UE 3.3.2 Flashcards

(387 cards)

1
Q

Définition hyperthermie maligne

A

Maladie génétique : état d’hypercatabolisme du muscle strié induit par l’association d’une anomalie des récepteurs à la ryanodine + facteur déclenchant (AVH) entrainant une ouverture précoce des canaux et augmentation massive de Ca++ intracellulaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce qui déclenche la contraction musculaire au niveau intra-musculaire ?

A

Potentiel d’action entrainent libération du Ca++ intracellulaire par le réticulum sarcoplasmique, ce qui permet la fixation de l’actine à la myosine et le déplacement des myofibrilles nécessaires à la contraction.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qu’est-ce qui entrainent le relâchement au niveau intra-musculaire ?

A

Récepteur à la ryanodine déclenche la recaptation du Ca++ par le réticulum et donc le relâchement musculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quels sont les facteurs déclenchants de l’hyperthermie maligne ?

A

tous les AVH
succinylcholine
conditions aggravantes : stress, masse musculaire importante, médicaments adrénergiques, inhibiteurs calciques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les conséquences physiopathologiques de l’hyperthermie maligne ?

A

Hypermétabolisme cellulaire et destruction aiguë et généralisée du muscle squelettique, ce qui entraine
contraction musculaire permanente
➚ VO2 = ➚ CO2
acidose respiratoire
hyperthermie
épuisement des réserves en ATP :
anomalie recapture du Ca++
anomalies perméabilité membranaire avec fuite H+ et K+= acidose et hyperkaliémie
anaérobie et acidose métabolique
rhabdomyolyse, hyperkaliémie et arythmie
défaillance multiviscérale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels sont les signes précoces d’une hyperthermie maligne ?

A

Précoces :
augmentation de la PetCO2
tachycardie malgrès profondeur d’anesthésie adaptée
polypnée chez le patient vigile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les signes tardifs d’une hyperthermie maligne ?

A
Plus tardif :
troubles du rythme : ESV, TV, FV
collapsus
cyanose, désaturation modérée
rigidité musculaire inconstante, spasme des masséters
hyperthermie : +1°C/5min, sueurs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quel est l’impératif dans la prise en charge de l’hyperthermie maligne ?

A

Le diagnostic précoce car le pronostic est dépendant de la précocité de la PEC : mortalité spontanée = 80% et avec traitement précoce par Dantrolène =1-5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quel est le délai d’apparition de l’hyperthermie maligne ?

A

Insconstant : de quelques minutes à quelques heures (donc en SSPI).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

V/F : l’hyperthermie maligne survient toujours dès la première AG.

A

Non : peut survenir alors qu’il y a déjà eu une AG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

V/F : l’hyperthermie maligne est toujours fulminante.

A

Faux : il existe des forme infra-clinique à fulminantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les différents grades des spasmes de masséters lors de l’hyperthermie maligne ?

A

grade I et II : contracture passagère et modérée ne gênant pas l’intubation : surveillance température et PetCO2, test in vitro recommandés
Grade III et IV : difficulté ou impossibilité d’intubation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels sont les signes biologiques d’une hyperthermie maligne ?

A

Rhabdomyolyse :
hyperkaliémie
élévation des CPK, myoglobinémie et myoglobinurie
acidose respiratoire puis mixte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les complications de l’hyperthermie maligne ?

A
arythmies ventriculaires et troubles de la conduction
arrêt cardiaque
IRA
CIVD
défaillance multiviscérale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Comment confirme-t-on le diagnostic d’hyperthermie maligne ?

A

Diagnostic rétrospectifs :
test de contracture in-votro
analyse ADN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diagnostics différentiels de l’hyperthermie maligne.

A
thyrotoxicose 
sepsis
anesthésie trop légère
phéochromocytome
troubles neurovégétatifs
résorption de CO2 en coelioscopie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quel est le traitement de l’hyperthermie maligne ?

A

Dantrolène : diminution de la libération de Ca++ par le réticulum sarcoplasmique.
Efficace si utilisation précoce et inefficace au stade tardif (une fois les réserves énergétiques épuisées)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelles sont les différentes modifications physiologiques liées à la grossesse ?

A
respiratoires : 
cardio-vasculaires
sanguines
rénales
hépatique
gastro-intestinal
métabolique et endocriniennes
système nerveux
pharmacologiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelles sont les différentes modifications physiologiques respiratoires liées à la grossesse ?

A

➚ métabolisme = ➚ vO2 20%
➚ Vt = ➚ VM 40-50 % + ➘ CRF 20 % (CPT inchangée)
➘ VRI par compression diaphragme de l’utérus gravide
modification des GDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelles sont les modifications des GDS liées à la grossesse?

A

pH : plus alcalin
➘ PaCO2 (30 mmHg)
PO2 inchangée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quelles sont les conséquences d’une diminution de la CRF chez la femme enceinte ?

A

CRF proche du volume de fermeture alvéolaire = shunt en DD :
hypoxie et hypercapnie rapides si apnée prolongée, obstruction des VAS, inhalation de mélange riche en O2
atélectasies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quels sont les facteurs de modification du volume de fermeture alvéolaire ?

A

âge
tabac
pathologies pulmonaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quels sont les facteurs de diminution de la CRF ?

A

trendelenburg
AG
obésité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quelles sont les implications anesthésiques des modifications respiratoires de la grossesse ?

A

risque d’IOT difficile X 8 (mallampati + Wilson)
risque d’hypoxie et hypercapnie rapide en DD par CRF/VF :
pas de DD strict (+ compression VCI par utérus gravide) : DLG à privilégier
pré-oxygénation +++
monitorage SaO2
induction rapide
➘ MAC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Quelles sont les conséquences de l’hyperventilation chez la femme enceinte ?
Hypocapnie = vasoconstriction vaisseaux ombilicaux et acidose foetale
26
Quelles sont les conséquences de la péridurale sur la fonction respiratoire de la femme enceinte ?
Diminue la VM et la mVO2
27
Quelles sont les implications de la grossesse sur l’intubation ?
``` Risque d’IOT difficile +++ augmentation du poids : mallampati augmentation vascularisation muqueuse trachéale oedème des cordes vocales Estomac plein = ISR ```
28
V/F : La grossesse multiplie par 8 le risque d’IOT difficile.
Vrai : la prise de poids modifie le Mallampati
29
Quelles sont les différentes modifications cardio-vasculaires liées à la grossesse ?
``` ➚ volume sanguin = anémie de dilution ➚Qc : ➚ FC 15% et VES 35% ( dès la 8-10 SA) ➘ PA : par diminution des RVS ECG : déviation gauche ```
30
De combien sont les pertes sanguines pendant l’accouchement ? Doit-on transfuser ?
200-500 ml accouchement 500-1000 ml césarienne Généralement pas de transfusion car auto-transfusion physiologique de 500 ml à partir de l’utérus et du placenta
31
Quelles sont les conséquences du DD chez la femme enceinte ?
hypoxie et hypercapnie par diminution rapport CRF/VF (shunt) | compression VCI = ➘ pré-charge = ➘ Qc
32
Quelles sont les conséquences cardio-vasculaire de l’anesthésie péridurale chez la femme enceinte ?
Aggravation de la compression cave : CAT expansion volémique et DLG, +/- catécholamines Diminution de l’espace péridurale par dilatation des veines péridurales = risque d’effraction vasculaire, augmentation de l’étendue du bloc = diminution doses d’AL
33
Quelles sont les modification sanguines liées à la grossesse ?
➚ volume sanguin total = anémie de dilution ➘ P oncotique par hypo-albuminémie = oedèmes ➚ fraction libre des médicaments ➚ GB ➚ risque thromboembolique : état d’hypercoagulabilité : ➚ fibrinogène VII, VIII, X, XII, PDF; ➘ fibrinolyse
34
V/F : le risque hémorragique est augmenté pendant la grossesse ?
Faux : état d’hypercoagulabilité par augmentation fibrinogène et facteurs de coagulation + diminution fibrinolyse = risque thromboembolique +++
35
Quelles sont les différentes modifications physiologiques rénales liées à la grossesse ?
``` Dilatation rénale et urétérale par compression des vaisseaux et utérus. FSR et FG par ➚ Qc et volume sanguin ➚ aldostérone = rétention hydro-sodée glycosurie protéinurie ``` = ➘ 30-60% créatine, urée, acide urique
36
Quelles sont les différentes modifications physiologiques hépatiques liées à la grossesse ?
➘ 30 % cholinestérases plasmatiques = bloc prolongé possible (rare) à la célocurine
37
Quelles sont les différentes modifications physiologiques gastro-intestinales liées à la grossesse ?
Estomac plein dès la 16ème SA : ralentissement de la vidange gastrique (progestérone) pyrosis fréquent + augmentation de l sécrétion acide augmentation de la pression intra gastrique et modification de l’angle cardiotubérositaire (utérus) baisse du tonus du sphincter inférieur de l’oesophage
38
Quelles sont les différentes modifications physiologiques métaboliques et endocriniennes liées à la grossesse ?
hydrates de carbones : la grossesse est potentiellement diabétogène : hypersécrétion insuliniques associées à une résistance périphérique à l’insuline P et Ca baissent de 10% : augmentation des taux de PTH et calcitonine hypophyse : augmentation x 10 du taux de prolactine thyroïde : augmentation de 25 % du métabolisme
39
Quelles sont les différentes modifications physiologiques nerveuses liées à la grossesse ?
progestérone = effet sédatif augmentation de la sensibilité nerveuse aux AL compression cave = veines épidurales engorgées
40
Quelles sont les différentes modifications pharmacologiques liées à la grossesse ?
Modifications de la cinétiques des médicaments : résorption : vitesse d’absorption augmentée pendant les 2 premiers trimestres distribution : augmentation volume de distribution, Qc, fixation protéique baisse albumine et alpha 1 glycoprotéine acide métabolisme : maternel : augmentation de la clairance métabolique des médicaments augmentation de la FG donc de l’élimination rénale passage transplacentaire : selon influx sanguin, épaisseur et surface placenta liposolubilité : plus elle augmente plus l’équilibre mère-foetus se fait vite liaison protéique : passage plus facile des fractions libres plus la substance est ionisée moins elle passe
41
✴︎✴︎Quelle conduite anesthésique de la femme enceinte après 16 SA ?
``` Privilégier ALR +++ AG : - Prémédication : anti-H2 - DLG 10-15° +++ - Pré-O2 ++ (attention hyperventilation) - Matériel IOT difficile : lame métal + manche court direct, Eichmann prêt - Induction : ISR : - Propofol ou thiopental - + célocurine - + Sellick - Entretien : - AVH - morphiniques au choix - curares au choix si besoin - Objectifs PA > 100 mmHg : - Ephédrine (ou néosynéphrine) - remplissage 3ml/kg/h - monitorage classique + : - RCF + CU ```
42
Quelles modifications pharmacologiques des AVH chez la femme enceinte ?
diminution de la MAC 30% | accélération de l’induction car concentration alvéolaire atteinte plus rapidement
43
Quelles modifications pharmacologiques des AL chez la femme enceinte ?
passage placentaire péri et rachi plus compliqués diminuer doses d’AL car augmentation de la fraction libre
44
Quels sont les problèmes généraux liés à l’accouchement ?
syndrome de compression des gros vaisseaux estomac plein IOT difficile : score de Wilson + Mallampati qualité du foetus et du NN : toute diminution du débit sanguin ➘ O2 foetal = hypoxie besoins métaboliques de la femme : prévention acidose et déshydratation (3 ml/kg/h) + éviter hypoxie et hyperglycémie (glucose : 50mg/kg/h)
45
Qu’est-ce que le syndrome de compression des gros vaisseaux lors de l’accouchement ?
Dès la 16ème SA : utérus gravide : compression VCI en DD : ➘ VES, IC, PA = pâleur, sueurs, lipothymie, hypoTA CAT = mettre en DLG compression de l’aorte descendante au cours du travail : arrêt du flux fémoral à chaque contraction (syndrome de Poseiro) = ➘ flux sanguin utérin = bradycardie foetale CAT = DLG ou DLD
46
Quelle est la complication anesthésique la plus redoutée lors de l’accouchement ?
Estomac plein = Syndrome de Mendelson. Facteurs : travail long, médications, terme ➚ volume utérin : déplacement des viscères vers le haut hypotonie gastrique et intestinale liée à laprogestrone ➚ pression gastrique par les contractions ➚ sécrétions, ➘ vidange CAT = prévention régurgitations et V par association anti H2 + citrate (Tagamet, Azantac)
47
Qu’est-ce que le score de Wilson ?
``` Score d’IOT difficile utilisé chez la femme enceinte : Si > 2 = détecte 75 % des IOT difficile : poids : 0 = < 90 1 = 90-110 2 = > 110 mobilité tête et cou : 0 = > 90° 1 = 90° +/- 10 2 = < 90° OB et subluxation : 0 = OB > 5cm et subluxation > 0 1 = OB < 5 et subluxation = 0 2 = OB < 5 et subluxation < 0 rétrognatie : 0 = 0 1 = modérée 2 = sévère proéminence des dents supérieures : 0 = 0 1 = modérée 2 = sévère ```
48
Quelle PEC anesthésique pour une révision utérine à distance ?
AG + IOT
49
Quelle anesthésie pour la femme enceinte en dehors de l’obstétrique ? Pourquoi ?
``` Risques de souffrance foetale par hypoxémie liée aux difficultés de contrôler des VA et du syndrome de Mendelson, et au syndrome de compression aorte-cave : Privilégier l’ALR. DLG (billot sous fesse droite) Sinon ISR dès 16 SA car estomac plein + monitorage RCF + CU ```
50
Quelle CAT lors du bilan pré-anesthésique de la femme enceinte ?
risque d’IOT difficile : Mallampati + score de Wilson risque de compression cave bilan biologique maternel : NFS, groupage, RAI bilan foetal : écho, Rythme cardiaque foetal, monitorage des CU
51
Quels sont les impératifs anesthésiques per-opératoire de la femme enceinte en dehors de l’obstétrique ?
maintien PA > 100 mmHg : CAT : DLG, table basculée, remplissage par cristalloïdes ou albumine, éviter hyperventilation assurer une oxygénation maternelle correcte : CAT : pré-O2 + FiO2 > 50 % ; manche court + matériel d’IOT difficile + pas d’hyperventilation per-op (PaCO2 30) prévention de l’inhalation du liquide gastrique : CAT : anti H2 effervescent ; ISR + Sellick (donc pas de ventilation au masque après induction) surveillance du rythme cardiaque foetal si possible : bradycardie foetale peut signifier une hypertonie (➚AVH), hypoxémie ou hypotension
52
Que peut signifier une bradycardie foetale en per-opératoire en dehors de l’obstétrique ?
hypertonie : ➚ AVH hypoxémie : ➚ FiO2 hypotension : cristalloïde + éphédrine/néosynéphrine
53
Quels sont les éléments de surveillance en post-opératoire de la femme enceinte en dehors de l’obstétrique ?
En SSPI : monitorage foetal : rythme cardiaque + contractions utérines surveillance maternelle : analgésie : privilégier ALR prévention du risque thromboembolique : HBPM ou HNF prévention IFM si mère Rh- antibioprophylaxie si justifiée par chirurgie
54
Quels sont les antalgiques contre-indiqués chez la femme enceinte ?
AINS (risque de fermeture de la circulation foetale) et aspirine
55
V/F : on peut administrer du protoxyde d’azote chez la femme enceinte ?
Faux : surtout pas à doses élevées
56
V/F : les BZD en administration chronique sont à proscrire chez la femme enceinte ?
Vrai
57
Quels sont les moyens de prévention de l’hypoxie foetale en per-opératoire ?
Maintien de l’HDM et oxygénation maternel.
58
Quelle prémédication chez la femme enceinte après 16 SA ?
Anti-H2 effervescent
59
V/F : il ne faut pas mettre la parturiente en DD dès 10 SA ?
Faux : à partir de 16 SA
60
Quels monitorage per-opératoire de la femme enceinte en dehors de l’obstétrique ?
Avant 16 SA : monitorage classique. | Après 16 SA : monitorage classique + RCF et CU
61
Quelles position privilégier chez la femme enceinte dès 16 SA ? Pourquoi ?
DLG de 10-15° (billot sous la femme droite) pour prévention du risque de compression aorte-cave
62
Quelle AG pour la femme enceinte dès 16 SA en dehors de l’obstétrique ?
``` ISR : pentothal ou propofol célocurine Sellick intubation morphinique ```
63
Peut-on réinjecter du curare chez la femme enceinte après 16 SA hors obstétrique ?
OUI si la chirurgie le nécessite
64
Quels AA pour l’entretien per-op chez la femme enceinte après 16 SA ?
AVH : prévention de l’hypertonie utérine : effet utérorelaxant
65
V/F : la plupart des AA présentent un risque tératogène.
Faux : proscrire : AINS, Aspirine, BZD chroniques et protoxyde d’azote à forte dose
66
V/F : il est possible d’utiliser un ML chez la femme enceinte après 16 SA pour un geste court sous AG ?
Faux : IOT systématique
67
Quel traitement en cas de menace d’accouchement prématuré (MAP) ?
Agonistes B2-mimétiques ou IC
68
Quelle particularité lors de la pré-oxygénation de la femme enceinte après 16 SA ?
hyperventilation donc dénitrogénation est rapide mais augmentation de la VO2 donc temps d’apnée sans hypoxie plus court
69
V/F : la coeliochirurgie n’est pas envisageable chez la femme enceinte.
Faux : envisageable au cours des 2 premiers trimestres
70
V/F : une intervention chirurgicale au cours de la grossesse augmente le risque de menace d’accouchement prématuré ?
Vrai
71
Selon les recommandations, à quels moments de la grossesse doit-on faire une RAI ?
au premier examen pré-natale pour toutes | renouvelé lors des 4è, 6è, 7è examens chez les femmes Rh- et transfusées
72
V/F : il n’est pas possible de pratiquer une transfusion autologue programmée chez la femme enceinte ?
Faux : possible mais peu utilisé : que groupes sanguins rares et immunisations
73
Quels sont les 3 objectifs de l’anesthésie de la femme enceinte ?
sécurité et confort maternel développement harmonieux du foetus éviter avortement ou accouchement prématuré
74
A quelle période de la grossesse le risque tératogène est-il le plus élevé ?
Au premier trimestre : période de différenciation des organes
75
Doit-on baisser ou augmenter la MAC des AVH chez la femme enceinte ?
Baisser
76
Doit-on augmenter ou diminuer les doses d’AL chez la femme enceinte ?
Diminuer car augmentation de la sensibilité aux AL
77
Quelles particularité pharmacodynamiques de la célocurine et du mivacurium en post-partum chez la femme enceinte ?
Durée action prolongée car élimination par baisse de l’activité des pseudocholinestérases plasmatiques et taux élevé d’oestrogènes.
78
V/F : l’utilisation de l’adrénaline est à privilégier chez la femme enceinte.
Faux : à limiter car vasoconstriction utérine mais à utiliser si choc anaphylactique
79
Définition et Physiopathologie de la myasthénie
Maladie auto-immune : atteinte de la jonction neuro-musculaire : diminution du nombre de récepteurs post-synaptiques à l’acétylcholine de la plaque motrice : Si moins de 70 % = fatigabilité à l’effort
80
Etiologies de la myasthénie
Maladie auto-immune
81
Diagnostique de la myasthénie
Clinique : fatigabilité à l’effort, améliorée au repos atteintes oculaires (ptosis, diplopie), voie aériennes : tb déglution, respiration Paraclinique : tests au anticholinestérasiques dosage Ac
82
Quelle est la Première cause de mortalité chez les myasthénies
complications respiratoires par troubles de la déglutition : dépression des VAS
83
Facteurs de gravité de la myasthénie
troubles de la déglutition : détresse respiratoire (1er cause de décès) crises : cholinergiques (surdosage en anticholinestérasiques) myasthénique (poussée évolutive : classification d’Osserman) (2eme cause de décès)
84
Quelle est la cause de la crise cholinergique de la myasthénie ?
Surdosage en anticholinestérasiques = bloc nicotinique : paralysie musculaire : polypnée, cyanose, hypoxémie, hypercapnie encombrement, paralysie respiratoire fièvre, sudation diarrhée, douleurs abdominales
85
Quels sont les éléments de l’évaluation pré-opératoire du patient myasthénique ?
``` clinique : classification d’Osserman paraclinique : EFR, bilan hydro-électrlytique (corticoïdes) traitement : poursuivre si forme grave ciné respiratoire +++ échanges plasmatiques +/- ```
86
Qu’est-ce que la classification d’Osserman ?
Classification de la gravité de la myasthénie : Stade I : atteinte localisée (oculaire) Stade II : faiblesse généralisée (A sans atteinte bulbaire, B avec atteinte : ex tb déglutition) Stade III : début aigu et/ou troubles respiratoires Stade IV : myasthénie évoluée grave progression des stades précédents avec troubles de la déglutition ou de la ventilation
87
Quelle anesthésie choisir pour un patient myasthénique ?
ALR à privilégier AG : éviter les curares : interaction avec le traitement ; résistance à la célocurine; sensibilité aux CND éviter les AVH : potentialisation dose-dépendante des curares, ➚ puissance et durée d’action éviction des facteurs favorisants : hypothermie, acidose, dyskaliémie, médicaments (aminosides, quinidiniques)
88
Quelles précautions lors de l’utilisation des curares chez le patient myasthénique ?
éviter si possible résistance à la célocurine (+ 2x la DA95) bloc prolongés aux CND CAT : monitorage curarisation +++ titration pour l’antagonisation par anticholinestérasiques (néostigmine)
89
Quelles vont être les répercussions respiratoires de l’AG chez un patient myasthénique ?
Risque de ventilation prolongée
90
Quels sont les signes cliniques de la maladie de Parkinson
- Triade du syndrome extra-pyramidal : Tremblements : unilatéral ++, asymétrique, de repos, régulier, respectant la tête Akinésie : difficulté d’initiation, lenteur d’exécution Hypertonie = rigidité : plastique, roue dentée Atteintes respiratoires : carrefour pharyngo-laryngé, VAS, muscles thoraciques (s restrictif), muscles abdominaux (toux) troubles neuro psychiques : dépression, démence, délire, hallucinations, attaques de paniques dysautonomie : hypotension orthostatique troubles ventilatoires : SAS hypersialorrhée hypersudation,, troubles de la thermorégulation gastroparésie, constipation, troubles mictionnels
91
Evaluation pré-opératoire du patient atteint de la maladie de Parkinson
Co-morbidités stade de la maladie : symptômes, cycle nycthéméral troubles de la déglutition, hypersialorrhée dysautonomie (hypotension orthostatique) traitements : implant d’électrodes, médicaments (produits, rythme, efficacité)
92
Quels sont les signes de gravité et d’alerte de l’atteinte de la déglutition dans la maladie de Parkinson ?
``` signes de gravité : toux pendant les repas, lors de test de déglutition, peu ou pas efficace pneumopathies récidivantes durée de repas supérieure à 1h perte de poids signes d’alerte : tremblements de la langue blocage du bol alimentaire au niveau des voies aérodigestives, stagnation salivaire et alimentaire hypersalivation et incontinence salivaire hypertonie des masséters déglutition fractionnée, dysphagie reflux buccal et nasal pyrosis perte d’appétit ```
93
Faut-il arrêter ou maintenir les traitements dans la PEC anesthésique d’un patient atteint de la maladie de Parkinson ?
Les maintenir
94
Quels médicaments sont interdits en cas de maladie de Parkinson ?
Neuroleptiques interdits
95
Qu’est-ce que la sclérose en plaque ?
Maladie chronique du SNC provoquant l’inflammation et la démyélinisation du SNC. Elle évolue par poussées.
96
Evaluation pré-opératoire d’un patient atteint de sclérose en plaque?
programmation de l’acte en phase de rémission déficit neurologique : bien noter les lésions présentent en pré-opératoire insuffisance respiratoire restrictive traitements en cours : corticothérapie, mitoxantrone (toxicité cardiaque) : les reprendre rapidement en post-op information sur le risque (non prouvé) de poussée évolutive de la maladie
97
PEC per-opératoire patient atteint de sclérose en plaque
AG : éviter : célocurine : risque d’hyperkaliémie si para ou tétraplégie substance anticholinergiques (Atropine, atarax) : risque d’élévation de la T° centrale Monitorage systématique de la T° centrale ALR : privilégier APD à la rachianesthésie doses toxiques de AL plus faible = titrer et diminuer les doses attention au interaction médicamenteuses : corticoïdes : risque d’insuffisance surrénalienne interféron : attention IC, risque d’angor, risque de surdosage par diminution cytochrome P450 et activité enzymatique
98
Quelles sont les différentes crises épileptiques
crises partielles : simples : avec signes moteurs, sensitifs, sensoriels, végétatifs, psychiques complexes : simples + troubles de la conscience crises généralisées : excitatrices : tonico-cloniques, toniques, cloniques, myocloniques inhibitrices : absences, atoniques autres : pseudo-crise épileptiques, crises non épileptiques
99
Evaluation pré-opératoire chez le patient épileptique
maintenir le traitement le plus proche possible de son protocole habituel bilans sanguins : NFS, Iono, BH : évaluation des effets hématologiques de certains médicaments antiépileptiques Arrêt du Stitipentol (Diacomit) avant la chirurgie car risque de retard de réveil important (seul médicament antiépileptiques à arrêter)
100
Quels sont les AA potentiellement épileptigènes ? sont-ils formellement contre-indiqués ?
``` Leur utilisation reste possible selon leur bénéfice par rapport aux alternatives. étomidate propofol kétamine sévoflurane alfentanil rémifentanil fentanyl ```
101
Quels sont les AA non-épileptogènes ?
``` thiopental BZD desflurane, isoflurane sufentanil N2O curares : effets diminués ```
102
PEC per-opératoire d’un patient épileptique
monitorer et augmenter les doses des curares (résistance) éviter l’hyperventilation per-opératoire car l’hypocapnie facteur de risque épilepsie effet inducteur ou inhibiteur enzymatique au niveau hépatique
103
Quelle induction en pédiatrie pour l’enfant épileptique ?
Au sévoflurane même si épileptogène. CAT : prémédication par BZD associer N2O et sufentanil ne pas dépasser 1,5 MAC prévention de l’hypocapnie (facteur de risque convulsions) entretien par hypnotiques IV une fois la VVP posée
104
PEC post-opératoire patient épileptique
reprendre dès que possible le traitement oral relais par voie IV si impossible (ex : chirurgie digestive) penser à une crise per-opératoire en cas de retard de réveil ou confusion
105
V/F : il faut privilégier l’ambulatoire pour le patient atteint d’Alzheimer
Vrai, si possible
106
V/F : l’ALR est contre-indiquée chez le patient Alzheimer
Faux
107
V/F : la célocurine est contre-indiquée pour le patient Alzheimer
+/- : si grabataire = risque d’hyperkaliémie
108
Définition Insuffisant Moteur Cérébral
= maintenant appelé Paralysie Cérébrale | Ensemble de troubles permanents du mouvement et de la posture responsables de lalimitations d’activités.
109
Implications anesthésiques dans la PEC du IMC
communication contrôle de l’épilepsie management des spasmes musculaires et rétractions tendineuses optimisation de la fonction respiratoire, gestion du RGO NVPO prise en charge multidisciplinaire
110
Etiologies des IMC
``` anténatales : AVC infection foetale ou foetopathie néonatales : prématurité ictère nucléaire souffrance néonatale postnatales : infection traumatisme traitement de tumeur maladie métabolique ```
111
Principaux désordres cliniques du IMC
Présentation cliniques très variées : troubles sensoriels, perceptifs (vision, ouïe) troubles cognitifs, de la communication et du développement épilepsie troubles viscéraux respiratoires, digestifs problèmes musculo-squelettiques secondaire
112
Implications anesthésiques dues aux atteintes neurologiques chez l’IMC
épilespie déficits visuels et auditifs, tb du comportement et déficit intellectuel TDAH chez les enfants labilité émotionnelle approche douce et calme, rassurante avec une communication verbale et corporelle adaptée sera nécessaire pour prendre en charge ce type de patient
113
Implications anesthésiques dues aux atteintes cardiovasculaires chez l’IMC
HTA HTAP HVG ou D, IC accès veineux parfois difficile : du fait des attitudes rétractées, veines peu apparentes…
114
Implications anesthésiques dues aux atteintes respiratoire chez l’IMC
risque de complications graves toux inefficace, rétention de sécrétions, pneumonies d’inhalation maladie chroniques pulmonaires scolioses, déformations du rachis avec syndrome restrictif CAT : en rpé-opératoire : évaluation, préparation respiratoire (bronchodilatateurs, fluidifiants, antibiotiques, kinésithérapie parfois nécessaire
115
Implications anesthésiques dues aux atteintes gastro-intestinale chez l’IMC
RGO plus fréquents, anomalie du sphincter oesophagien inférieur salivation importante et difficultés à avaler alimentation et hydratation parfois insuffisante : risque de troubles hydro-électrolystiques et anémie : SNG, GPO pour alimentation parfois nécessaire
116
Implications anesthésiques dues aux atteintes allergiques chez l’IMC
Peut être prédisposition aux allergies aux latex… vigilance dans le doute
117
Traitements chroniques de IMC
``` anti-épileptiques anti spathiques anti reflux constipation troubles de l’humeur ```
118
Préparation pré-opératoire de l’IMC
anxiété dès la consultation d’anesthésie : compréhension et communication limitée attitude bienveillante, calme, apaisée, rassurante équipe informée du contexte maintien traitements anti épileptique prémédication : à discuter car effets indésirables paradoxaux : anticholinergiques ? anti reflux anti H2 si RGO crème EMLA
119
Choix des AA chez l’IMC
AG vs ALR : selon les cas IOT ou ML : si hypersalivation éviter le ML pas de célocurine si alitement prolongé : donc esméron si ISR éviter kétamine et étomidate, privilégier propofol : car risque d’abaissement des seuils épileptogène induction au sévoflurane si abord veineux difficile monitorage curarisation +++ température monitoré et réchauffement adapté risque de difficultés d’intubation installation peut être difficile : minutieuse ++ points d’appui en respectant les contractures afin d’éviter les lésions neurologiques
120
Particularités en post-opératoire des IMC
si hypersalivation : extubation prudente évaluation douleur peut être difficile : échelles de score adaptée si possible : proche présent en SSPI PCA son capacité d’utilisation kinésithérapie, orthèses, attelles à remettre précocement
121
Complications post-opératoire chez l’IMC
``` spasmes musculaires sévères syndrome de compartiment exacerbation de douleurs chroniques constipation chronique aggravée par la morphine sur infection bronchique pulmonaire ```
122
3 catégories des maladies psychiatriques
névroses psychoses troubles de l’humeur
123
Implication des maladies psychiatrique pour l’anesthésie
Challenge : management des traitements chroniques de leurs effets secondaires et de leurs interactions avec les AA et des risques de surdosage. PEC au bloc : communication et retentissements HDM, respiratoire et neurologiques spécifiques et une attention particulière durant la phase de réveil avec des réactions d’agitation.
124
Interaction des antidépresseurs et des AA
Tricycliques : effets secondaires : anticholinergiques risque de surdosage : sévère +++ : effets cardio-vasculaires (tachycardie sinusale, QRS élargis, QT long, arythmie ventriculaire…. cf ne pas les arrêter interactions : amines vasopressives : diminuer et titrer AD SSRIs : syndrome sérotoninergique
125
Syndrome sérotoninergique
Excès de sérotonine dans la moelle et le tronc cérébral : souvent cause d’interaction médicamenteuse (IMAO, péthidine, tramadol, neuroleptique, antiparkinsoniens, antimigraineux..) Clinique : début brutal avec trouble du comportement (agitation et confusion) hyperactivité musculaire (rigidité, mycologie, tremblements) signes de dysautonomie : hyperthermie, tachycardie, frissons, dilatation pupillaire, hypertension labile convulsions rhabdomyolyse insuffisance rénale arythmie coma mort
126
Syndrome malin des neuroleptiques
C’est une manifestation inhabituel et redouté des antipsychotiques se caractérisant par une augmentation rapide de la température corporelle, une rigidité musculaire avec rhabdomyolyse, des troubles dysautonomiques (instabilité tensionnelle, sueurs, salivation, nausées vomissements, diarrhée...) augmentation des GB Le traitement est symptomatique en milieu spécialisé. Le dantrolène peut être proposé.
127
PEC globales des patients psychiatriques au BO
Attitude calme, gestion de l’anxiété du patient par une attitude calme et une neutralité émotionnelle. Les agents anesthésiques peuvent être utilisés mais une attention particulière aux constantes hémodynamiques. En post opératoire il faudra être vigilant sur les réactions d’agitation possibles. L’ambulatoire est à privilégier pour ces patients prompts à décompenser pas arrêter le lithium en pré-opératoire ALR versus AG chez le patient Alzheimer Pas de preuves de la supériorité de l’ALR sur l’AG. Mais peu de données sont disponibles à ce jour.
ALR en complément pour l’analgésie post op recommandée.
128
Prise en charge en péri opératoire du patient Alzheimer
Le patient fragile.
Prise en charge multidisciplinaire nécessaire pour permettre un retour à domicile dès que possible.
Passage en gériatrie versus chirurgie « classique » est bénéfique pour la réduction de l’hospitalisation, le taux de réadmission et le pronostic fonctionnel.
Préférer l’ambulatoire autant que possible. La réhabilitation précoce et structurée, avec un retour rapide au milieu habituel doit être une obsession de tous les acteurs de soins sans restriction, afin de réduire les dysfonctions cognitives, les pertes fonctionnelles et les risques d’altération définitives de la vie de relation.
129
PEC Pré opératoire du patient Alzheimer
Evaluation tient compte de très nombreux facteurs tels que l’état physiologique préopératoire, l’histoire clinique, le traitement du patient, l’acte chirurgical en lui-même et les objectifs en termes de réhabilitation.
Fonction rénale La mise en place de programme de réhabilitation précoce doit être envisagé en pré opératoire (préhabilitation ) et doit inclure : Analgésie multimodale, optimisation du bilan nutritionnel et de l’ hydratation et oxygénothérapie adaptée, kinés, .... Adaptation du traitement de fond du patient :
Souvent polymédiqué notamment par des anticholinestérases, les médicaments du patient sont poursuivis jusqu’en préop immédiat. Bradydardie possible mais pas de conséquences sur morbi mortalité.
130
PEC Per opératoire du patient Alzheimer
Approche rassurante et calme de l’équipe du fait de la difficulté de communication et l’anxiété. AG principes similaire à l’anesthésie du sujet âgé : « Start slow and go slow »
Tenir compte en permanence de la grande fragilité et vulnérabilité au stress, en particulier cardio-vasculaire. Sensibilité accrue aux agents anesthésiques, monitorage, BIS, réchauffement... En cas d’anesthésie générale, privilégier le monitorage invasif cardio-vasculaire, neurologique et de la curarisation afin de réduire les risques d’instabilité péri-opératoire et de retard de réveil. Privilégier la titration, la réduction des doses, voire l’augmentation de l’intervalle entre les injections.
131
PEC Post opératoire du patient Alzheimer
Analgésie multimodales (avec ALR) Morphine titration ou PCA si compréhension ok Echelle de douleur adaptée. Gestion de l’agitation ou délirium post op prévenir si possible. Si agitation, toujours rechercher une cause organique comme douleur, globe vésical, fécalome... Médicaments comme halopéridol peuvent aider mais effets secondaires et effets paradoxaux
132
Facteurs aggravant la confusion en milieu hospitalier Hospital Elder Life Program) HELP :
1. Altération cognitive préexistante
 2. Immobilisation passive ou active (rôle délétère de la contention mécanique)
 3. Déshydratation (freq ++ 40% des > 80 ans sous diuretiques)
 4. Privation sensorielle visuelle 5. Privation sensorielle auditive
133
Appellations en fonction de l’âge de l’enfant
``` prématuré : < 37 SA période néonatale : naissance à 1 mois : adaptation à la vie extra-utérine et autonomisation des grandes fonctions NN : < 28j Nourrisson : 1-23 mois Enfant : 2 ans à puberté (11-13 ans) Adolescent : puberté à 18 ans ```
134
✴︎Quelles sont les particularités anatomiques de la circulation foetale ?
1 veine ombilicale : apport O2 depuis le placenta Ductus venosus : shunt veine ombilicale/VCI dans le foie Foramen ovale : communication OD/OG canal artériel (Ductus artériosus) : shunt AP/aorte 2 artères ombilicales : sang « veineux » vers le placenta
135
Quelles sont les particularités physiologiques de l’appareil cardio-circulatoire foetale ?
Anatomie : circulation foetale hypertrophie du coeur droit HTAP foetale physiologique meilleure oxygénation du haut du corps
136
Qu’est-ce que la phase de circulation transitionnelle ?
Phase de transition entre la circulation foetale et la circulation extra-utérine : de la naissance aux premiers jours de vie extra-utérine jusqu’à la fermeture des shunts : c’est une situation instable et réversible pendant la première semaine de vie environ. Toute agression du NN pendant cette période est susceptible d’entraîner une ré-augmentation des RVP, responsable d’une inversion des shunts et d’un retour en circulation foetale. Ce dernier est caractérisé par une HTAP entrainant une hypoxie réfractaire.
137
✴︎Quel est le principal risque lors de la phase de circulation transitionnelle ? Quels en sont les facteurs de risque ?
Hypoxie réfractaire par Le retour à la circulation foetale : une augmentation des RVP entraine la réouverture des shunts (FO et CA) (= HTAP entrainant une hypoxémie réfractaire) Facteurs de risques : hypoxie acidose hypovolémie hypothermie autres : élévation des pressions d’insufflation, infection, malformations congénitales…
138
Quand se ferment les shunts de la circulation foetale après la naissance ?
FO reste perméable jusqu'à 3 mois puis se ferme (entre 3mois et 1 an; 20-30 % FOP) CA se ferme entre 4-6 semaine de vie
139
Quelles sont les modifications cardia-circulatoire lors de la naissance ?
``` clampage du cordon ombilical = augmentation des RVS baisse du débit droit augmentation de la pression gauche fermeture foramen ovale oxygénation pulmonaire baisse des RV pulmonaires inversion du flux du CA ```
140
Pendant combien de temps peut-on utiliser la veine ombilicale comme voie d’urgence chez le NN ?
Jusqu’à 5 jours de vie
141
✴︎Quels sont les paramètres de mesure de les plus utiles en pédiatrie ?
poids taille IMC surface corporelle
142
✴︎Formules importantes pour remplissage vasculaire per-opératoire et autre pharmaco :
``` IMC = poids/taille² surface corporelle (m²) = (taille cm x poids kg)/3600 ```
143
Comment calcule-t-on le poids théorique d’un enfant de 1 à 12 ans ?
(âge+4)x2
144
✴︎Quelles sont les spécificités anatomiques de la tête et du cou en pédiatrie ?
``` tête volumineuse cou court macroglossie : diminution vers l’arrière et le pas par l’allongement cf… filière nasale étroite hypertrophie amygdalienne jusqu’à 6 ans ```
145
✴︎V/F : la croissance staturo-pondérale est rapide pendant les 4 premières années puis ralentit
Vrai
146
✴︎V/F : le NN peut avaler et respirer en même temps ?
Vrai : puis croisement des voies aéro-digestives chez l’adulte
147
V/F : la respiration du NN est exclusivement buccale ?
Faux : elle est exclusivement nasale
148
V/F : il ne faut pas mettre de PEP lors de la ventilation chez l’enfant de moins de 6 ans ?
Faux : il faut TOUJOURS mettre une PEP (3-6) car auto-PEP due au rétrécissement cricoïdien entrainant un frein expiratoire.
149
V/F : le larynx chez le NN est situé plus bas que chez l’adulte.
Faux : il est situé plus haut : en C3-C4 et descend à la croissance en C5-C6 chez l’adulte
150
V/F : le risque de laryngo-trachéomalacie est plus important chez le jeune enfant.
Vrai : du à la souplesse des cartilages trachéaux souples
151
Pourquoi le risque de laryngo-spasme est-il plus important chez l’enfant ?
cartilages trachéaux souples : peuvent se collaber lors de l’AG sous glotte sensible aux stimuli
152
Comment lutter contre le risque de survenu d’un laryngo-spasme périanesthésique chez l’enfant ?
anesthésie profonde pour l’intubation pas de stimulation nociceptive au stade 2 de guedel à l’induction et au réveil : mettre brassard à tension après induction et avant le réveil extubation soit encore endormi soit bien réveillé
153
Pourquoi est-il indispensable de calculer la longueur de la trachée en pédiatrie ?
La brièveté de la trachée entraine une majoration du risque d’extubation accidentelle et d’intubation sélective (bronchique) lors de la mobilisation de la tête = fixation ferme et minutieuse de la sonde IOT
154
Quelles sont les particularités des VAS chez le nourrisson ?
respiration exclusivement nasale /déglutition et respiration possibles en même temps larynx haut situé épiglotte longue et rigide sous-glotte étroite sensible aux stimuli : laryngospasme rétrécissement cricoïdien cartilages trachéaux souples longueur de la trachée brève
155
Quelles sont les particularités de la cage thoracique et des muscles respiratoires chez l’enfant de moins de 10 ans ?
cotes horizontales = mauvais rendement diaphragmatique molles, déformables couplage thorax/poumons faible = rôle majeur du diaphragme dans la ventilation : fatigabilité très rapide donc détresse respiratoire rapide masse musculaire faible, fibre peu résistante à la fatigue
156
V/F : il existe une HTAP foetale physiologique
Vrai : HTAP foetale qui va disparaitre à la naissance avec clampage cordon + premier cri
157
Pourquoi existe-t-il une tachypnée physiologique chez le jeune enfant ?
Permet de maintenir une auto-PEP empêchant un collapsus du à une CRF très proche du volume de fermeture
158
Pourquoi le temps d’apnée est-il plus court chez le nourrisson ?
CRF très faible donc proche du volume de fermeture (pas de réserve) + QC important = temps d’apnée < 20 secondes
159
Quel est le risque majeur chez le prématuré ?
Apnée : fréquente et majeure chez le prématuré
160
✴︎V/F : le rapport VT/espace mort est moins élevée chez l’enfant ?
Faux : il est identique mais la ventilation mécanique l’augmente +++ : donc attention à l’espace mort.
161
V/F : la PEC ventilatoire en pédiatrie lors de l’anesthésie est proche de celle de l’obèse et du bronchitique adulte ?
Vrai
162
V/F : on peut poser une SNG chez l’enfant à partir de 3 mois.
Faux : pas de sonde par le nez avant 6 mois car respiration exclusivement nasale: si oedème, même minime = obstruction
163
Quelle est la particularité des voies aériennes distales avant 5 ans ?
La conductance des voies aériennes est rapidement modifiée du fait du calibre limité des bronches (4 mm) : le moindre oedème, même minime entraine une augmentation des résistances voire une obstruction dès 1 mm d’oedème.
164
A combien doit-on régler le volume courant et la PEP en ventilation mécanique chez l’enfant ?
``` Vt = 10 ml/kg PEP = 3-6 ```
165
A combien doit-on régler le rapport I/E chez le NN
1/3 à 1/4
166
✴︎✴︎Pourquoi la survenue d’une hypoxie est-elle plus fréquente et plus grave en pédiatrie ?
Gravité des détresses respiratoire du petit enfant : rapport VA/CRF = 5/1 (1,5/1 chez l’adulte) CRF proche du volume de fermeture VO2 augmentée = 6-8ml/kg/min (adulte = 3-4) R des VAS élevées compliance thoracique basse CRF passive basse, CRF active rapport ventilation/perfusion : grande hétérogénéité donc mauvais au début fatigabilité musculaire
167
Quelles sont les conséquences d’une hyperoxie chez le prématuré ?
dysplasie bronchopulmonaire | fibroplasie rétrolentale de la rétine
168
Quels sont les moyens de prévention de l’hyperoxie chez le NN ?
FiO2 la plus basse (max 80%) PaO2 < 90 mmHg (hypoxémie à 75 mmHg) SpO2 < 95 % (92-98%)
169
Quelle est la première cause d’ACR chez l’enfant
L’hypoxie
170
✴︎✴︎Quelles sont les normes de la FR, FC et de la respiratoire chez le NN, le nourrisson et le petit enfant ?
``` FR : NN : 40-50 + respiration nasale, abdominale, irrégulière Nourrisson : 20-40 + respiration bucco-nasale, thoraco-abdominale, régulière Petit-enfant : 20 FC : NN : 130 Nourrisson : 140 Petit-enfant : 100 ```
171
Quelles sont les particularités de la circulation et de l’oxygénation foetale ?
meilleure oxygénation du haut du corps | hypertrophie du coeur droit
172
Quelles sont les modifications cardio-vasculaire à la naissance ?
``` clampage du cordon augmentation des RVS baisse débit droit augmentation pression gauche fermeture FO : reste perméable pendant 3 mois oxygénation pulmonaire baisse des RVP ```
173
Quels sont les facteurs d’hypoxie réfractaire lors de l’adaptation cardia-circulatoire à la naissance ?
En phase transitionnelle : hypoxie, acidose, hypovolémie, hypothermie ⟹ augmentation des RV pulmonaire ⟹ réouverture des shunts, retour à la circulation foetale ⟹ hypoxie réfractaire
174
Quelle est la spécificité de la croissance staturo-pondérale chez l’enfant ?
Rapide durant les 4 premières années puis ralentit.
175
Quels sont les paramètres de mesure les plus utiles en pédiatrie ?
poids taille indice de masse corporelle surface corporelle$
176
Donnez la formule de calcul de la surface corporelle.
SC (m2) = (taille (cm) x poids (kg)) / 3600
177
Quelles sont les spécificités anatomiques tête et cou chez le nourrisson ?
``` Tête volumineuse cou court macroglossie filière nasale étroite hypertrophie amygdalienne jusqu’à 6 ans ```
178
Quelles sont les particularités des VAS chez le nourrisson ?
filière nasale et buccale étroite respiration nasale exclusive position haute du larynx épiglotte longue et rigide particularités de l’intubation (lames, appui sur le larynx) augmentation progressive du diamètre antéropostérieur du nasopharynx descente du larynx : l’épiglotte séloigne du voile du palais = allongement de la cavité pharyngée diminution de la taille de la langue qui se déplace vers l’arrière et le bas par l’allongement du pharynx = meilleur dégagement du larynx lors de l’intubation à mesure que l’enfant grandit sous-glotte étroite et sensible au stimuli (laryngospasme) rétrécissement cricoïdien : frein expiratoire auto PEP sonde : étanchéité, perte de l’auto PEPcartilage trachéo souples cartilage trachéo souples : laryngo-trachéomalacie collapsus lors de l’AG longueur de la trachée courte : calculer pour repère : brièveté : risque d’extubation accidentelle et intubation bronchique lors de la mobilisation de la tête rigidité des anneaux trachéaux augmentant avec la croissance
179
Donnez 2 spécificités aéro-digestive chez le nourrisson ?
respiration nasale uniquement | peut avaler et respirer en même temps
180
Jusqu’à quelle âge le risque apnéique est-il très élevé ?
Jusqu’à 60 SA.
181
Comment est le rapport ventilation/perfusion chez l’enfant comparé à l’adulte ?
``` Identique mais il faut se méfier de l’espace mort au cours de la ventilation mécanique : sondes filtres capnographe rotules raccords annelés ```
182
Quel est le risque majeur lié à la conductance des voies ariennes chez le nourrisson ?
Résistance importante des voies aériennes distales avant 5 ans : en moyenne diamètre de 4 mm (8 mm chez l’adulte) = un oedème de 1 mm peut entrainé une obstruction bronchique totale.
183
Quels sont les facteurs physiologiques d’hypoxie en pédiatrie ?
rapport VA/CRF : enfant 5/1 (adulte = 1,5/1) consommation d’oxygène augmentée : enfant = 6-8 ml/kg/min (adulte = 3-4 ml/kg/min) volume de fermeture : enfant : CC > CRF (adulte CC < CRF)
184
Quelles sont les répercussions d’une hyperoxie en pédiatrie ?
poumon : dysplasie bronchopulmonaire | rétine : fibroplasie rétrolentale
185
✴︎Quelles sont les spécificités physiologiques de la ventilation en pédiatrie ?
``` Elles sont facteur de gravité des détresses respiratoires du petit enfant : résistance des VA élevées compliance thoracique basse CRF « passive » basse - CRF « active) grande homogénéité VA/Q VO2 élevée fatigabilité musculaire ```
186
Quelles sont les valeurs normales de la FR, FC et PAS chez l’enfant normal ?
NN : FR = 40-50; respiration nasale, abdominale irrégulière; FC = 130; PAS < 59 mmHg Nourrisson : FR = 20-40; respiration naso-buccale, thoraco-abdominale, régulière; FC = 140; PAS < 75 Petit enfant : FR = 20; FC = 100
187
De quoi dépend le QC chez le NN ?
hypertrophie VD à la naissance et mauvaise compliance myocardique : pas de dépendance du VES QC fortement dépendant de la FC = bonne tolérance à la tachycardie très mauvaise tolérance à la bradycardie : 60/min = ACR; 90 = bradycardie
188
✴︎Quelles sont les valeurs normales de la FC chez le NN ?
``` N = 120-160 bpm ACR = 60 bpm = MCR + adrénaline ```
189
De quoi dépend la PA chez le NN ?
PA = R x QC QC élevé (dépend de la FC) R basses En grandissant le rapport s’inverse : les R augmentent et le QC diminue
190
Quel paramètre HDM est le reflet de la volémie chez l’enfant ?
La PAS
191
Quelle est la PAM minimum chez le NN ? Et chez l’enfant ?
NN : PAM mini = âge gestationnel en semaines | enfant : PAS < 70 + (âge en année x 2)
192
De quoi dépend essentiellement le QC chez l’enfant ?
Fortement dépendant de la FC.
193
A partir de quelle valeur de FC est-on en ACR chez le NN ?
60 bpm = ACR = MCE + adré
194
Quel est le signe précoce d’une hypovolémie chez l’enfant ?
Tachycardie +++(attention inhibition du baroréflexe) La chute de la PA est un signe tardif (- 50% du VST pour chute PA) Hypoperfusion périphérique : temps de décoloration cutané > 2-3 s
195
Quels est le volume sanguin estimé (VSE) en fonction de l’âge chez l’enfant ?
``` prématuré : 95 ml/kg NN : 90ml/kg Nourrisson : 80 ml/kg Enfant : 75 ml/kg Adulte : 70 ml/kg ```
196
Quelle est la particularité de l’hémoglobine chez le NN ? Quelle est l’évolution ?
Normes : Hb 16-21 g/L; Ht 45-65 % Majoritairement de l’HbF : 60-80% Hb A majoritaire à 3 mois anémie physiologique entre 2-4 mois (Hb = 12 g/l; Ht = 35 %) A à 6 mois répartition de l’Hb identique à l’adulte : HbA = 98%, HbA2 = 2%, HbR = traces
197
Quelles sont les normes de l’Hb et de l’Ht chez le nourrisson ?
Hb = 12 g/l; Ht = 35 %
198
Quels sont les principes de la transfusion en pédiatrie ?
``` Prévoir la transfusion dès la consultation par le calcul des pertes sanguines acceptables : VSE X (Ht initiale - Ht désirée)/ Ht initiale ``` ``` transfusion si : PSA > 20 % du VSE pas de transfusion si : perte prévisibles < 20 % du volume sanguin estimé (VSE) pas d’antécédent cardio-respiratoires pas d’anémie préopératoire ```
199
Combien apporte la transfusion de 1ml/kg de CGR ?
1% Ht | 3 ml/kg = 1g Hb (ou 10 ml/kg = 3g Hb)
200
Quelle quantité de plasma transfuser chez l’enfant ?
10-20 ml/kg
201
Quelle quantité de plaquettes transfuser chez l’enfant ?
1 unité/ 10 kg de CUP = + 50 000/mm3
202
Que doit-on transfuser chez le nourrisson < 3 mois ?
GRD : 0 Rh -
203
Quelles particularités dans la transfusion chez le prématuré et le NN < 1,5 kg ?
groupe 0, Rh - CMV - irradiés (NN, immunodéprimés, exsangino-transfusion, greffes)
204
Quelles sont les spécificités physiologiques du transport de l’O2 chez le nourrisson ? ✴︎Quels sont les mécanismes compensateurs ?
``` Transport O2 altéré : consommation O2 élevé (6-8 ml/kg/min) hypoxémie physiologique (VA/Q) anémie physiologique au deuxième mois de vie Mécanismes compensateurs : ventilation alvéolaire élevée HbF, affinité élevée pour l’O2 QC élevé ```
205
Donnez les valeurs de la volémie chez le prématuré, NN, nourrisson, enfant.
prématuré : 95ml/kg NN : 90-85 ml/kg (=demi) nourrisson : 80 ml/kg ( = 1 canette de coca pour 4 kg, 1 pinte pour 7 kg) enfant : 70-75 ml/kg
206
Comment calcule-t-on le remplissage au bloc chez l’enfant à partir de 3 jours de vie ?
Règle de Berry : durant la 1ère heure : < 20 kg : 25ml/kg ; > 20 kg : 15ml/kg puis heures suivantes : 4 ml/kg/h (ou selon chirurgie : 6ml (extrémités), 8ml (abdo), 10 ml (thoracique et neuro) Règle de Holliday & Segar = règle des 4-2-1 (ml/kg/h) : < 10 kg : 4 ml/kg/h 10-20 : 40ml + 2 ml/kg/h par kilos au dessus de 10 > 20 : 60 ml + 1 ml/kg/h par kilos au dessus 20
207
Quels solutés pour le remplissage chez l’enfant ?
solutés isotoniques : glucose + Nacl : RL, isofundine, (+/- sérum phi)
208
Pourquoi ne jamais administré de soluté glucose seul en pédiatrie ?
G5% seul = hyponatrémie
209
Quelles sont les répercussions de l’hypothermie chez l’enfant ?
favorise réouverture des shunts diminue la P50 de l’Hb (augmente la fixation mais diminue le relargage) accroit la viscosité sanguine : risque thromboembolique diminue la fréquence ventilatoire, FC, QC diminue la consommation d’O2 majoration du risque infectieux
210
Quelle est la particularité de la thermorégulation chez l’enfant ?
absence de frisson production de chaleur métabolique ; graisse brune déperdition plus élevée : peau fine surface corporelle rapportée au poids 2 fois plus importante que l’adulte tête = 20 %
211
Par quels moyens lutter contre l’hypothermie au bloc ?
``` monitorage de la température chauffer la salle ++ chapeau, bandes matelas chauffant, soufflant réchauffement des solutés incubateur radiant ```
212
Quelle sont les particularités de l’hémostase chez le NN et le nourrisson ?
fonction plaquettaire perturbée chez le NN et jusqu’à 4 semaines de vie TCA légèrement allongé chez le NN jusqu’à 6 mois pas de risque hémorragique accru
213
Quelles sont les particularités physiologique modifiant la pharmacologie chez le NN ?
➘ albuminémie = ➚ fraction libre des médicaments | ➚ volume de distribution = posologies élevée, élimination lente : doses initiales élevée mais réinjections moindres
214
La codéïne est-elle autorisée en pédiatrie ?
Non, pas avant 12 ans.
215
Quelles sont les posologies maximales pour l’anesthésie caudale chez l’enfant ?
Il faut adapter le volume au niveau métamérique à atteindre : schéma d’Armitage pour anesthésie caudale : 0,5-1 ml/kg ou 2 mg/kg de ropivacaïne 2mg/ml ou lévobupivacaïne 2,5 mg/ml
216
Quelles sont les posologies maximales pour l’anesthésie péridurale chez l’enfant ?
Volume par métamère à bloquer : schéma de Schulte Steinberg : ml = 1/10eme de l’age en année ou 1,7 mg/kg de ropivacain 2mg/ml ou lévobupivacaine 2,5 mg/ml
217
Quelles sont les posologies maximales pour la rachianesthésie chez l’enfant ?
Bupivacaïne 0,5% : < 5 kg : 1mg/kg 5-15 kg : 0,4 mg/kg > 15 kg : 0,3 mg/kg
218
Quelles sont les posologies maximales pour un bloc du tronc et des membres chez l’enfant ?
Ropivacaïne 2mg/ml ou lévobupivacaïne 2,5 mg/ml : 0,5 mg/kg
219
L’anesthésie est-elle toxique pour l‘enfant ?
Les anesthésiques doivent être considérés comme toxiques
220
Doit-on se passer le l’AG en pédiatrie ? Peut-on le faire ?
Oui : principe de précaution avant 2 ans, report si non urgent, ALR ++ Non : tout acte douloureux doit s’accompagner d’une prise en charge de la douleur, y compris chez le NN prématuré. Info parentale objective et rassurante
221
Quelles sont les règles du jeun pré-opératoire en pédiatrie ?
Biberon : 6h ou 4h sein : 4h ou 3h autres : à jeun 00 puis à 6h jus de pomme, sirop ou eau sucrée : liquide non particulaire
222
Quelle prémédication en pédiatrie ?
< 6 mois : pas de BZD car risque d’apnée et dépression respiratoire ++ > 6 mois : midazolam IR : 0,3 mg/kg à l’appel > 8 ans : atarax 1 mg/kg
223
Quelle est la particularité de l’utilisation de la célocurine chez le nourrisson ?
Absence de fasciculations
224
V/F : il est possible d’utiliser la VS lors de la ventilation mécanique sur sonde IOT chez le nourrisson ?
Faux
225
Comment choisir la sonde IOT en pédiatrie ?
Formule du choix du diamètre interne du tube : (Age + 16)/4 1/2 taille en dessous si sonde à ballonnet
226
V/F : il est recommander de maintenir une fuite de 20-25 cmH2O autour de la sonde endotrachéale en pédiatrie
Vrai
227
✴︎Où sont situés les centres régulateurs de la température corporelle ?
thermorécepteurs périphériques (cutanés et muqueux) Hypothalamus : induits réponses biologiques thermolyse : hypothalamus antérieur → SN sympathique → vasodilatation et sudation thermogenèse : stimulation fibres nerveuses sympathiques → noradrénaline activation centres régulateurs tonus musculaire → frisson hypothalamus : TRH → hypophyse : TSH → thyroïde : thyroxine → ➚ métabolisme ➚ glycogénolyse et ➚ VO2
228
✴︎Décrire les mécanismes mis en oeuvre pour lutter contre l’hypothermie
thermogenèse : stimulation fibres nerveuses sympathiques → noradrénaline activation centres régulateurs tonus musculaire → frisson hypothalamus : TRH → hypophyse : TSH → thyroïde : thyroxine → ➚ métabolisme ➚ glycogénolyse et ➚ VO2
229
Quels sont les différents mécanismes thermorégulateurs ?
``` Thermogenèse : vasoconstriction périphériques frissons Thermolyse : vasodilatation sudation ```
230
Quelle doit-être la température d’une pièce pour obtenir une neutralité thermique pour un NN ?
32°C pour un NN, 35° pour un prématuré (neutralité thermique = température ambiante pour laquelle le sujet n’éprouve aucune sensation de chaud ou de froid et pour laquelle les mécanismes thermorégulateurs n’interviennent pas)
231
Quelles températures centrales extrêmes peuvent être létales ?
T°C > 42-43° | T°C < 25°
232
Quelles sont les particularités de la thermorégulation du NN et du nourrisson ?
lutte contre l’hypothermie : thermogenèse sans frissons : graisse brune lutte contre l’hyperthermie : vasodilatation et à la sudation
233
Quels sont les différents mécanismes de la thermolyse ?
radiation (60%) : ≠ T° entre la peau et surfaces à distance évaporation (22%) : pertes insensibles et sudation convection (15%) : circulation de l’air en contact avec la peau ou les bronches conduction (3%) : ≠ T° du corps et matériaux en contact
234
Quels sont les conseils à donner aux parents face à une hyperthermie chez le jeune enfant.
``` traitement médicamenteux ++ dévêtir complètement l’enfant recommander un bain si pic de T° très élevé en + des antipyrétiques ventilation du visage boissons +++ ```
235
Quelles sont les normes de la T° centrale ?
``` 35-37°C : normothermie 34-35° : hypothermie modérée 32-34° : hypothermie moyenne 32-25° : hypothermie grave < 25° : hypothermie majeure ```
236
Pourquoi le NN est-il sujet à l’hypothermie ?
surface cutanée importante (SC/Px2 par rapport à l’adulte) panicule adipeux sous cutané fin neutralité thermique élevée (NN 32°) T° critique = 23°C (1°C pour l’adulte) : perte de -0,25°/min à 24° thermogenèse faible (pas de frisson) immaturité des centres régulateurs
237
Quelles sont les conséquences de l’hypothermie chez le NN ?
Bradycardie : aggrave l’immaturité cardiaque Hypoxie : ➚ RVP par sécrétion de noradrénaline = risque de retour à la circulation foetale par HTAP → hypoxémie réfractaire ➚ VO2 Apnée (surtout prématuré) Hypoglycémie autres : ➘ synthèse de surfactant favorise hémorragies périventriculaires (prématuré)
238
Quels sont les moyens de lutte contre l’hypothermie en pédiatrique ?
monitorage de la T° centrale obtenir la neutralité thermique : couveuse, table radiante, bonnet jersey, Velbande (bandes pour entourer les membres), vêtements à l’arrivée humidification et réchauffement des gazs inhalés
239
Quels sont les facteurs déclenchants de l’hyperthermie maligne ?
``` AVH célocurine conditions aggravantes : stress masse musculaire importante médicaments adrénergiques inhibiteurs calciques ```
240
Quels sont les terrains à risque d’HTM ?
antécédents familiaux ou personnels d’HTM | maladies musculaires : myopathies, myatonies, dystrophies…
241
Quels sont les moyens de prévention de l’HTM chez le patient à risque connus ?
CI AVH et succinylcholine, et inhibiteurs calciques 1er patient du programme opératoire changement des tuyaux, chaux sodée retirer les cuves d’AVH faire fonctionner respirateur en O2 pur 10-15 min avec un DGF à 10L/min
242
V/F : l’HTM peut se manifester en SSPI ?
Vrai : délai d’apparition parfois de plusieurs heures
243
V/F : l’HTM peut apparaître après plusieurs AG ?
Vrai : en moyenne à la troisième exposition
244
Quels sont les signes cliniques de l’HTM ?
``` délai d’apparition : quelques minutes à quelque heures, parfois en SSPI signes précoces : tachycardie malgré profondeur d’anesthésie polypnée (patient vigile) ➚ EtCO2 > 50 mmHg signes plus tardifs : TDR (ESVn TV, FV) collapsus désaturation, cyanose rigidité musculaire (spasme des masséters) hyperthermie : + 1°C/5min sueurs ```
245
Quels sont les signes biologiques de l’HTM ?
``` rhabdomyolyse : hyperK+ hypoCa++ ➚ CPK myoglobinurie GDS : acidose respiratoire ```
246
Quels sont les complications de l’HTM ?
``` arythmies ventriculaires et troubles de la conduction ACR IRA CIVD défaillance multi-viscérale ```
247
Quelles est la CAT face à une HTM ?
appeler à l’aide arrêt des AVH changer les tuyaux, chaud sodée, enlever cuve hyperventilation : 2-3 fois la VM à FiO2 1 et DGF élevé (circuit ouvert) Dantrolène : 2,5 mg/kg puis 1mg/kg/5min jusqu’à diminution des signes (dose max 10mg/kg) refroidir le patient : lavage gastrique, vésical, site opératoire avec sérum physiologique glacé… corriger l’acidose : bicarbonate de sodium 4,2 % : 1-2 ml/kg prélèvements sanguins : GDS, K+, CPK transfert en réanimation : poursuite Dantrolène 1mg/kg/6h surveillance : CPK, GDS, fonction rénale, K+, Ca++
248
Que contient un flacon de Dantrolène ? Comment doit-on le préparer ?
1 flacon contient 20mg de Dantrolène + 3g de mannitol à diluer dans 60 ml d’EPPI agiter +++
249
Quels sont les traitements des effets induits par l’HTM au cours de la crise ?
hyperkaliémie : gluconate de Ca++ : 0,5 ml/kg | acidose : bicarbonate de sodium 4,2 % : 1-2 ml/kg
250
Que doit-on faire à distance d’une HTM ?
adresser le patient et sa famille au centre référent pour BNM
251
Quelles techniques d’induction possibles en pédiatrie ?
``` Selon le choix de l’anesthésiste et de l’enfant induction inhalatoire par sévoflurane IOT difficile prévue ++ : maintien d’une VS induction IV : urgence VVP déjà en place CI AVH : HTIC risque d’HTM dystrophie musculaire ```
252
Quelles sont les indications de l’induction par inhalation en pédiatrie ?
choix de l’enfant +++ (peur de la piqure) choix de l’anesthésiste : IOT difficile prévue ++ : maintien d’une VS réversibilité et maniabilité intubation sans curares
253
Quelles posologies pour induction par inhalation ?
O2 + sévoflurane : palier de 2-8 % tous les 5 cycles respiratoires 02 + N2O : rapport 30%/70% délai d’induction (perte du réflexe ciliaire) : 1,7 min
254
Décrivez la technique d’induction rapide au sévoflurane en pédiatrie.
``` mélange N2O/O2 : 70/30% sévoflurane : 8% délai d’induction : 1 min voie veineuse : 2 min ML : 3 min IOT : 4 min ```
255
Quels sont les effets des AVH sur le SNC ?
➚ PIC par ➚ DSC (desflurane ++, sévoflurane non entre 0,5-1,5 MAC) épileptogène si sévoflurane Fi > 1,5 MAC neurotoxicité aiguë en pédiatrie : agitation au réveil, tb du comportement post-opératoire
256
Quels sont les effets du desflurane en pédiatrie ?
faible dépression cardiovasculaire : IC préservé, vasodilatation, inotrope - dépresseur respiratoire dose dépendant : ➘ Vt, VA, réponse au CO2; ➚ FR; aîné pour MAC > 1 ➚ R VAS +++ réveil rapide +++
257
Quels sont les effets du sévoflurane en pédiatrie ?
dépression cardiovasculaire : FC stable (tachycardie si > 3 ans), hypoTA, ➘RVS, inotrope - dépression respiratoire : chute Vt, FR si MAC > 1
258
Quel AVH pour induction en pédiatrie ?
Sévoflurane : AVH le moins irritant
259
Quels sont les objectifs de MAC du sévoflurane en pédiatrie ?
``` IOT : 2,6-2,8 extubation : 1,7-2,3 insertion ML : 2 retrait ML : 1,84 réveil : 0,3 ```
260
Quels sont les AA hypnotiques utilisables pour une induction IV en pédiatrie ?
Propofol (> 1 mois) : 3,5-5 mg/kg Kétamine : 2 mg/kg Thiopental : 4-8 mg/kg (seulement en réa pour HTIC) Etomidate : 0,2-0,4 mg/kg midazolam : 0,2-0,4 mg/kg (pour prémédication)
261
Quels sont les AA adjuvants utilisables pour l’induction en pédiatrie ?
morphiniques : sufentanil, alfentanil, remifentanil curares : atracurium, cis-atracurium, rocuronim si estomac plein : succinylcholine propofol
262
Quelles sont les cibles de concentration plasmatiques du propofol en AIVOC en pédiatrie ?
sédation : 2-3 µg/ml induction : 6-8 µg/ml entretien : 6-10 µg/ml
263
Quels sont les intérêts de la Prémédication de l’enfant ?
``` Midazolam : réduit l’anxiété de séparation à l’entrée du bloc sédation calme et tranquille élimination rapide amnésie rétrograde ```
264
Quelles sont les posologie du midazolam dans la prémédication chez l’enfant ?
IR : 0,3 mg/kg dilué IN et sublingual : 0,2 mg/kg pur IV : 0,1-0,2 mg/kg dilué
265
Quels posologies pour les morphiniques à l’induction en pédiatrie ?
fentanyl : 2-3 µg/kg sufentanil : 0,2 µg/kg alfentanil : 10-20 µg/kg remifentanil : 1-3 µg/kg (administration préalable atropine)
266
Quel morphinique choisir pour une intervention de courte durée en pédiatrie ?
Fentanyl : 2-3 µg/kg
267
Quelle précaution particulière de l’utilisation de rémifentanil à l’induction en pédiatrie ?
Administration préalable d’atropine
268
Quels AA pour l’entretien de l’anesthésie ?
AVH : sévoflurane ou desflurane N2O Propofol (attention modèles AIVOC non validés chez le jeune enfant)
269
Quelle quantité de soluté pour une expansion volémique en pédiatrie ?
10-20 ml.kg de soluté isotonique (RL, isofundine, Nacl 0,9%)
270
Quels sont les effets secondaires de la succinylcholine en pédiatrie
``` fasciculations, myaligies spasmes des masseters, trismus myoglobinurie, hyperkaliémie TDR HTM ```
271
Quelles sont les indications de la succinylcholine en pédiatrie ?
urgence : estomac plein laryngospasme IOT difficile
272
Posologie succinylcholine en pédiatrie
IV : 2 mg/kg | IM : 4-5 mg/kg
273
Quelle est la particularité des CND en pédiatrie
Chez le NN et le nourrisson : grande variabilité de réponse : monitorage obligatoire Durée du bloc prolongé délai d’action plus rapide
274
Posologie rocuronium en pédiatrie
0,6-0,9 mg/kg | Délai d’action pour IOT : 60 secondes
275
Indication rocuronium en pédiatrie
Alternation à la succinylcholine pour ISR
276
Posologie atracurium en pédiatrie
0,5-0,6 mg/kg
277
Posologie cisatracurium en pédiatrie
0,15 mg/kg
278
Posologies antagonisation CND par néostigmine en pédiatrie
Idem adultes : 20 µg/kg atropine 40 µg/kg néostigmine
279
Posologie antagonisation rocuronium par suggamadex en pédiatrie
2 mg/kg | 2-17 ans
280
Quelles sont les modifications pharmacocinétiques des AL prédisposant à la toxicité en pédiatrie ?
➚ volume de distribution ➘ clairance ➚ 1/2 vie d’élimination
281
Quels sont les AL à privilégier en pédiatrie ?
Ropivacaïne et lévobupivacaïne : toxicité moindres mais concentration faible à privilégier
282
Remplissage per-opératoire en pédiatrie
1. Compensation du jeun : Règle de Berry : en fonction de l’âge < 3 ans = 25ml/kg sur 1h > 3 ans = 15 ml/kg sur 1h 2. Compensation des pertes chirurgicale à parti de la 2ème heure : règle des 4-2-1 : < 10 kg : 4 ml/h 11-20 kg : 40 ml + 2 ml/kg/h pour chaque kg de 11 à 20 kg > 20 kg : 60 ml+ 1ml/kg/h pour chaque kg> 21 kg
283
A partir de quel âge fait-on la prémédication
ne se fait pas avant 8 mois
284
Objectifs principaux de la Prémédication en pédiatrie
anxiolyse amnésie diminution du pH gastrique (anti-H2) facilite acceptation du masque ou ponction diminution agitation SSPI réduction des troubles du comportement post-opératoire
285
Posologie hypnovel en prémédication en pédiatrie
orale : 0,3-0,5 mg/kg (Cpmax 30 min) IR 0,3 mg/kg (Cpmax 16 min) IN 0,2 mg/kg (Cpmax 10 min)
286
Posologie antidote Hypnovel en pédiatrie
Flumazenil : 10 µg/kg (max 0,2 mg) toutes les 1-3 min jusqu’aux effets désirés
287
Risque de la prémédication aux BZD en pédiatrie ?
Réaction paradoxale
288
Quelles prémédications possibles en pédiatrie ?
``` hypnovel intra rectal : 0,3 mg/kg : 1/2 vie courte, amnésie, ➘ réponse au stress atarax : 1-2 mg/kg per os lyrica hyponose, RESC ```
289
Règles de jeun pré-opératoire en pédiatrie ?
grand et moyens : à jeun 00h = 6h avant liquides clairs non particulaires 2h avant pour tous petit déjeuner léger si intervention prévue l’AM allaitement artificiel 4-6h avant le bloc allaitement maternel 3-4h avant le bloc chirurgie en urgence : IDEM ou ISR
290
Accueil au bloc pédiatrique
c’est une famille que l’on accueille si NN ou nourrisson : habillé, dans es bras des parents : ne pas l’arracher bracelet ID ne pas laisser seul en SSPI vérification dossier (autorisation d’opérer, bilans, Cs A, sang…) vérification douche, jeun rassurer +++
291
Qui décide protocole d’induction inhalatoire ou IV en pédiatrie ?
L’enfant : se décide à la consulte d’anesthésie, mais si v-choix IV +/- N2O pour éviter agitation et douleur liés à la piqûre
292
Que peut signifier une bradycardie à l’induction par inhalation en pédiatrie ?
Surdosage en sévoflurane
293
Formule poids théorique selon l’âge en pédiatrie
=(âge+4) x 2
294
Normes de la volémie chez l’enfant en fonction de l’âge ?
``` En ml/kg : prématuré : 95 NN : 90-85 nourrisson : 80 enfant : 70-75 ```
295
Quelle taille du brassard de PNI
2/3 de la longueur du bras
296
Posologie en pédiatrie : Propofol
Induction : 3-5 mg/kg (jusqu’à 8) | entretien : 9-15 mg/kg/h
297
Posologie en pédiatrie : Sufentanil
induction : 0,2 µg/kg : | durée : 45-60 min = analgésie post-op immédiate assurée
298
Choix des morphiniques selon temps de l’opération en pédiatrie
Rémifentanil : durée 5 min, pas d’analgésie au réveil, IVSE Alfentanil : durée 20-30 min : chirurgie courte Fentanyl : durée 30-45 min : meilleurs queue d’analgésie Sufentanil : durée 45-60 min : analgésie post-op immédiate assurée
299
Posologie antidote des opioïdes en pédiatre
Naloxone 10 µg/kg toutes les 2)3 min jusque’ effets désirés
300
Posologie en pédiatrie : Succinylcholine
2mg/kg
301
Posologie en pédiatrie : Vécuronium
0,1 mg/kg
302
Posologie en pédiatrie : Cisatracurium
0,15 mg/kg
303
Posologie en pédiatrie : Atracurium
0,5 mg/kg
304
Posologie en pédiatrie : Rocuronium
0,3-0,6 mg/kg
305
Posologie en pédiatrie : antidote des CND
Néostigmine : 30 µg/kg + atropine 10-20 µg/kg
306
Choix sonde IOT en pédiatrie
A partir de 2 ans taille pour IOT sans ballonnet = (âge+16)/4 Avec ballonnet = 1/2 en dessous
307
Quel objectif de Vt en pédiatrie ?
10 ml/kg
308
Définition porphyrie
Groupe de maladies génétiques héréditaires liées à un déficit enzymatique partiel de la biosynthèse de l’hème. 7 porphyries différentes, 8 enzymes.
309
Physiopathologie de la porphyrie
Porphyrine = précurseur de l’hème Porphyrie : perturbation de la chaine de biosynthèse de l’hème + accumulation des porphyrines précurseurs toxiques pour les nerfs + rétrocontrôle positif du cytochrome P450 qui par la diminution de l’hème va commander la biosynthèse de l’hème et donc stimuler la production des précurseurs Donc : ➚ besoin hème ➚ production ALA synthétase accumulation précurseurs ALA (acide aminolévulinique) et PGB +++ (porphobilinogène)
310
Tableau clinique porphyrie aiguë
Crise secondaire à un évènement ( = ➘ 50 % activité enzymatique) → Abdomen pseudo chirurgical associé à des signes neurologiques, psychiatriques et/ou cardiovasculaires : Tableau typique de la porphyrie aiguë : Douleur abdominale, iléus, tb digestifs neuro : confusion, éréflexie, atteintes paires iraniennes, atteinte cervelet psychiatrique : dépression, anxiété, insomnie, paranoïa Stimulation sympathique : HTA, tachycardie urines porto, polyurie hyponatrémie, hypokaliémie (déshydratation, SIADH) ➚ ALAu et PBGu
311
Personne les plus touchées par crise de porphyrie aiguë
Femme, prégnante, 30-40 ans
312
Quels sont les facteurs favorisants une porphyrie aiguë ?
médicaments : haute solubilité et inducteur du cytochrome P450, anesthésie substances illicites : cocaïne, amphétamine, cannabis alcool stress, infection, traumatisme, tabac jeun glycérique facteurs hormonaux : contraception, ovulation
313
PEC anesthésique pré-opératoire des patients à risque de porphyrie aiguë ?
Cs anesthésie : histoire de la maladie, examen physique neurologique : neuropathie périphérique, force musculaire, paires crâniennes cardiaque : HTA, tachycardie prémédication : limiter le jeun : sérum physiologique et apports glucidiques anxiolyse par BZD (sauf valium)
314
L’ALR est-elle possible pour patient à risque de porphyrie aiguë ?
possible sauf si neuropathie, agitation, instabilité SNA = balance bénéfice/risque ++ produits autorisés : bupivacaïne, tétracaïne prilocaïne, procaine produits CI : lidocaïne, ropivacaïne, +/- mépivacaïne
315
Quels AA choisir dans l’anesthésie des patients à risque de porphyrie aiguë ?
propofol en induction mais pas en entretien kétamine AVH : tous sauf enflurane curares : succinylcholine ou CND antalgiques : morphiniques ++, Néfopam, +/- AINS
316
Quels sont les AA contre-indiqués pour le patient à risque de porphyrie aiguë ?
``` thiopental Etomidate paracétamol tramadol +/- AINS ```
317
Donnez la PEC post-opératoire d’un patient à risque de porphyrie aiguë.
``` surveiller les urines pendant 5 jours monitorage HDM en fonction du type de chirurgie et du statut clinique du patient surveillance neurologique analgésie port-opératoire : Néfopam, morphiniques, +/- AINS CI : paracétamol, tramadol ```
318
Donnez le traitement de la crise de porphyrie aiguë.
symptomatique : arrêt des facteurs déclenchants hydratation ou restriction hydrique si SIADH SNG +/- dorpéridol, métoclopramide morphiniques B-bloquants : propanolol correction des troubles hydro-électrolytiques (Mg, Na) curatif : apport IV et oral glucose : G10% 20g/h hématine (EI IR, coagulopathie, thrombophlébite) Haem Arginate (normosang) : 3 mg/kg/j pendant 4 jours préventif : prévention, éducation
319
Quelles conséquences peri-anesthésiques chez un transplanté cardiaque ?
dénervation : pas de douleur à l’ischémie, absence de réponse aux vagolytiques (atropine) réponse exagérée aux sympathomimétiques directs : adrénaline et NAD réponse émoussée aux sympathomimétiques indirects : éphédrine Qc très dépendant de la volémie/pré-charge : pas de réponse au baroréflexe pas de réponse au vagolytiques : atropine mais parfois évolution vers réinnervation donc réponse imprévisible : CAT : titrer +++
320
Quelles conséquences péri-anesthésiques chez un transplanté pulmonaire ?
abolition réflexe de toux si anastomose transtrachéale haut risque ‘inhalation et infection pulmonaire vasoconstriction hypoxique bronchiolite oblitérante chez 1/2 greffé
321
Quelles PEC pré-opératoire d’un patient transplanté ?
ne jamais arrêter les immunosuppresseurs = risque d’interférence avec les AA consulter médecin référent du transplanté examens pour évaluation EII traitement, signes de rejet +/- bilan infectieux risque IOT difficile : corticothérapie, diabète risque inhalation par perturbation vacuité gastrique FAV territoire veineux à épargner : ex : JID pour biopsie cardiaque gestion des traitements prévoir : PSL irradiés, déleucocytés, CMV -
322
Quelles PEC per-opératoire d’un patient transplanté ?
Induction : Etomidate ++ (0,3 mg/kg) autres hypnotiques : titrer +++ morphiniques et curares selon chirurgie entretien : AVH : éviter : sévoflurane si F° rénale altérée, tous les AVH si Tacrolimus optimisation HDM : pré-charge adéquate impérative ALR : blocs périphériques ++ privilégier péridurale à l rachianesthésie monitorage : curamètre +++ car interférence curares/immunosupresseurs immunodéprimé = si possible éviter tout monitorage ou équipement invasifs + asepsie rigoureuse surveillance rapprochée car réactions imprévisibles
323
Quelles PEC post-opératoire d’un patient transplanté ?
complications : risque infectieux et rejet +++ : asepsie et poursuite immunosuppresseurs dosage anti-rejets risque ulcère de stress (corticothérapie) : IPP risque maladie thromboembolique risque psychose si association morphine/ciclosporine
324
Quelle examens pré-opératoire d’un patient VIH ?
``` Examens : charge virale et dosage CD4 radio thorax : pneumocystose et tuberculose ECH : HVG, myocardite, TDR, CMD bilan hépatique et rénal recherche thrombopénie troubles de la coagulation déshydratation hyponatrémie neutropénie évaluation état nutritionnel ++ CAT antirétroviraux : poursuivre jusqu’à la prémédication ```
325
AA pour patient VIH ?
``` Privilégier : Etomidate desflurane rémifentanil atracurium, cisatracurium séresta Eviter : propofol N2O BZD sauf Séresta célocurine Vitamie B12 ```
326
Quelle PEC per-opératoire d’un patient VIH ?
risque de RGO : ISR risque d’IOTD (sarcome de Kaposi…) éviter intubation nasale risque de pneumothorax : éviter pressions d’insufflation élevées transfusion PSL irradiés, déleurocytés, CMV - transfusion autologue
327
Quelle PEC post-opératoire d’un patient VIH ?
risque infectieux majoré : extubation retrait VVP… nutrition attention paracétamol si Zidovudine (IH) éviter morphine : inhibe AZT et augmente croissance VIH prévention ulcère gastrique : iPP poursuite anti-rétroviraux surveillance charge virale et CD4
328
PEC patient en sepsis grave
1. affirmer le diagnostic : hémocultures, cultures matériels (VVC, drains, plaies…), imagerie 2. ATB probabiliste ou empirique le plus tôt possible 3. Identifier et éradiquer la source de l’infection : si chirurgie nécessaire : Damage Control : chirurgie écourtée favorisant la source infectieuse et son drainage maintenir HDM : cristalloïdes et NAD, monitorage renforcé (artère, doppler, SvO2, BIS) contrôle glycémie si corticothérapie AA : effets HDM et II minimes + rapidité d’action : ISR : Kétamine +++ : 1-2 mg/kg Etomidate : 0,3 mg/kg célocurine ou Rocuronium sufentanil
329
Définition clinique de l’état de choc
Survenue d’une hypotension définie par : une PAS < 90 mmHg ou une baisse de 30% de la TA du patient hypertendu connu Conséquence = baisse perfusion des organes avec redirection des flux (reins, muscle, meau, intestin) vers le coeur et le cerveau. Insuffisance de perfusion tissulaire, anoxie cellulaire = métabolisme normalement aérobie de la cellule devient anaérobie = acidose lactique
330
Conséquence biologique de l’état de choc
Acidose lactique
331
✴︎Signes de l’état de choc
Signes d’hypoperfusion cérébrale : De la dégradation des fonctions supérieures (agitation, stupeur) jusqu’au coma. cardiovasculaire : tachycardie, pour filant, hypotension, dyspnée, douleur thoracique. ou normal si compensé rénal : oligurie, anurie cutanée-muqueux : peau froide, marbrée, cyanose, temps de recolcration augmenté
332
Quels sont les déterminants du Qc, de la PAM ?
``` Qc = FC x VES PAM = FC x VES x RVS ```
333
Quels sont les déterminants du transport artériel en O2 ?
``` TaO2 = Qc x CaO2 CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + (0,0031xPa02) ```
334
De quoi dépend l’oxygénation tissulaire ?
Extraction en oxygène (EO2) = rapport de la consommation sur le transport en O2 : EO2 = VO2/TaO2 = VO2/(QcxHbX1,34)
335
Intérêt et calcul de la SvO2 ?
Reflet de l’adéquation de l’HDM aux besoin de l’organisme. | SvO2 = SaO2-EO2
336
En pratique que signifie une baisse de la SvO2 < 65 % ?
baisse SaO2 baisse Hb baisse Qc ➚ VO2
337
En pratique que signifie une augmentation de la SvO2 > 75 %
``` ➘ VO2 sepsis (défaut d’extraction périphérique) fistule AV shunt G-D (cirrhose hépatique, CIV) Hypothermie intoxication CN ou CO ```
338
Quelle est la première cause de mortalité chez le traumatisé grave ?
Choc hémorragique
339
Définition du choc hémorragique
Défaillance circulatoire aiguë par diminution sévère du volume circulant (hypovolémie) → trouble de la perfusion tissulaire par hypovolémie + anémie → activation des systèmes inflammatoires et de la coagulation.
340
Physiopathologie du choc hémorragique
réduction de la masse sanguine + diminution du transporteur d’O2 → ➘ aiguë et durable de la perfusion tissulaire + réduction des apports nutritionnels aux cellules + métabolisme → hyperlactatémie → inadéquation entre les besoins et les apports métaboliques
341
Facteurs aggravants du choc hémorragique
âge antécédents pathologiques (IC) rapidité et intensité du saignement
342
Définition hémorragie modérée
Si < 30 % de la masse sanguine
343
Retentissement HDM hémorragie modérée
``` ➘ V sang circulant ➘ retour veineux ➘ pressions de remplissages : POD et PAPO (OG) ➘ Qc et du volume systolique ➘ PAS Phase sympatico-excitatrice : SNS + SRAA + levée du tonus vagal Phase sympatico-inhibitrice : ➘ PA, RVS, FC ➚ cathécolamines endogènes (adrénaline) sécrétion ADH activation SRAA mouvements liquidiens ```
344
Définition hémorragie abondante
Si > 30 % de masse sanguine
345
Mécanismes compensateurs du choc
état de veille : vasoconstriction | sous AG : tachycardie (baroréflexe)
346
Conséquence de l’induction et de l’AD dans le choc hémorragie
induction : Altération brutale des mécanismes compensateurs | AG : abolition phase sympatho-excitatrice; PA chute proportionnellement à l’hémorragie
347
Physiopathologie de la Bradycardie paradoxale du choc hémorragique
Liée à la stimulation de mécanorécepteurs cardiaques (VG) = meilleur remplissage diastolique
348
Circonstances de survenue de la bradycardie paradoxale du choc hémorragique
hémorragie massive : traitement bradycardisant : B-bloquant cocaïne chronique AG CAT : Ne pas faire d’atropine = risque de TDR ventriculaire, FV Remplissage rapide et massif, +/- cathécholamines
349
Pourquoi les infections secondaires sont fréquentes chez les polytraumatisés ?
dépression immunitaires induite par l’état de choc : | - dépression des fonctions lymphocytaire, macrophages, Ag
350
✴︎Conséquences physiopathologiques du choc hémorragique et anesthésie
acidose + anesthésie = vasodilatation, dépression myocardique, ➘ baroréflexe (inhibition capacités d’adaptation au choc) = collapsus à l’induction et/ou ventilation mécanique
351
✴︎Facteurs de gravité du choc hémorragique ?
- Triade létale irréversible : coagulopathie :(objectifs: plaquettes > 100 G/L, fibrinogène > 1,5 g/L, Hb 8-10 g/dl, Ca ionisé > 0,9 mmol/l, Acide tranexamique) acidose pH < 7,1 : objectif pH > 7,2 hypothermie : objectif T° > 36
352
Conséquences pharmacologiques du choc hémorragique
CAT : ➘ posologie et vitesse d’injection (titrer +++) car : ➚ fraction libre + effets pharmacodynamiques + EII + concentration par : ➘ volume de distribution : hypovolémie + vasoconstriction initiale ➘ protéine/albumine : hémodilution ➘ perfusion régionales rénale et hépatique acidose
353
Quels AA dans le choc hémorragique
ISR : hypnotiques IV : étomidate et kétamine AVH : desflurane et sévoflurane curares : célocurine ou Esméron pour crush ; nimbex entretien; morphiniques : hypotension car réponse sympathique majorée par le choc : sufentanil ou rémifentanil mais ➘ posologies
354
✴︎Principes de la Réanimation du choc hémorragique
1. Arrêter le saignement : chirurgie damage contrôle pour embolisation 2. Lutter contre la triade létale : coagulopathie + acidose + hypothermie Remplissage vasculaire et amine vasopresseurs : Eviter désamorçage cardiaque Maintien PAM ≈ 60 mm Hg Transfusion: ratio CGR/PFC 1/1 ou 1/2, CUP à partir de 3 CGR objectifs : Hb 7-10 g/dl, plaquettes 100G/L, TP > 50% Correction des troubles associés: Réchauffement (hypothermie = inhibition F de coag et plaquettes) T°>36 acidose (➘ fibrinogène, plaquettes, F de coag) : pH > 7,2 Calcémie 1,1-1,3 mmol/l fibrinogène 1,5-2g/l : Clottafact Antifibrinolytique (Exacyl°) précoce < 3h : 1g IVL ou sur 8h
355
Quel dispositif utiliser en cas d’hémorragie utérine ?
Ballon de Bakri
356
Quelle est la conséquence d’une expansion volémique massive dans le choc hémorragique ?
hémodilution → ➘ GR + plaquettes + facteurs de coagulation → empêche caillot hémostatique
357
Quels solutés de remplissage choisir dans le choc hémorragique ?
Recommandations : Objectif PAS 80-90 mmHg ou PAM 60 mmHg jusqu’à contrôle de l’hémorragie et en l’absence de traumatisme crânien 1. remplissage vasculaire : 1000-1500 ml : balancé cristalloïde 1000/HEA 500 ml 2. vasopresseurs : NAD 0,5 mg/kg SI trauma crânien associé : objectif PAM > 90 mmHg, PAS 120 mmHg : 1. remplissage vasculaire : 1000-1500 ml : balancé cristalloïde 1000/HEA 500 ml 2. vasopresseurs : NAD 0,5 mg/kg
358
Quels sont les objectifs de la PEC d’un polytraumatisé sans traumatisme crânien ?
Maintien HDM : PAM = 60 mmHg, PAS > 80 mmHg Eviter la triade létale (coagulopathie, acidose, hypothermie) Analgésie, ATB prophylaxie
359
Quels sont les objectifs de la PEC d’un polytraumatisé avec traumatisme crânien ?
``` Maintien HDM : PAM > 80 mmHg, PAS > 1200 mmHg Eviter la triade létale (coagulopathie, acidose, hypothermie) Analgésie, ATB prophylaxie éviter les ACSOS : glycémie 4-8 mmol/l capnie 30-45 mmHg PaO2 > 60 mmHg T° > 36 N natrémie PPC = PAM - PIC ```
360
Définition asthme
Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes, entrainant des épisodes récidivants : d’essoufflement, d’oppression thoracique, de toux accompagné le plus souvent de sifflement à l’effort, la nuit ou au petit matin
361
Comment se fait le diagnostique de l’asthme aux EFR ?
EFR : diminution du VEMS/CV : Associés à une obstruction bronchique, réversible : l’inflammation entraine une majoration de l’hyper réactivité bronchique à différents stimuli
362
Définition de l’hyper-réactivité bronchique
Capacité qu’ont les bronches de certaines personnes de réagir plus précocement et plus fortement à différents stimuli : physiques : sonde endotrachéale, stimulus chirurgical chimiques : vapeurs, gazs irritants et/ou pharmacologiques : histaminolibération directe ou suite à une réaction Ag-Ac
363
Quels sont les différents stimuli pouvant être responsables d’une hyper-réactivité bronchique
physiques : sonde endotrachéale, stimulus chirurgical chimiques : vapeurs, gazs irritants et/ou pharmacologiques : histaminolibération directe ou suite à une réaction Ag-Ac
364
Quels sont les 3 phénomènes dont l’hyper-réactivité bronchique est la résultante
hypersensibilité : la réponse bronchique constrictive doute à des doses plus faibles hyper-réactivité à proprement parler : la pente de la réponse est plus abrupte amplitude plus grande de la réponse constrictive bronchique
365
Etiologie la plus courante de l’asthme
Allergique +++ : pneumallergènes, trophallergènes, médicaments
366
Dans quelle forme d’asthme l’aspirine et les AINS sont-ils contre-indiqués ?
Syndrome de Widal : asthme + polypes naso-sinusienne
367
Quelles sont les allergies croisées au latex ?
Urticaire de contact et allergie alimentaire (banane, avocat, châtaigne, kiwi)
368
Eléments de l’évaluation pré-opératoire de l’asthmatique
principalement clinique Inspection : degré de distension thoracique mode de ventilation : FR, ampliation abdominothoracique, prédominance thoracique ou abdominale respiration paradoxale ou utilisation des muscles respiratoires accessoires: corrélé à la gravité du syndrome obstructif Auscultation : degré d’encombrement, d’obstruction bronchique, retentissement sur le coeur droit attention : l’asthmatique à tendance à minimiser la sévérité de la maladie évaluer : hyper-réactivité bronchique gravité de l’asthme recherche des facteurs déclenchants
369
Eléments de la maladie asthmatique à évaluer à la consultation d’anesthésie
``` ancienneté caractéristiques sémiologiques profil évolutif : fréquence des crises gravité des crises hospitalisation évolution du DEP traitement de fond et réponse Tolérance à l’exercice état respiratoire inter-critique facteurs déclenchants : froid, allergène, asthénie toux actuelle, productive, sur-infection bronchique tabagisme : ```
370
Répercussions anesthésiques du tabagisme chez le patient asthmatique
tabac entraine une altération de l’épithélium bronchique : augmentation du risque de laryngospasme en période préopératoire compilation respiratoires post-opératoires
371
Quels examens complémentaires possibles pour l’évaluation pré-opératoire de l’asthmatique
EFR : GDS + spirométrie | Mesure du DEP (peak flow)
372
Diagnostic de l’asthme aux EFR
``` Spirométrie : syndrome obstructif (VEMS/CV < 70%) réversible : aux β2 mimétiques : ➚ VEMS ou DEP : ≥ 15 % de la valeur initiale ≥ 12 % valeur théorique > 200 ml du VEMS en valeur absolue aux glucocorticoïdes : ➚ VEMS ou DEP à J10 ≥ 15 % de la valeur initiale ≥ 20 % valeur théorique > 250 ml du VEMS en valeur absolue ```
373
V/F : chez l’asthmatique l’altération du DEP est corrélé aux signes cliniques pour un DEP à 60-70% de la valeur théorique normale
Vrai
374
V/F : chez l’asthmatique l’altération du DEP est corrélé aux signes fonctionnels pour un DEP entre 20-30 % de la valeur théorique normale
Faux : 40-50%
375
A partir de quelle valeur du DEP apparaissent des signes cliniques de gravité de l’asthme
Pour un DEP < 40%
376
Grades de l’estimation de risque péri-opératoire chez l’asthmatique
grade 1 : hyper-réactivité bronchique latente, symptomatique sans traitement : aucun bilan nécessaire grade 2 : pauci symptomatique sous traitement pas de bilan nécessaire sauf si chirurgie pouvant altérer la fonction respiratoire poursuivre et renforcer le traitement grade 3 : symptomatique (dyspnée et DEP < 50%) EFR utiles pour évaluer le traitement discuter du report de l’intervention
377
But de la préparation anesthésique du patient asthmatique
Optimiser la perméabilité et diminuer l’inflammation bronchique
378
Selon quels critères une intervention est envisageable chez un patient asthmatique
stabilisation de la maladie à distance d’un épisode infectieux adaptation du traitement préparation respiratoire
379
Traitement de fond en pré-opératoire du patient asthmatique
poursuivre : corticoïdes et/ou β2 adrénergiques inhalés +/- anticholinergique si traitement corticoïdes par voie générale : ➚ les apports grade 2 et 3 : corticothérapie systémique et β2 adrénergique inhalés
380
Prémédication du patient asthmatique
hydroxyzine : prémédication sédative de choix | β2 adrénergique inhalés (chambre d’inhalation) = au moins 30 min avant
381
V/F : l’ALR met totalement à l’abri du risque de survenu du bronchospasme per-opératoire
Faux
382
Intérêts de l’ALR dans l’anesthésie du patient asthmatique
évite le stimulus de l’intubation trachéale | est préférée à l’AG lorsqu’elle est adaptée au type de chirurgie et acceptée par le patient
383
Limites de l’ALR dans l’anesthésie du patient asthmatique
rachianesthésie avec bloc de haut niveau : ➘ force des muscles inter-costaux → angoisse → crise réduction de l’efficacité de la toux → majoration obstruction bronchique chez hypersécrétant ➘ VRE si bloc moteur au niveau de T7, ➘ 50% au dessus de T5
384
Choix des AA pour l’AG du patient asthmatique
Propofol : ➘ fréquence des sibilants et de bronchospasmes après IOT lorsque l’induction a été réalisée par du propofol versus des barbituriques Kétamine : propriétés bronchodilatatrices puissantes ➘ excitabilité des récepteurs nicotiniques ggl post synaptique modifie les récepteurs muscariniques de la paroi bronchique et/ou de la musculature lisse Morphiniques : fentanyl ou ses dérivés à privilégier : moins histaminolibérateurs que la morphine fentanyl : ➚ résistances respiratoires totales : rigidité thoracique, ➚ résistances bronchiques secondaires à une stimulation vagale effets limités par la curarisation et l’administration d’atropine Curares et antidotes : privilégier les moins histaminolibérateurs : Cisatracurium Néostigmine : peut induire bronchospasme donc prudence AVH : sévoflurane : ➘ tonus broncha-constricteur
385
Quels paramètres ventilatoire pour l’asthmatique ?
I/E : 1/3 : éviter hyper-inflation pulmonaire dynamique ventilation protectrice gazs réchauffés et humidifiés réduction des résistances aériennes (sonde IOT la plus adaptée) gonfler ballonnet doucement à l’intubation pré-O2 : VNI
386
Diagnostic bronchospasme per-opératoire
diagnostique : augmentation des pressions d’insufflation ventilation sifflante aspect ascendant du plateau expiratoire éliminer diagnostique différentiel : aspiration intra-trachéal : pneumothorax, obstruction sonde, hernie ballonet
387
Conduite à tenir face à un bronchospasme per-opératoire ?
Diagnostique (éliminer diagnostique différentiel) assistance ventilatoire manuelle : arrêter tout stimuli et approfondir anesthésie : halogénés (si normotendu) ou kétamine (si collapsus) + curarisation bronchodilatateurs : beta 2 mimétiques de courte durée d’action en aérosol : Ventoline 15 bouffées + anticholinergique aérosol : Atrovent 10 bouffées adrénaline IV : forme très sévère : titration 1mg/ml puis IVSE 0,1 µg/kg/min salbutamol IV : 0,1-0,5 µg/kg/min corticoïdes IV (systématique) (potentialisation des bronchodilatateurs) : 1-1,5 mg/kg thérapeutiques exceptionnelles : Héliox mucolytiques sulfate de Mg IV