation V
e. manifestation ultime : FV
184
Concernant la succinylcholine, lesquelles sont corrects ?
a. c’est un curare non dépolarisant
b. c’est un agoniste qui agit sur les récepteurs nicotiniques de la plaque motrice
c. en sa présence, le récepteur à l’acétylcholine devient insensible à l’action de l’acétylcholine
d. son délai d’action est rapide
e. sa durée d’action est d’environ 45 min
Vrai : b, c, d
Faux :
a. CD
d. 8-12 min
185
Concernant le métabolisme phosphocalcique :
a. le Ca et le P jouent un rôle majeur dans la minéralisation osseuse
b. tout le métabolisme calcique est sous la dépendance de l’os, la peau et le rein
c. la CA est stocké à 85% sous la forme de cristaux d’hydroxyapatite
d. le Ca++ ionisé correspond environ à la moitié de la calcémie totale
e. 1 kg de Ca est stocké dans l’organisme
Vrai : a, d, e
Faux :
b. Intestins, os, reins
c. 99% (P 85%)
186
Concernant le métabolisme phosphocalcique
a. la calcémie plasmatique normale est commise entre 1,1-1,3 mmol/L
b. la formule de la calcémie totale corrigée est : Ca mmol/l totale + 0,02 (40-albuminémie)
c. la quasi-totalité des apports phosphocalcique proviennent de l’alimentation
d. la phosphorémie normale est compris entre 0,8-1,15 mmol/L
e. 40 % du calcium extra-cellulaire est lié aux protéines
Vrai : b, c, d, e
Faux :
a. calcémie plasmatique 2,2-2,6 mmol/l ; calcémie ionisée 1,1-1,3 mmol/l
187
Parmi ces propositions lesquelles sont justes ?
a. la régulation phosphocalcique est médiée par 3 hormones : parathormone, calcitonine et aldostérone
b. l’absorption du calcium se fait dans le duodénum
c. l’aldostérone favorise l’absorption du calcium
e. l’absorption du calcium se fait par 2 mécanismes : un flux actif transcellulaire et un flux passif paracellulaire
Vrai : b, e
Faux :
a . PTH, calcitonine, Calcitriol (VitD3 active)
188
Parmi ces propositions, laquelle est juste ?
a. la 1αhydroxylase hépatique permet la régulation de la synthèse de calcitriol
b. la parathormone inhibe la résorption osseuse
c. la parathormone augmente l’excrétion urinaire de phosphore
d. la calcitonine est une hormone hypercalcémiante
e. la calcitonine favorise la résorption osseuse
```
Vrai : a, c
Faux :
b : ➚ la résorption osseuse car stimule activité ostéoclastes
d. hypercalcémiante
e. ➘ résorption de Ca et P
```
189
La ou lesquelles de ces question est/sont justes ?
a. l’hypophosphatémie sévère est définie par un seuil < 0,32 mmol/L
b. l’hypophosphatémie est peu fréquente chez patients hospitalisés
c. elle est fréquente chez les patients de réanimation
d. elle augmente la morbidité
e. elle augmente la mortalité
a, b (3%), c, d, e
190
Phénomène mettant en jeu la coagulation
1. brèche vasculaire
2. Inflammation = activation du facteur tissulaire
3. Déroulement de la coagulation
191
Quelles sont les différentes phases du processus de coagulation ?
1. Hémostase primaire = temps plaquettaire
2. Hémostase secondaire = Coagulation
3. Fibrinolyse
192
Quelles sont les 4 phases de l’hémostase primaire
1. Vasoconstriction
2. Adhésion plaquettaire
3. Activation plaquettaire
4. Agrégation plaquettaire
= Thrombus blanc
193
Quel est le But de l’hémostase primaire ?
Formation du thrombus blanc (ou clou plaquettaire de Hayem).
194
Décrivez la Phase d’adhésion plaquettaire de l’hémostase primaire.
mise à nu du fibrinogène et du VWF au niveau de la paroi vasculaire
adhésion des plaquettes à la lésion
formation des ponts de fibrinogène inter plaquettaire
→ adhésion des plaquettes entre elles
195
Quelles sont les molécules de l’activation de l’hémostase primaire ?
prostaglandines Pgi2
tPA : activateur tissulaire du plasminogène
VWF
Les plaquettes vont l’applatir et libérer leur contenu ce qui va entrainer la phase d’agrégation plaquettaire (et donc former le thrombus)
196
Comment appelle-t-on la voie d’activation de la coagulation ou hémostase secondaire ?
Voie du facteur tissulaire (ancienne voie exogène).
2 voies simultanées qui vont aboutir à la formation de la thrombine (facteur IIa) :
exogène (extrinsèque) +++
voie endogène (intrinsèque)
197
Quel est le But de la coagulation ?
Constitution du caillot définitif et solide :( fibrine + thrombus blanc (plaquettes) + thrombus rouge (GR))
198
Quel est le facteur dont l’expression va induire la cascade de la coagulation ?
facteur tissulaire = Facteur III : va activer le facteur VII en VIIa qui va activer les facteurs IX et X, qui vont activer le complexe prothrombinique : Xa, II, Va, VIIIa, PLi, Ca++ → activation de 1000 molécules de thrombine activée (IIa) qui va permettre au fibrinogène de se solidifier et de constituer de la fibrine sous l’action du facteur XIIIa
199
Quel est le facteur dont l’activation va rendre la coagulation explosive ?
IIa = thrombine activée
200
Quelle est l’étape suivant qui aboutit à la formation du caillot solide ?
Transformation du fibrinogène en fibrine
201
Qu’est-ce que le complexe prothrombinique ? Qu’engendre-t-il ?
Facteurs de coagulations Xa, II, Va, VIIa + phospholipide et Ca++.
Pour 1 molécule de facteur VIIa = 1000 IIa (thrombine activée)
202
Pourquoi le phénomène de coagulation ne se développe-t-il pas à l’infini ?
3 systèmes inhibiteurs de la coagulation :
TFPI : Inhibition de l’activation du facteur VII par le facteur tissulaire
protéine C : ralentit les complexes clés de la coagulation (XIa-VIIIa; Xa-Va-II-Ca-PLi)
antithrombine : Provoque une inhibition irréversible du IIa.
Fibrinolyse
203
Quelle est l’interaction de l’antithrombine avec l’héparine
AT = cofacteur de l’héparine : va permettre à l’héparine d’exercer son action : sans AT l’héparine ne peut pas agir
204
Décrivez le déroulement de la Fibrinolyse.
```
Le tPA (Tissue Plaminogen Activator) active le plasminogène qui va se transformer en plasmine qui va dégrader :
le fibrinogène (produit de dégradation = PDF + dd)
la fibrine (produit de dégradation = D Dimères)
```
205
Quelles sont les actions de la thrombine (F IIa) ?
transformation du fobronigène en fibrine
amplification de la cascade de coagulation (par rétro activation)
activation cellulaire
inhibition (fibrinolytique) : consommation d’AT et de fibrinogène + activation de la protéine C
effet vasomoteur
206
Quels sont les facteurs de coagulation vitamine K dépendants ?
II, VII, IX, X + protéine C
| = C 1972
207
V/F : l’hémostase primaire et la coagulation se déroulent simultanément ?
Vrai
208
Quels sont les tests d’exploration de la coagulation ?
Hémostase primaire :
numération plaquettaire
TS (méthode d’Ivy)
Coagulation :
TCA (1 2 5 8 9 10 11 12)
TQ (facteurs vitamine K dépendants)
fibrinogène (FI)
dosages :
PDF, dd (produits de dégradation fibrinogène)
D-dimères (produit dégradation fibrine)
complexes solubles : monomères de fibrine, CIVD
209
Quels sont les facteurs de coagulation explorés par le TCA ?
```
phase contact : XII
XI, IX, VIII
phase commune : X, V, II (prothrombine)
fibrinoformation : I (fibrinogène)
(1 2 5 8 9 10 11 12)
```
N = 29-32 s.
210
Quels sont les facteurs de la coagulation explorés par le TP et le TQ ?
TP : Ig, I, II, V, VII, X (T = 12s)
| TQ : facteurs vitamine K dépendants : X, IX, VII, II : temps de constitution d’un caillot = 12s
211
Qu’est-ce que l’hémophilie ?
Maladie hémorragique génétique transmise par la mère, atteignant les garçons :
hémophilie A : déficit en facteur VIII
hémophilie B : déficit en facteur IX
212
Quel est le principal test biologique perturbé dans l’hémophilie B
Allongement du TCA → dosage des facteurs VIII et IX
213
Quelle est la PEC de l’hémophilie ?
globale de l’enfant et sa famille
but : éviter la survenue d’une hémorragie importante
traitement substitutif précoce = injection du facteur déficitaire (selon déficit)
214
Maladie de Willebrand
Affection hémorragique héréditaire du à un déficit en facteur de von Wilebrand (vWF) qualitatif ou quantitatif.
3 types
215
Quelles sont les manifestations clinique de la maladie de Willebrand ?
Hémorragie des muqueuses.
216
Quels sont les tests d’exploration de la maladie de Willebrand ? Quel va être le signe biologique de gravité de la maladie ?
```
TS (Ivy)
analyseur de la fonction plaquettaire
TCA : normal 50%
dosage du vWF et du vWFCo (co-facteur de la ristocétine)
Gravité si Facteur VIII diminué
```
217
Quels sont les traitement de la maladie de Willebrand ?
Desmopressine si vWF qualitativement normal
facteur vWF +/- facteur VIII
Ig
218
Qu’est-ce qu’une CIVD ?
Syndrome hémorragique et thrombotique :
Hémorragie entraine perte des facteurs de coagulation + inflammation importante entrainant une activation de la coagulation = CIVD
219
Comment se fait le Diagnostic de CIVD?
terrain, contexte, saignements en nappe, confirmé par les examens biologiques :
TP, TCA allongé, plaquettes abaissées (car consommées ), PDF et complexes solubles, baisse du fibrinogène
220
Expliquez la Physiopathologie de la CIVD.
Ex choc septique : inflammation entraine activation des facteurs de coagulation qui ne va pas être équilibrée et il va se former des thrombus qui vont obstruer les circulations les plus périphériques : ischémie aggrave phénomène inflammatoire ; en même temps activation de la fibrinolyse importante qui va entrainer des phénomènes associés de saignements tissulaires. Tout ça va contribuer à consommer un grand nombre de facteurs de coagulation, et va altérer la barrière endothéliale des vaisseaux qui va faire passer un certains nombre de molécules. + défaillance d’organes généralisée pouvant entrainer le décès.
221
Quel est le Traitement principal de la CIVD ?
cause +++
222
Quelle est la cause de CIVD immédiate en obstétrique ? Autres causes ?
causes obstétricales :
entraine une CIVD immédiate = embolie amniotique
hémorragies de la délivrance : va vite faire une CIVD si pas de prise en charge rapidement
éclampsie
223
Quelles peuvent être les causes de CIVD (autres qu’obstétricales) ?
choc septique : polytraumatisé
choc anaphylactique : rare
crush syndrome et syndromes de reperfusion
leucémie
224
Quels sont les 2 types d’acidoses métaboliques ? Comment peut-on les différencier ?
acidose organique
acidose minérale :
avec cause rénale : trou anionique positif
sans cause rénale = cause extra rénale : trou anionique normal
On peut les différencier par le calcul du trou anionique plasmatique.
225
Définition acidémie
pH < 7.35
226
Définition acidose
Processus physiologique qui si il est isolé entraîne une acidémie (pH < 7.35)
227
Définition alcalémie
pH > 7.45
228
Définition alcalose
Processus physiologique qui si il est isolé entraine une alcalémie (pH > 7.45)
229
Qu’est-ce qu’un désordre primitif dans l’équilibre acido-basique ?
Une des 4 perturbations de base :
acidose métabolique ou ventilatoire
alcalose métabolique ou ventilatoire
230
Qu’est-ce que la Compensation dans l’équilibre acido-basique ?
Modifications de HCO3- ou de PaCO2 résultant de l’évènement initial
231
Anomalie primaire et compensatrice dans acidose métabolique
```
primaire = ➘ HCO3-
compensatrice = ➘ PaCO2
```
232
Anomalie primaire et compensatrice dans alcalose métabolique
```
primaire = ➚ HCO3-
compensatrice = ➚ PaCO2
```
233
Anomalie primaire et compensatrice dans acidose ventilatoire
```
primaire = ➚ PaCO2
compensatrice = ➚ HCO3-
```
234
Anomalie primaire et compensatrice dans alcalose ventilatoire
```
primaire = ➘ PaCO2
compensatrice = ➘ HCO3-
```
235
Quel va être le Mécanisme compensatoire dans les troubles métaboliques ?
Réponse ventilatoire = modification PaCO2
236
Quel va être le Mécanisme compensateur des troubles ventilatoires ?
Réponse rénale = modification HCO3-
237
V/F : la réponse rénale dans les troubles AB ventilatoires est immédiate
Faux : retardée
238
V/F : la réponse rénale ne se fait qu’en cas de trouble AB aiguë ventilatoire
Faux : aiguë et chronique
239
Quel est l’Intérêt du calcul de l’estimation prévisible de la PaCO2 et des HCO3- ?
Calcul de la compensation attendue d’un trouble simple de l’équilibre AB :
permet d’identifier si le trouble est simple, mixte ou complexe
240
Donnez le Calcul de la PaCO2 attendue en cas d’acidose métabolique
1. Δ PaCO2 = 1,3 x (Δ HCO3-) = 1,3 x (24 - HCO3-)
1,3 = gradient
24 = norme HCO3- en mmHg
2. NPaCO2 - ΔPaCO2 = 40 - ΔPaCO2 :
si PaCO2 réelle = attendue : trouble simple
si PaCO2 réelle < attendue : trouble complexe (alcalose respiratoire concomitante)
si PaCO2 réelle > PaCO2 attendue : trouble mixte (acidose respiratoire concomitante)
241
Donnez le Calcul de la PaCO2 attendue en cas d’alcalose métabolique
1. Δ PaCO2 = 0,6 x (24 - HCO3-)
0,6 = gradient
24 = norme HCO3- en mmHg
2. NPaCO2 - ΔPaCO2 = 40 - ΔPaCO2 :
si PaCO2 réelle = attendue : trouble simple
si PaCO2 réelle > attendue: trouble complexe (acidose respiratoire concomitante)
si PaCO2 réelle < attendue : trouble mixte (alcalose respiratoire concomitante)
242
Qu’est-ce qu’un trouble simple (ou pur) de l’équilibre acido-basique ?
Réponse respiratoire ou rénale prévisible
| jamais de compensation complète
243
Qu’est-ce qu’un trouble mixte de l’équilibre acido-basique ?
association de 2 trouble de même sens
| ex : acidose métabolique ET respiratoire
244
Qu’est-ce qu’un trouble complexe de l’équilibre acido-basique ?
association de 2 troubles de sens opposé
| ex : acidose métabolique ET alcalose respiratoire
245
Donnez le calcul du trou anionique plasmatique. Que permet-il de déterminer ?
Permet de déterminer si une acidose métabolique est d’origine organique ou minérale
Trou anionique plasmatique =
= anions-cations
= Na+ - (HCO3- +Cl)
= 12 +/- 4 mmol/l
TAp normal < 16 = acidose minérale → il faut calculer le TAU
TAp élevé > 16 = acidose organique
246
Donnez le calcul du trou anionique urinaire. Que permet-il de déterminer ?
Calcul de l’origine rénale ou non de l’acidose métabolique (reflet l’ammoniurie, principal mode d’alimentation rénale des protons H+ : NH4+ éliminé avec Cl- dans les urines)
TAU = NaU + KU - ClU
si TAU > 0 = acidose métabolique d’origine rénale (excrétion urinaire de NH4+ basse donc réponse rénale inadaptée)
si TAU < 0 = acidose métabolique d’origine extra-rénale (excrétion urinaire de NH4+ élevée donc réponse rénale adaptée)
247
Quelles sont les étiologies possibles d’une acidose métabolique organique ?
= à TA élevé (nomochlorémique) :
acidose lactique : hypoperfusion systémique, lyse cellulaire (infarctus mésentérique, lymphome), insuffisance hépato-cellulaire, buganide
acidocétose : diabète, alcool, cétose de jeun
insuffisance rénale : défaut d’excrétion
intoxication : aspirine, éthylène glycol; méthanol
248
Quelles sont les étiologies possibles d’une acidose métabolique minérale ?
IRA
insuffisance surrénalienne
pertes de bicarbonates
TAU < 0 = pertes extra rénales : diarrhées aigues, fistules duodénales et pancréatiques, iléostomies
TAU > 0 : pertes rénales = acidose tubulaire
249
Quel est la CAT d’une acidose métabolique aiguë ?
1. Identifier la cause
2. si adaptation ventilatoire insuffisante : intuber et ventiler
3. Alcaliniser si pH < 7,1 et bicar < 8 mmol/l
Objectif ph > 7,2 et bicar > 10 mmol/l
4. EER à discuter si : IC, IR ou IH, intoxication
250
Quel est la CAT d’une acidose métabolique chronique d’origine rénale ?
Identifier et traiter la cause
| traitement symptomatique
251
Donnez le calcul des HCO3- attendus dans l’acidose respiratoire.
```
1. Calcul
Aiguë : Δ HCO3- = 0,1 x (ΔPCO2)
Chronique : Δ HCO3- = 0,4 x (ΔPCO2)
2. Calcul HCO3- attendu :
NHCO3- - ΔHCO3- = 24 - (Δ HCO3-)
si HCO3- = : trouble simple
si HCO3- < : trouble complexe (alcalose métabolique concomitante)
si HCO3- > : trouble mixte (acidose métabolique concomitante)
```
252
Calcul compensation attendue en HCO3- d’une alcalose respiratoire.
```
aiguë = ➘ 2 HCO3- = ➚ 0,08 pH
chronique = ➘ 5 HCO3- = ➚ 0,03 pH
```
253
Quelles sont les causes s’une acidoses respiratoires
➘ ventilation totale (VM) : sédation, parésie des muscles respiratoires, hypoventilation d’origine centrale, épuisement respiratoire, obstruction sévère des VA
➚ espace mort : BPCO, syndrome restrictif sévère (respiration superficie et rapide)
254
Quels sont les signes cliniques d’une alcalose métabolique ?
neuro : céphalées, somnolence, confusion, tétanie, convulsions
cardiaque : arythmie
respiratoire : hypoventilation
rein : polyurie
ions : hypoK+ (hypoCa++, Hypophosphorémie, hypoMgSO4)
255
Quelles peuvent-être les causes d’une alcalose métabolique ?
pertes digestives de H+ : V, aspiration naso-gastrique
pertes urinaires de H+ : hypovolémie (→hyperaldostéronisme)
diurétiques
excès de minéralocorticoïdes (cushing…)
alcalose post-hypercapie (de reventilation)
shift intracellulaire : hypoK+ sévère (< 2mmol/l)
surcharge en substances alcalines (ex : citrate)
256
Quels sont les facteurs d’entretien d’une alcalose métabolique ?
➘ filtration glomérulaire de HCO3- : hypovolémie, IR
| ➚ réabsorption tubulaire HCO3- : hypovolémie, hypochlorémie, hypoK+, hyperaldostéronisme
257
Quel est le signe de gravité d’une alcalose métabolique ?
pH > 7,6
258
Quel est le traitement d’une alcalose métabolique ?
Identifier et traiter la cause
259
Quels peuvent-être les causes d’une alcalose respiratoire ?
= hyperventilation alvéolaire :
centrale : septique, tumorale, toxique, métabolique, psychogène, anxiété, hypoxémie
iatrogène : ventilation mécanique mal adaptée
secondaire à une hypoxie tissulaire : anémie, DC
pathologie pulmonaire aiguë : EP, pneumonie, asthme léger, pré-OAP
260
Quels sont les outils de diagnostic d’un déséquilibre acido-basique ?
```
gazométrie artérielle
ionogramme sanguin concomitant : CO2T (= HCO3-+CO2 dissous + H2CO3)
iono U : Ph, TAU
compensation
clinique
```
261
V/F : Lorsque le pH sanguin s’élève au dessus de la limite supérieure de la normale on parle d’alcalose
Vrai
262
V/F : Lorsque le pH sanguin chute au dessous de la limite inférieure on parle d’acidose
Vrai
263
V/F : Une modification primaire de la concentration en HCO3- est responsable d’un trouble métabolique
Vrai
264
V/F : Une modification primaire de la PaCO2 est responsable d’un trouble respiratoire
Vrai
265
V/F : Les mécanismes de compensation des troubles de l’équilibre acido basique sont au nombre de trois : plasmatique grâce aux systèmes tampons, ventilatoire et rénal
Vrai
266
V/F : Rôle du rein dans l’équilibre acido-basique :
a. L’insuffisance rénale expose à une acidose métabolique
b. Le rein est le seul organe qui intervient dans la régulation de l’équilibre acido basique
c. L’insuffisance rénale est responsable d’une diminution de l’excrétion d’H+
d. On peut observer une diminution de l’excrétion de NH4+ dans certaine cause d’acidose métabolique d’origine rénale
e. Une PaCO2 plasmatique élevée induit une augmentation de la sécrétion d’H+et de la réabsorption de HCO3-
Vrai : a, c, d, e - Faux: b
267
V/F :A propos de la décompensation acido-cétosique du diabète insulino dépendant :
a. on observe une acidose métabolique de type organique
b. Sa cause est une production accrue d’acide lactique
c. La compensation de ce déséquilibre acido basique se traduit par une hypoventilation
d. Ce type d’acidose peut s’observer au cours du jeûne prolongée
e. Le traitement comporte systématiquement l’apport de sérum bicarbonates
Vrai : a, d - Faux : b, c, e,
268
V/F : Au cours du métabolisme anaérobie mis en jeu en cas d’hypoxie tissulaire une dégradation accrue du glucose en acide lactique peut être responsable d’une acidose
Vrai
269
V/F : Une activité physique intense peut entrainer une production accrue d’acide lactique
Vrai
270
V/F : On peut observer une acidose lactique au cours des états de choc
Vrai
271
V/F : L’élévation anormale du trou anionique peut être due à la production anormalement élevée d’acide lactique
Vrai
272
V/F : le calcul du trou anionique permet de différencier une acidose métabolique de type organique d’une acidose métabolique de type minéral
Vrai
273
V/F : L’abaissement du pH entraine une diminution du débit ventilatoire
Faux
274
V/F : L’alcalose ventilatoire se caractérisée par une hypocapnie
Vrai
275
V/F : L’augmentation de la PaCO2 plasmatique caractérise l’acidose ventilatoire
Vrai
276
V/F : Les variations du pH du LCR stimule des chémorécepteurs centraux responsable de la compensation ventilatoire
Vrai
277
V/F : Parmi les tampons non bicarbonates, l’hémoglobine des érythrocytes est le plus important
Vrai
278
V/F : A propos de l’élévation de la PaCO2 cochez la ou les propositions exactes :
a. En cas d’élévation persistante de la PaCO2, la compensation rénale se déclenche secondairement et lentement
b. La compensation rénale se traduit par une excrétion augmentée de NH4+ par le rein
c. La compensation rénale se traduit par une excrétion augmentée d’H+ sous forme d’acidité titrable
d. Dans l’acidose respiratoire aiguë, pour une augmentation de 10 mmHg de PaCO2 l’augmentation de la concentration de HCO3-est de l’ordre de 1 à 2 mmol
e. Une valeur de HCO3- de 36 mmol/l avec une PaCO2 de 70 mmHg retrouvée sur la gazométrie d’un patient présentant une détresse ventilatoire est plutôt en faveur d’une décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique
Vrai : a, b, c, d, e
279
V/F : Une patiente âgée de 80 ans se présente aux urgences dans un tableau de choc septique à point de départ urinaire. Les premiers éléments dont on dispose sont les suivants pH 7.28, HCO3- 15 mmol/l : Cochez parmi les propositions suivantes la ou les propositions exactes :
a. Il s’agit d’une acidose métabolique
b. Le bilan biologique sanguin va permettre de calculer le trou anionique afin d’affiner ce diagnostic du trouble de l’équilibre acido basique
c. La valeur du trou anionique étant supérieure à 16 mmol/l, le médecin ne demande pas de complément d’examens
d. La PaCO2 de la gazométrie va varier dans le sens d’une diminution
e. Au cours du choc septique on peut observer une augmentation de la lactatémie
Vrai : a, b, d, e - Faux : c
280
V/F : Cochez la ou les propositions exactes devant le bilan suivant : natrémie 137 mmol/l, kaliémie 4,5 mmol/l Chlorémie 112 mmol/l , Bicarbonates 15 mmo/l
a. J’évoque une acidose métabolique
b. La gazométrie va montrer une augmentation du pH
c. La gazométrie va montrer une diminution de la PaCO2
d. Il est probable que l’examen du patient mette en évidence une polypnée
e. Une fistule du grêle pourrait être à l’origine du trouble de l’équilibre acido basique observé
Vrai : a, c, d, e, - Faux : b
281
V/F : Une femme se présente aux urgences avec la gazométrie suivante pH 7,62, PaO2 : 115 mmHg, PaCO2 20 mmHg, HCO3-19 mmol/l, cliniquement elle présente des fourmillements des extrémités, des céphalées :
a. il s’agit d’une alcalose ventilatoire
b. Il s’agit d’un désordre aigu
c. dans les alcaloses respiratoires aiguës une diminution de 10 mmHg de la PaCO2 entraine une diminution de bicarbonates approximativement de 2 mmol/
d. L’anxiété et la douleur peuvent être responsable d’une hyperventilation alvéolaire d’origine centrale
e. Si la patient arrive intubée, ventilée, l’augmentation de l’espace mort ou la diminution de la ventilation /minute pourrait corriger le trouble
Vrai : a, b, c, d, e,
282
thoraciques avec des douleurs thoraciques et abdominales, un trouble de la conscience et le bilan suivant : pH 7,13, PaCO2 18 mmHg, Bicarbonates : 6 mmol/l, créatininémie : 280 mmol/l, urée : 18 mmol/l, lactate :19 mmol/l, fréquence respiratoire 30/mn, fréquence cardiaque : 120/mn
a. Le trouble primaire est une acidose métabolique
b. Il s’agit d’un désordre aigu
c. La compensation ventilatoire explique la variation de la PaCO2
d. Le calcul du trou anionique montrera probablement une valeur normale
e. L’acidose lactique liée à la metformine relève de l’épuration extra rénale en première ligne
Vrai : a, b, c, e - Faux : d
283
Quand doit-on alcaliniser une acidose métabolique ?
- si Ph < 7,10 et HCO3- < 8 mmol/l
284
Quels sont les éléments anatomiques du SN ?
SNC : encéphale + moelle épinière
| SNP : nerfs crâniens et rachidiens
285
Comment est organisé le SNP ?
```
2 voies du SNP :
voie sensitive : afférente : infos de la périphérie vers le SNC : neuro fibres :
sensitives somatiques
sensitives viscérales
voie motrice : efférente :
SN Somatique (volontaire)
SNA (involontaire)
SN sympathique
SN parasympathique
```
286
Quel est le neuromédiateur et l’organe effecteur du SN somatique ?
neuromédiateur : acétylcholine
organe effecteur : muscle squelettique
1 fibre nerveuse
287
De combien de fibres nerveuses sont composées les voies du SNA ?
2 fibres nerveuses, reliées dans les ganglions de la chaine sympathique latéro-vertébrale :
fibre pré-ganglionnaire
fibre post-ganglionnaire
Sauf pour l’innervation de la médullo-surrénale : 1 fibre directe pour la sécrétion d’adrénaline
288
Quels sont les neuromédiateurs du SNA ? Où sont-ils situés ?
```
au niveau des ganglions : acétylcholine
Au niveau de la synapse de la fibre post-ganglionnaire et organe innervé :
noradrénaline : SNS
adrénaline : SNS de la médullo-surrénale
acétylcholine : SNP
```
289
Quels organes sont innervés par le SNA ?
viscères
coeur
peau, muscles, vaisseaux…
290
Quel est le Rôle du SNA ?
Maintien de l’homéostasie : Il est indépendant de la volonté
291
Où sont situés les ganglions relais du SNP ?
A proximité voir dans la paroi du viscère. Donc :
neurone pré-ganglionnaire, myélinisé, est long
neurone post-ganglionnaire, amyélinique est court
292
Où sont situés les ganglions relais du SNS ?
Loin des viscères. Donc :
| neurone pré-ganglionnaire sont plus court
293
Donnez l’organisation anatomique du SN somatique.
organisation à 1 neurone
situé entre la moelle épinière et l’organe effecteur : le muscle squelettique
neurotransmetteur : acétylcholine
neurorécepteur : nicotiniques
294
Donnez l’organisation anatomique du SN autonome.
L’organisation générale :
organisation à 2 neurones, reliés par un ganglion relai :
neurone pré-ganglionnaire : neurone connecteur
neurone post-ganglionnaire : neurone effecteur
2 connection synaptiques :
ganglion : neurotransmetteur Ach , neurorécepteurs nicotiniques
organe effecteur : neurotransmetteur Ach, NAD; récepteurs muscariniques ou récepteurs noradrénergiques α et β
Double innervation des organes effecteurs par : SNS et SNP.
295
Quels sont les neurotransmetteurs du SN parasympathique ?
acétylcholine
296
Quels sont les neurotransmetteurs du SN sympathique ?
Acétylcholine : ganglionnaire
| médiation terminale noradrénergique : neurotransmetteurs = noradrénaline ou adrénaline
297
Quelle est la particularité de l’innervation de la glande médullo-surrénale ?
Assimilée au SNS mais organisation anatomique différente :
neuromédiateur effecteur : Ach
neuromédiateur libéré : adrénaline, libéré directement dans la circulation sanguine
298
Où sont situé les corps cellulaires des neurones pré-ganglionnaires du SNA ?
Dans les centres primaires centraux :
SNS : dans la moelle épinière : de C8 à L2 : sous la forme d’une colonne appelée colonne intermédio-latérale
SNP : 2 centres :
centre parasympathique crânien : dans le TC sous la forme de noyaux annexés aux III, VII, IX, et X ème nerfs crâniens
centre parasympathique sacré : dans la moelle sacrée de S2 à S4 : sous la forme d’une petite colonne appelée colonne intermédio-ventrale
299
Donnez la Constitution du SNA.
```
récepteurs
voie afférente (périphérie vers SNC)
centres intra-axiaux
voies efférentes (SNC vers périphérie)
SNA orthosympathique
SNA parasympathique
```
300
Quelle est la composition des Voies afférentes du SNA ?
innervation viscérale :
fibre C
nerfs du SNA :
nerfs crâniens
composantes ortho (sympathiques viscéraux) et parasympathique (parasympathiques sacrés) des nerfs périphériques
Innervation pariétale végétative : vascularisation et innervation tégumentaire : transitent par les nerfs rachidiens (= nerfs périphériques : ils comportent essentiellement des nerfs destinés à la vie de relation et un peu des nerfs du SNA : dédiés à l’innervation végétative pariétale = limites du corps)).
fibres A delta
301
Efférence du SNA orthosympathique
```
contingent somatique (dédié à la paroi) : s’occupe de la vie végétative de la paroi
contingent viscéral : organes thorax/abdomen
```
302
Efférence du SNA parasympathique
TC : nerfs crâniens :
III : contigent pupillaire
VII : contingent muco-lacrimo-nasal, salivaire supérieur
IX : contingent salivaire inférieur
X : contingents cardiaques, pulmonaire, oesophagiens
corne inter-médio-latérale S2 à S4 :
abdominal et pelvien (colon, rectum, anus, organes génitaux…)
303
Quels sont les Neurotranmetteurs et récepteurs du SNA
```
Acétylcholine
récepteurs nicotiniques :
récepteurs muscariniques
Noradrénaline
récepteurs α et β
co-transmetteurs : ATP, dopamine, sérotonine, VIP, substance P…
```
304
Quelles sont les Caractéristiques des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine
ionotrope : modifie la perméabilité membranaire aux ions
rapides
activés par la nicotine
bloqués par les curares
305
Quelles sont les Caractéristique des récepteurs muscariniques à l’acétylcholine
métabotropes : modifient l’état métabolique de la cellule
lents et prolongé
activés par la muscarine
bloqués par l’atropine
306
✴︎Quelles sont les Caractéristiques des récepteurs à la noradrénaline
```
α1 : favorise la contraction des muscles lisses :
mydriase
vasoconstriction
relâchement intestinal
sécrétion salivaire
contraction sphincter vésical
éjaculation
α2 : modulation de la sécrétion par le neurone de la noradrénaline
β1 : localisés plutôt au niveau du coeur
chronotrope et inotrope, bathmotrope, dromotrope, lucitrope = favorise le QC
inhibition intestinal
lipolyse
β2 :
vasodilatation
bronchodilatation
inhibition des contractions utérines
```
307
✴︎Quelles sont les fonctions végétatives du SNA ?
```
sensibilité viscérale
thermorégulation
régulation fonction circulatoire :
régulation vasomotrice
régulation cardiaque
régulation PA
respiration
digestion
miction
sexualité
pupilles
peau, phanères, articulation : rôle trophique pour les tissus
```
308
Quel est l’action du SNA sur la fonction cardiaque ?
Cellules pacemaker : fonction spontanée, autonome des fibres cardiaques
Modulation par le SNA : chrono trope dromotrope inotrope
orthosympathique : stimulant +
parasympathique : inhibant -
309
Quels sont les grandes actions du SNP ?
```
➘ rythme cardiaque
➚ motilité et sécrétions du tractus gastro-intestinal
➚ contraction des bronches
➚ contraction de la pupille
➚ salivation, transpiration
```
310
Quels sont les grandes actions du SNS ?
➚ rythme cardiaque (β1)
➚ force cardiaque (β1)
➚ contraction vasculaire : α contractant, β relaxants
➚ relaxation des bronches : β2
➚ relaxation utérus : β2
➚ conversion des réserves en énergies disponibles
311
Où sont situés les récepteurs β et α du SNS ?
β1 : noeud sinusal, AV, oreillette, ventricule
β2 : bronches, tube digestif, utérus, vessie, métabolisme
α1 : vaisseaux, pupilles, estomac, glandes salivaires, utérus, vessie, métabolisme
α2 : vaisseaux
312
V/F :
a. le SNA est indépendant de la volonté
b. sa fonction est le maintien de l’homéostasie
c. le SNA est seulement efférents
d. le neurotransmetteurs du SNA est exclusivement l’Ach
e. le SNS et le SNP ont des fonctions opposées/ en miroir
f. la synapse seuroeffectrice est différente selon si on est dans le SNS ou le SNP
Vrai : a, b, e, f
| Faux : c (afférents, centre, efférents); d (+ noradrénaline pour le SNS)
