UE 2.4 Flashcards
(377 cards)
1
Q
Quel est le mode d’action du Dantrolène ?
A
Diminution de la libération par le réticulum sarcoplasmique et donc de la concentration intracellulaire du Ca++; probablement par action sur les récepteurs de la ryanodine.
2
Q
Comment est métabolisé et éliminé le Dantrolène dans l’organisme ?
A
Métabolisé par le foie et éliminé par les reins
3
Q
Quelles sont les indications du Dantrolène ?
A
hyperthermie maligne
spasticité musculaire (paraplégie, sclérose en plaque…)
intoxication à l’ecstasy
syndrome sérotoninergique
intoxication à l’herbicide 2,4-dinitrophénol
4
Q
Quelles sont les contre-indications du Dantrolène ?
A
Insuffisance hépatique
insuffisance pulmonaire
insuffisance cardiaque sévère
allergie
5
Q
Quels sont les effets secondaires du Dantrolène ?
A
Neurologiques : troubles visuels, céphalées dépression, confusion, hallucination, agitation ou sédation insomnies abaissement du seuil épileptogène dépression respiratoire digestifs : N,V, D anorexie crampes abdominales cytolyse hépatique
6
Q
Quel est le mode de préparation du Dantrolène ?
A
Flacons de 20 mg à diluer dans 60 ml d’EPPI
7
Q
Quelles mesures de sécurités contre l’hyperthermie au bloc opératoire ?
A
kit d’hyperthermie maligne disponible sur chaque site d’anesthésie : minimum 7 flacons immédiatement disponibles (36 flacons)
identités des personnes responsables du kit
procédure édités par la SFAR
8
Q
Donnez la Conduite à tenir face à une hyperthermie maligne au bloc opératoire.
A
donner l’alerte : prévoir du personnel supplémentaire et faire acheminer le Dantrolène
arrêt des AVH
déposer tous les évaporateurs, purger le circuit et hyper-ventiler (2-3 fois VM) à FiO2 1 en circuit ouvert (haut DGF)
monitorage de la PetCO2 et Température centrale.
vérification VVP, KtA, VVC, SU…
suspension chirurgie
Dantrolène injectables :
flacon de 20 mg à diluer dans 60 ml d’EPPI
2,5 mg/kg IVD le plus vite possible (en 5 min) puis compléter 5mg/kg
efficacité = régression des symptômes dans les minutes qui suivent
poursuivre administration par paliers de 1 mg/kg/10 min jusqu’à 10 mg/kg
reprise du traitement initial si récurrence de la crise
refroidissement par moyens physiques : aspersion, irrigation froide des cavités non thoraciques (attention à l’hypothermie secondaire)
surveillances :
DH : objectif 1 ml/kg/h : sonde vésicale, remplissage sans lactates ni K+
kaliémie, si hyperkaliémie : traitement par glucose-insuline
GDS artériel et veineux pH : Si acidose métabolique associée : Bicarbonate de sodium
calcémie, coagulation
ALAT, ASAT
banque ADN pour enquêter génétique
surveillance en réanimation (risque de récidive de la crise)
Dantrolène en entretien : 4mg/kg/j pendant 48h
PEC rhabdomyolyse et IRA
ventilation artificielle si dantrolène > 4mg/kg
9
Q
Quelle est la CAT après la prise en charge d’une hyperthermie maligne ?
A
déclaration de l’accident au registre national des HTM
avertir le patient et sa famille du diagnostic
référer le patient à un centre de diagnostic : confirmation de l’HTM et dépistage intra-familial
10
Q
Quels sont les patients à risque d’hyperthermie maligne ?
A
antécédents d’HTM avec test in vitro + ou douteux
avec dépistage positif
avec antécédents personne ou familial d’accident anesthésique pouvant évoquer une HTM mais non exploré
11
Q
Quelles va être la PEC anesthésiques d’un patient à risque d’HTM ?
A
vérification de la procédure et des moyens disponibles
dosage pré-opératoire des CPK
prémédication adaptée
contre-indications des halogénés et succinylcholine
préparation spécifique du bloc
12
Q
Quelle va être la préparation spécifique du bloc opératoire pour la PEC anesthésique d’un patient à risque d’HTM ?
A
placer en début de programme
éviction de toute vapeur d’halogéné : dépose des évaporateurs
changer les tuyaux du respirateur et de la sortie de gaz frais, le ballon réservoir et la chaux sodée
rinçage du circuit à l’O2 pur
prévoir les 36 flacons de dantrolène et autres produits spécifiques
13
Q
Quelle anesthésie pour un patient à risque d’HTM ?
A
préférer l’ALR à l’AG
monitorage habituel : T° obligatoire et PetCO2 +++
contre-indication AVH et Célocurine
14
Q
Quels sont les médicaments contre-indiqués chez un patient à risque d’HTM ?
A
halogénés
célocurine
Inhibiteurs calciques
15
Q
Quels sont les médicaments controversés chez un patient à risque d’HTM ?
A
anticholinergiques : atropine, ipratropium anticholinestérasique : néostigmine kétamine étomidate vasopresseurs antagoniste des morphiniques
16
Q
Quels sont les AA autorisés chez le patient à risque d’HTM ?
A
propofol barbituriques morphiniques CND N2O AL non adrénaliné «
17
Q
V/F : On arrête les AVK 5 jours avant la chirurgie
A
Vrai
18
Q
V/F : Le Xarelto, anticoagulant oral direct, ne doit pas être arrêté avant chirurgie car le risque hémorragique est très faible
A
Faux
19
Q
V/F : Les biguanides (anti diabétiques oraux)sont susceptibles d’entraîner une acidose lactique, c’est pourquoi les arrêter 24h avant une anesthésie
A
Vrai
20
Q
V/F : Il est recommandé de continuer les beta-bloquants avant une anesthésie
A
Vrai
21
Q
V/F : les corticoïdes ne doivent pas être arrêtés, à cause du risque d’insuffisance surrénalienne aiguë
A
Vrai
22
Q
V/F : Le Kardégic (aspirine), AAP, est toujours arrêté 5 jours avant une chirurgie à cause du risque hémorragique élevé
A
Faux
23
Q
V/F : Il faut arrêter la Cordarone 24h avant l’anesthésie
A
Faux
24
Q
V/F : Un tableau d’occlusion digestive est une situation à risque de vomissement et d’inhalation à l’induction, même si le patient est à jeun depuis plus de 6h
A
Vrai
25
V/F : les diabétiques ne sont pas soumis au jeun pré-opératoire du fait du risque d’hypoglycémie
Faux
26
V/F : Le patiente est traité par IEC (type ) à 8h et 20h pour une HTA. Il peut prendre son traitement à 20h la veille au sir de son intervention (prévue le lendemain dans la matinée
Faux
27
V/F : La consultation d’anesthésie est obligatoire avant toute anesthésie
Vrai
28
V/F : La consultation d’anesthésie peut-être réalisée le jour de l’anesthésie pour une intervention programmée
Faux
29
V/F : La consultation d’anesthésie peut dans certains cas être réalisée par un médecin généraliste
Faux
30
V/F : La consultation d’anesthésie est valable 48h
Faux
31
V/F : Un patient est noté « mallampati 4 » sur la consultation d’anesthésie : cela prédit une intubation facile
Faux
32
Donnez les objectifs de la consultation d’anesthésie
Objectifs péri-opératoires :
assurer le maintien des fonctions vitales
éviter la décompensation d’une pathologie préexistante
assurer les conditions permettant la chirurgie
33
Quel décret régit les conditions de réalisation de la consultation d’anesthésie ? Quelles sont ces conditions ?
Décret 94-1050 du 5 décembre 1995 :
Obligatoire avant toute anesthésie
délai de plusieurs jours avant la chirurgie (sup 48h) : non obligatoire en cas d’urgence
réalisée par un médecin anesthésiste
document écrit/dossier médical
il n’est pas obligatoire que l’anesthésiste réalisant la consultation soit celui qui pratique effectivement l’anesthésie
34
Quelle est la durée de validité de la consultation d’anesthésie
validité de 1 mois (selon recommandations de la SFAR)
mais :
durée supérieure possible
après avis d’un médecin anesthésiste
contacter l’anesthésiste en cas de problème de santé intercurrent : informer le patient +++
35
Définition anesthésique local
AL = Agent capable de bloquer de façon réversible l’excitabilité et la conduction nerveuse lorsqu’il est appliqué à concentration appropriée au contact d’une fibre nerveuse
36
Quel est le Mode/mécanisme d’action des AL ?
Le mode d’action principal des AL se fait par blocage du canal sodique :
Mécanisme :
Les AL empêchent l’ouverture des canaux sodiques et stabilisent ainsi la membrane : ils bloquent la dépolarisation de proche en proche de la membre craint donc un blocage de l’influx nerveux de façon temporaire et réversible. Le nerf en aval de la zone de contact de l’AL est, lui, à même de conduire l’influx.
37
Comment obtient-on une anesthésie locale ?
Par administration au contact des fibres nerveuse d’un AL.
Les AL empêchent l’ouverture des canaux sodiques et stabilisent ainsi la membrane : ils bloquent la dépolarisation de proche en proche de la membre craint donc un blocage de l’influx nerveux de façon temporaire et réversible. Le nerf en aval de la zone de contact de l’AL est, lui, à même de conduire l’influx.
38
Composition de la membrane de l’axone
double couche phospholipidique
| canaux de sodium ou de potassium
39
Physiologie de la conduction nerveuse
Au repos : la cellule nerveuse est polarisé : différence de potentiel d’action (-60 à -90mV) entre :
l’intérieur de la cellule riche enK+, chargée négativement
l’extérieur de la cellule riche en sodium et chargé positivement
Stimulation = dépolarisation membranaire :
augmentation de la perméabilité de l’ion Na+ : augmentation du potentiel à + 30 mV
augmentation du courant potassique sortant : repolarisation, restauration du potentiel de membrane
Repolarisation implique :
migration des ions K+ en sens inverse des ions Na+
déséquilibre ionique résultant (trop de Na+ à l’intérieur, trop de K+ à l’extérieur) est corrigé après la repolarisation par les pompes ioniques
40
3 phases de la conduction nerveuse :
1. Etat de repos : canaux de la membrane « cul et chatte » du neurone créent une répartition inégale des charges : davantage de charges négatives à l’intérieur et plus de charges positives à l’extérieur
2. l’influx nerveux, en ouvrant et fermant certains canaux, va inverser le potentiel électrique de part et d’autre de la membrane : durant un bref instant, l’intérieur devient plus positif que l’extérieur
3. Le potentiel de repos est rapidement rétabli par le travail d’autres canaux. Mais déjà dans al région voisine, le phénomène se répète, propageant ainsi l’influx nerveux le long de l’axone du neurone
41
Quelles sont les fibres principales de la conduction nerveuse
Myélinisées :
A-delta ( + A-alpha et A-beta)
Non myélinisées :
C
42
Particularité des nerfs périphériques
Comportent :
fibres efférentes, motrices myélinisées
fibres afférentes, dit le corps cellulaire est dans le ganglion spinal. ces fibres véhiculent les influx sensitifs, douloureux et proprioceptifs
43
Où sont situés les canaux sodiques des fibres nerveuses
fibre myélinisées : canaux sodiques au niveau des noeuds de Ranvier (progression de l’influx nerveux saltatoire)
fibres C amyéliniques : canaux sodiques « bite et couille »tout le long de la membrane axonale (progression de l’influx nerveux par contiguïté)
44
V/F : Tous les anesthésiques locaux ont une structure moléculaire commune et un mode d’action semblable.
Vrai
45
Quelles sont les caractéristiques qui différencient les différents AL ?
puissance
délai d’action
durée d’action
toxicité
46
Quelles sont les Fibres concernées par le bloc de conduction ?
Toutes : sensorielles, sensitives, motrices
47
Quelles sont les Fibres les plus sensibles aux AL ?
Fibres fines : fibres amyélines (fibres C) sont les premières affectées par les AL et gros calibres après.
48
Donnez l’ordre d’installation et de régression du bloc selon les fibres ?
L’installation du bloc est la suivante :
- 1. fibres C et A delta : sensibilité thermo-algique (test au froid)
- 2. A beta : sensibilité épicritique
- 3. fibres A alpha : motricité
La régression du bloc se fait en sens inverse .
49
Quels sont les 2 familles d’AL (selon leurs structures chimiques) ?
AL type ester : cocaine, procaine, chloroprocaine
| AL type amide : lidocaine, mépivacaine, bupivacaine, lévobupivacaine, ropivacaine
50
V/F : les AL sont solubles dans l’eau ?
Faux
51
Comment les AL sont-ils rendus solubles dans l’eau ?
Mis dans une solution acide de chloral hydrate (sels chlorés avec un pH entre 4-7)
52
Que se passe-t-il lorsque l’AL est injecté dans l’organisme ?
Il se dissocie en 2 formes :
ionisée : agit sur le canal sodique
non-ionisée : diffusion à travers la membrane dans le milieu intracellulaire, selon le pka
L’AL traverse d’abord la membrane cellulaire sous forme non ionisée puis à nouveau d’ionisent pour atteindre le site de fixation sur le canal sodique
53
Qu’est-ce que le pKa d’une substance
Constante de dissociation : pH pour lequel la molécule se présente pour 50 % sous forme non ionisée (liposoluble, diffusible au travers des membranes cellulaires) et 50 % sous forme ionisée (hydrosoluble, active)
54
Pka d’un AL
Détermine la proportion relative des différentes fractions (degré de ionisation) et donc délai d’action : plus le pka est bas plus le délai d’installation du bloc sera rapide : forme non ionisé plus présente dans l’organisme et donc une diffusion plus importante dans le milieu intra cellulaire
55
V/F : le pH plasmatique modifie l’action pharmacologique des AL
Vrai : variations, notamment acidose, peuvent modifier le degré d’ionisation et donc l’activité pharmacologique
56
Quels AL existent sous forme adrénaliné et non-adrénaliné ?
Bupivacaïne et lidocaïne
57
Qu’est-ce qui conditionne le délai d’action d’un AL ?
pharmacocinétique : sa capacité de diffusion à travers la membrane : dépend du pka : les agents dont le pka est le plus proche du pH physiologique diffusent plus rapidement à travers les membranes cellulaires.
de la dose et de la concentration
58
Qu’est-ce qui conditionne la puissance d’un AL et sa toxicité ?
Sa liposolubilité (coefficient de partage lipides/eau)
| poids moléculaire
59
Qu’est-ce qui détermine la durée d’action d’un AL ?
Taux de liaison aux protéines plasmatiques : + le taux est élevé, plus la durée d’action sera longue
nature et voie d’administration
60
Quels sont les différents effets recherchés, autre que l’anesthésie locale, des AL ?
```
effet anti-inflammatoire intrinsèque (quand APD pré-opératoire)
effet antalgique (lidocaïne IV)
effet anti-tumoral (diminution du risque de récidive ou de survenue de métastase)
```
61
V/F : l’anémie augmente le risque de toxicité des AL.
Vrai : anémie = augmentation de la fraction libre des AL donc toxicité systémique
62
De quoi dépend la résorption systémique des AL ?
vascularisation du tissu : ex : muqueuses, cuir chevelu
63
Comment diminuer la diffusion systémique des AL ?
Addition d’un vasoconstricteur à la solution : ex : adrénaline.
64
V/F : la vasoconstriction diminue la durée d’action des AL.
Faux : la vasoconstriction prolonge la durée d’action des AL.
65
Comment sont métabolisés les AL ?
amides : métabolisme hépatique (cytochrome P450)
esters (pas utilisés en France) : hydrolysés par pseudocholinestérases plasmatiques = métabolites actifs provoquant des allergies
66
Que provoque une insuffisance hépatique sur la pharmacocinétique des AL amides ?
Clairance dépendante du débit sanguin hépatique et de la fonction hépatique = Allongement de la demi-vie, prolongement des effets pharmacologiques.
67
Quelle est la voie d’élimination des AL ?
excrétion rénale
68
Que provoque une insuffisance rénale sur la pharmacocinétique des AL ?
Réduit l’élimination des métabolites des AL.
69
Quelles précautions en cas d’insuffisance rénale lors de l’utilisation des AL ?
Réduction des doses si administration répétés et prolongées (car réduction de l’élimination des métabolites).
70
Quelles sont les différences pharmacocinétique entre un adulte et un nourrisson à prendre en compte pour l’administration d’un AL ?
volume de distribution (plus élevé)
liaison aux protéines sériques
métabolisme hépatique
clairance basse jusqu’à 6 mois
71
Qu’est-ce qu’un bloc différentiel ? A quoi cela est-il du ?
Dissociation entre les blocs sympathiques, sensitifs et moteur : résultat d’une action préférentielle de l’AL au niveau des racines dans le LCR, mais aussi au niveau de la moelle elle-même.
Ex : bloc sensitif mais absence de bloc moteur
72
Quels sont les effets indésirables des AL ?
réaction allergique : manifestations générales (choc anaphylactique) ou cutanées (urticaire)
nécrose = erreur technique : administration dans une zone dépourvue de circulation collatérale (Oeil, doigt, verge) : les formes pharmaceutiques adrénalinées interdites dans ces régions.
infection : non respect des règles d’asepsie (désinfection avec soluté alcoolique obligatoire)
effets systémiques liés à la présence des vasoconstricteurs : attention si insuffisance coronarienne, HTA sévère, cardiomyopathie obstructive
toxicité aiguë et surdosage : quantité excessive, injection IV accidentelle, résorption vasculaire importante
73
Quelles sont les régions pour lesquelles il est strictement interdit d’utiliser des AL contenant un vasoconstricteur ? Pourquoi ?
Zones dépourvues de circulation collatérales : oeil, doigt, verge.
Risque de nécrose.
74
Quelles sont les mesures de prévention de la toxicité des AL ?
respect du calcul des doses toxiques (les doses toxiques sont additives)
utilisation préférentielle des agents les moins cardiotoxiques : ropivacaïne, lévobupivacaïne
administration de solutions faiblement concentrées
injection lente et fractionnée
recherche itérative du reflux sanguin
injection de dose-test lors de la mise en place d’un cathéter si non placé sous échographie (surtout APD)
interruption de toute injection dès l’apparition de signes suspects de cardio ou neurotoxicité
75
V/F : les doses toxiques des AL sont additives ?
Vrai
76
Quels sont les AL les moins cardiotoxiques ?
ropivacaïne
| lévobupivacaïne
77
De quoi dépend le risque de toxicité des AL ?
```
site d’injection : selon sa vascularisation : IV> trachéal> intercostal> caudal> péridural> plexus brachial> plexus sacral> intrathécal> sous cutané
type d’AL
concentration
dose
métabolisme
adjonction ou non d’adrénaline
```
78
V/F : la lidocaïne est contre-indiquée pour une rachianesthésie.
Vrai : risque de syndrome de la queue de cheval (mépivacaïne aussi)
79
Donnez les doses toxiques des AL suivants : lidocaïne, mépivacaïne, lévobupivacaïne, ropivacaïne, bupivacaïne.
Lidocaïne : 7mg/kg, avec adrénaline : 10 mg/kg
Mépivacaïne : 5-6 mg/kg
Lévobupivacaïne, ropivacaïne : 3 mg/kg
Bupivacaine : 2 mg/kg
80
Quels sont les signes cliniques d’une intoxication systémique aux AL ?
```
cardio-vasculaire : par blocage des canaux sodiques :
ESV : signe précurseur
arythmies : tachycardie, bradycardie, FV; réfractaire aux anti-arythmiques habituels
cardiomyodépression
vasodilatation : surdosage
SNC :
somnolence, sensation ébrieuse
céphalée
acouphènes
logorrhée
gout métallique
paresthésie péribuccales
tremblements
convulsions généralisées tonicoclonique
coma
système respiratoire : diminution de la réponse ventilatoire à l’hypoxie, et du réflexe oropharyngé
système locomoteur : myonécrose si injection IM
```
81
Quels sont les facteurs aggravants de cardiotoxicité lors d’une intoxication systémique aux AL ?
```
hypoxie
hypercapnie
acidose
hyperkaliémie
hyponatrémie
b-bloquants
IC
antidépresseurs tri-cycliques
```
82
Quels sont les AL les plus toxiques ?
Bupivacaïne > L-Bupivacaïne > Ropivacaïne > Lidocaïne
83
Quelle est la CAT face à une intoxication systémique aux AL ?
1. arrêt AL
2. non spécifiques : O2, IOT, MCE, adrénaline
3. spécifique : intra lipide 20 % : 3ml/kg en 1 min; à répéter si persistance des signes (perfusion d’entretien non indispensable)
84
Quelles sont les précautions à prendre lors d’une ALR ?
prévention d’une intoxication systémique aux AL :
patient toujours scopé, perfusé
contact verbal tout au long du geste
technique rigoureuse : échographie
test aspiratifs itératifs
injections lentes et fractionnées
respects des doses maximales : calcul des doses toxiques et attention aux additions d’AL
85
Quels sont les intérêts de l’adjonction d’additifs avec les AL ?
Adjuvants permettent :
réduire le délai d’action du bloc
prolonger la durée du bloc
augmenter la puissance
86
Quels sont les différents adjuvants aux AL pour une ALR ?
adrénaline : vasoconstricteur : diminue la résorption de l’AL par les tissus et prolonge la durée d’action de 30-50 % tout en diminuant la toxicité
clonidine (agoniste des récepteurs alpha 2) : prolonge durée du bloc de 30-50 % : dose 0,5-1µg/kg
dexaméthasone (corticoïde) : prolonge durée du bloc : 8 mg IV
morphiniques = synergie avec AL périmédullaire : augmentent puissance et durée du bloc :
sufentanil 2,5 µg intrathécal ou 5-10 µg APD
morphine : 100 µg intrathécal ou 1-2 µg APD
87
V/F : l’adjonction d’adrénaline aux AL permet de diminuer leur toxicité
Vrai : en diminuant la résorption + prolonge durée du bloc
88
Quels sont les contre-indication à l’adrénaline en adjuvant des AL ?
bloc périphérique des extrémités : doigts, oeil, orteils, verge
angor instable
arythmie
89
Quels AL choisir pour une Al par infiltration ? Quelle durée d’action ?
Le volume dépend de la surface à anesthésier :
lidocaïne : 30-60 min
bupicacaïne : 2-4h
90
Qu’est-ce que l’ALRIV ? Quel AL choisir ?
Administration IV de l’AL en aval d’un garrot : l’AL diffuse de la vascularisation périphérique vers les fibres et terminaisons nerveuses.
Uniquement lidocaïne faible concentration (0,5%) : durée < 1h
CI : obèse, artéritique sévère (impossibilité d’obtenir une occlusion artérielle efficace)
91
Qu’est-ce qu’un bloc périmédullaire ? Quelles sont les indications ?
Rachianesthésie ou APD : induit une anesthésie de type métamérique : bloc moteur, sensitif et analgésique.
Indications : chirurgie de niveau inférieur à T10
92
Quels sont les différents types de blocs périphériques ? Quels buts ?
Blocs plexiques et tronculaires : injection d’AL à proximité du plexus et du tronc nerveux à bloquer.
But :
bloc sensitif et moteur per-opératoire, éviter une AG
analgésie post-opératoire
93
Donnez le délai d’action, la durée d’action et la toxicité de la lidocaïne.
délai d’action : 5-15 min
durée d’action : 2h
dose max : 7 mg/kg - 10 mk/kg si adrénalinée
toxicité faible
94
Donnez le délai d’action, la durée d’action et la toxicité de la mépivacaïne (Carbocaïne)
```
bloc moteur rapide et puissant
délai : 5-15 min
durée : 3-4h
dose max : 5-6 mg/kg
toxicité : faible/intermédiaire
intérêt : chirurgie ambulatoire
```
95
Donnez le délai d’action, la durée d’action et la toxicité de la bupivacaïne (Marcaïne).
```
délai : 15-30
durée : 3-5h
puissance : x4 lidocaïne
bloc moteur inconstant
dose max : 2-3 mg/kg
toxicité : forte
CI : insuffisance cardiaque, TDR
```
96
Donnez le délai d’action, la durée d’action et la toxicité de la ropivacaïne (Naropeine).
```
délai : 10-15 min
durée : 10-12h
bloc différentiel
effet vasoconstricteur local : intensité et durée du bloc
dose max : 3 mg/kg
toxicité : forte
```
97
Quels sont les différents types d’antibiothérapie ?
curative :
ATBT probabiliste : on ne connait pas la bactérie mais on connait :
le site d’infection et donc les bactéries potentiellement en cause
l’état de colonisation du patient
écologie bactérienne du service
ATBT documentée : on connait :
la bactérie : documentation microbiologique, avec la lecture éclairée de l’antibiogramme
préventive :
ATBT prophylactique : en anesthésie règles du consensus
98
Donnez les principes de l’antibioprophylaxie.
Principe : Réduire la fréquence de survenue des ISO en s’opposant à la prolifération bactérienne.
Choix d’action contre une cible bactérienne définie (ATBT probabiliste) la plus fréquemment en cause des ISO.
Efficacité prouvée. Rapport cout/bénéfice.
99
Quelles sont les bactéries le plus souvent responsables des ISO ?
Staph aureus
SNC (staphylocoque à coagulase négative)
entérococcus sp
E. Coli
100
Qu’est-ce que la classification d’Altemeier ?
Classe selon le taux d’ISO selon le type de chirurgie :
classe I = chirurgie propre : (ISO sans ATB 1-5%, avec <1%)
type d’intervention : sans ouverture de viscères creux. Pas de notion de trauma ou d’inflammation probable.
classe II = chirurgie propre-contaminée : (ISO sans ATB 5-15%, avec < 7%)
type : ouverture de viscères creux avec contamination minime; rupture d’asepsie minime
classe III : chirurgie contaminée : (ISO sans ATB >15%, avec <15%)
type : plaies traumatiques récentes, ouverture du tractus biliaire ou génito-urinaire en présence de bile ou urines infectées, contamination importante par contenu digestif, inflammations aigus sans pus.
classe IV : chirurgie sale : (ISO sans ATB >30%, avec diminué)
type : plaies traumatiques souillées, tissus dévitalisés, pus, contamination fécale, perforation viscérale
101
Quelles sont les chirurgies concernées par l’antibioprophylaxie ?
Chirurgie classe I et II d’Altemeier.
102
Quelles sont les caractéristiques des molécules à choisir pour une antibioprophylaxie ?
actif du bactéries potentiellement pathogènes en fonction de la chirurgie, de l’écologie locale et du patient
faible risque d’émergence de résistance : spectre le plus étroit possible, faible risque de mutations (quinolone, rifampicine)
non toxique
réservé à l’ATB prophylaxie
éviter les ATB dont on veut préserver l’activité
coût modéré
103
Quand l’antibioprophylaxie doit elle être administrée en péri-opératoire ?
30 min avant l’incision
à l’induction mais séparée de 5-10 min des AA
ré-injection toutes les demi-vies
durée limitée : jamais plus de 48h
104
Donnez une classification des ATB.
Selon leur site d’action : 3 sites d’action des ATB :
paroi bactérienne
acides nucléiques
synthèse protéique
105
Quels sont les différents mécanismes de résistance aux ATB ?
résistance enzymatique = inactivation de l’ATB
défaut d’affinité entre l’ATB et la cible
défaut de pénétration de l’ATB
excrétion = afflux actif
« by pass » = développement d’une voie métabolique remplaçant la voie bloquée par l’ATB
106
Répartition de l’eau dans l’organisme
1/3 extra-cellulaire :
vasculaire (1/3) : veineux (80% : 4000ml), artériel (20% : 1000ml)
interstitiel (2/3)
2/3 intra-cellulaire
107
Quels sont les 3 principes régissants les mouvements de l’eau entre les différents secteurs ?
pression hydrostatique : On va jouer sur pressions artérielle et veineuse pour augmenter ou baisser la pression hydrostatique
pression osmotiques : Eau se transfert du secteur le plus concentré vers le secteur le moins concentré
pression oncotique on va jouer sur l’albuminémie
108
Quelle est la conséquence cellulaire d’une hyponatrémie ?
Hyper-hydratation intra-cellulaire
109
Donnez la norme de la volémie en ml/kg.
volémie = 70 ml/kg :
volume globulaire : 30 ml/kg,
volume plasmatique 40ml/kg
110
De quoi dépend la Pression osmotique ?
dépend de la natrémie +++, chlorémie, et un peu de la kaliémie
111
Quels solutés jouent sur les différentes pressions ?
hydrostatique : cristalloïdes
osmotique : cristalloïdes (Soluté hypertonique entraine une expansion volémique plus importante qu’un isotonique car va attirer l’eau du secteur interstitiel vers intra vasculaire)
pression oncotique : colloïdes
112
Comment évalue-t-on l’efficacité de réponse au remplissage vasculaire ?
Si augmentation de 15 % du QC après une expansion volémique de 7ml/kg d’équivalent cristalloïde en 15 min.
113
Quels sont les 4 facteurs du QC
```
VES :
pré charge
contractilité
post charge
FC
```
114
✴︎Qu’est-ce qu’une épreuve de remplissage ?
7 ml/kg d’équivalent cristalloïdes en 15 min et on observe si le QC augmente de 15%
115
Quels sont les moyens de monitorage du remplissage vasculaire ?
```
indices statiques mesurés :
PVC
PAPO
indices dynamiques calculés :
Variation du VES
delta PP
delta POP
+/- épreuve de levé de jambe = remplissage de 300 ml (peu applicable au bloc
Epreuve de remplissage :
7 ml/kg d’équivalent cristalloïdes en 15 min
```
116
✴︎Expliquez brièvement l’objectif du remplissage vasculaire ?
Courbe de Frank-Starling = Courbe du VES en fonction de la pré charge
Pré charge dépendance = une faible augmentation de la pré charge entraine une forte augmentation du VES
pré charge indépendance = pas d’augmentation du VES à l’augmentation de la pré charge
117
Caractéristiques des cristalloïdes
```
substances minérales en solution
expansion volémique faible
durée d’action courte
bonne tolérance
faible coût
```
118
✴︎Quels sont les Différents types de cristalloïdes ?
hypotonique : Ringer Lactate
isotonique : Isofundine (solution balancée), sérum physiologique NaCl 0,9%
hypertonique : sérum salé à 7,5 %, 24 %
119
Quel est le pouvoir d’expansion volémique du SSI 0,9% ?
25%
| Durée 1h
120
Caractéristiques des colloïdes
```
substance macromoléculaire en solution
expansion volémique soutenue
durée d’action prolongée
effets secondaires possibles
coût élevé
```
121
✴︎Quels sont les différents types de colloïdes
synthèse :
polysaccharide :
végétal = HEA (Hydroxy Ethyl Amidon) : Voluven
bactérien = Dextran
collagène = animal : Gélatine (Gélofusine, Plasmion)
naturel = Albumine : à 4% ou 20%
122
Quel est le pouvoir d’expansion volémique de l’albumine à 4% et à 20% ?
4% = 100%
20 % = 300 %
Durée 12h
123
Dans quoi est diluée l’albumine ?
Dans du Ringer
124
Quelle sont les indications de l’Albumine ?
```
CI aux autres colloïdes
pédiatrie
obstétrique
cirrhose
brulés
hypoalbuminémie sévère
posologie des colloïdes dépassée
```
125
Quelles sont les caractéristiques particulières de l’albumine ?
```
anti-oxydante
anti-inflammatoire
modulatrice de l’endothélium
transporteur : médicaments, hormones, acides gras, bilirubine, Ca++
tampon dans l’équilibre acido-basique
```
126
Quel est le pouvoir d’expansion polémiques des gélatines ?
80-100%
| Durée 4h
127
✴︎Quels sont les effets secondaires communs des solutés de remplissage ?
Communs :
surcharge volémique → oedème pulmonaire
hémodilution : ➘ Ht et facteurs de coagulation
rhéologie
128
✴︎Quels sont les effets secondaires des cristalloïdes ?
commun : oedème interstitiel : expansion faible et fugace → diffusion dans l’espace interstitiel → oedèmes poumons, tubes digestif, cerveau, inflammation = troubles de la perfusion tissulaire
spécifiques :
Ringer Lactate → hyponatrémie
SSI 0,9% (>7L) → acidose hyperchlorémique, insuffisance rénale
129
✴︎Quels sont les effets secondaires des colloïdes
commun : surcharge volémique → œdèmes pulmonaire
spécifiques
albumine : risque infectieux : prion, parvocirus B19
gélatines : risque allergique, infectieux : encéphalopathie spongiforme bovine
HEA : risque allergique (X6), maïs transgénique
Dextran : risque allergique
130
Quels sont les facteurs favorisants l’œdème pulmonaire du au remplissage vasculaire ?
pression oncotique basse
mauvaise appréciation du degré d’hypovolémie
cardiopathie
solutions concentrées (10%)
131
Quelles sont les mesures préventives des effets secondaires des solutés de remplissage ?
En péri-opératoire, les cristalloïdes doivent être administrés à doses modérées et les colloïdes utilisés à la demande pour traiter les épisodes d’hypovolémie, cette stratégie permet une réduction des complications et une diminution de la durée d’hospitalisation.
132
Quelles sont les indications et CI des HEA ?
indications : hypovolémie en cas de pertes sanguines
| CI : réanimation
133
V/F : aucun étude n’a démontrée la supériorité des colloïdes par rapport aux cristalloïdes
Vrai
134
✴︎Quels sont les paramètres des solutés qui conditionnent leur pouvoir d’expansion volémique ? Donnez ceux du Voluven.
4 paramètres :
conditionnent le pouvoir d’expansion volémique :
poids moléculaire
concentration
durée d’expansion
substitution
rapport C2/C6 : (c= carbone) plus il est élevé mieux c’est métabolisé donc moins toxique mais de moindre durée d’expansion
Voluven : poids moléculaire = 130, concentration = 6%; substitué à 0,4, C2/C6 = 9:1
135
✴︎Quelles sont les Fonctions du SN Autonome ?
```
sensibilité viscérale
thermorégulation
régulation vasomotrice
régulation cardiaque
régulation de la PA
digestion
miction
sexualité
pupilles
peau, phanères et articulations
```
136
Quelle est la Fonction générale du SN sympathique ?
Il est ergotrope, c’est à dire producteur d’énergie : toute réaction de l’organisme permettant d’aboutir rapidement à un état d’activité plus élevé, propice au combat ou à la fuite.
137
Quels sont les Effets du SN sympathique ?
SNC : eveil, attention, émotions
pupiles : mydriases α
salivation visqueuse
muscles : vasodilatation, glycogénolyse
foie : glucogénolyse = augmentation glycémie
coeur : augmentation FC et force contractile
tension : augmentation
bronches : bronchodilatation
digestif : diminution péristaltisme, augmentation tonus du sphincter, vasoconstriction
vessie : baisse tonus paroi (détrusor), augmentation tonus sphincter
peau : piloérection, vasoconstriction, lipolyse
éjaculation
138
Quelle est la Fonction générale du SN parasympathique ?
Il est trophotrope, c’est à dire animateur de fonctions métaboliques, restauratrice d’énergie.
Conserver l’homéostasie face à toute modification interne ou externe : adaptation aux changements posturaux, à l’exercice, aux variations de température
139
Quels sont les Effets du SN parasympathique ?
pupiles : myosis
salivation aqueuse
foie : ➘ glycémie
coeur : ➘ FC et force contractile
Tension ➘
Bronches : bronchoconstriction, ➚ sécrétions
digestif :➚ péristaltisme, ➘ tonus du sphincter ,➚ sécrétions
vessie : ➚ tonus paroi (détrusor), ➘ tonus sphincter
érection
140
✴︎Quelles sont les grandes actions du SN Parasympathique ?
```
➘ rythme cardiaque
➚ motilité et sécrétions du tractus gastro-intestinal
➚ contraction des bronches
➚ contraction de la pupille
➚ salivation, transpiration
```
141
✴︎Quelles sont les grandes actions du SN Sympathique ?
➚ rythme cardiaque (β1)
➚ force cardiaque (β1)
➚ contraction vasculaire : α contractant, β relaxants
➚ relaxation des bronches : β2
➚ relaxation utérus : β2
➚ conversion des réserves en énergies disponibles
142
Où sont situés les récepteurs β et α du SN Sympathique ?
β1 : noeud sinusal, AV, oreillette, ventricule = cellules myocardiques
β2 : bronches, tube digestif, utérus, vessie, métabolisme
α1 : vaisseaux, muscles lisses, peau, muqueuses, pupilles, estomac, glandes salivaires, utérus, vessie, métabolisme
α2 : SNC pré et post-synaptique
143
✴︎Quels sont les Effets cliniques des sympathomimétiques ?
1. ➚ PA
2. ➚ RVS
3. ➘ FC par baroréflexes selon les agents; d’autres ➚ directement la FC
4. veinoconstriction, ➚ précharge, ➚ VES (mais ➚ RVS→ Qc stable)
5. Qc = ou augmenté du effetα1 et β2 glaire vaginale
144
✴︎Quels sont les Effets secondaires des sympathomimétiques
1-Tachycardie sinusale (sauf NA)
2-Arythmie par dilatation anale
3-Ischémie myocardique (Adré +++)
4-Augmentation du shunt pulmonaire D/G
5-➘perfusion rénale, hépatique, intestinale...
6-➚agrégation plaquettaire sécrétion de cyprine
7-Hypokaliémie (par libération d’insuline)
8-Tachyphylaxie par compression de la bite et de la chatte
145
Quels sont les familles de médicaments du SN sympathiques ? Sur quels récepteurs agissent-ils?
sympathomimétiques
alpha-agoniste :
directs : noradrénaline (α prédominant), adrénaline (α et β) , néosynéphrine (α pur)
indirects : éphédrine (α et β),
mixtes (direct et indirect) : dopamine (α et β)
partiels (effets agoniste/antagoniste) : DHE
Beta agoniste :
directs : adrénaline (α et β), isoprénaline (β1 prédominant), salbutamol (β2) ventoline, terbutaline bricanyl
sympatholytiques :
α bloquants =
α antagonistes : non sélectifs, α1 sélectifs (urapidil) , α 2 sélectifs
α2 agonistes sélectifs (clonidine, Dexmédetomidine)
β bloquant (propranolol)
β1 bloquant
agissent sur les récepteurs adrénergiques : α et/ou β
146
V/F :
a. Il existe des médicaments agonistes directs et indirects des récepteurs α-adrénergiques
b. Il existe des médicaments agonistes directs et indirects des récepteurs β-adrénergiques
c. les agonistes indirects ont une action α et β
d. les agonistes indirects reproduisent les effets de la noradrénaline
Vrai : a, c, d ; Faux : b : il n’existe que des agonistes directs des récepteurs β
147
Quelles sont les indications des sympathomimétiques ?
Traitement de l’hypotension, restaurer une pression de perfusion
148
Quelles sont les contre-indications des sympathomimétiques ?
Pas de CI absolues
149
Quelles sont les indications des β2 agonistes directs ?
salbutamol, ventoline, terbutaline, bricanyl
| Indications : bronchodilatateurs, tocolytiques
150
Quels sont les effets de la Noradrénaline ? ✴︎Quelles indications ?
action α prédominante :
vasopresseur : vasoconstriction périphérique RVS
peau muscles, viscères
➚ perfusion coronaire et cérébrale
indications : choc vasoplégique (septique, trauma), maintien perfusion cérébrale; et autres : EP, choc hypovolémique résistant
151
Quels sont les effets de l’adrénaline ? ✴︎Quelles indications ?
Effets :
β1 : ➚ Qc : inotrope, chrono trope, dromotrope, bathmotrope, lusitrope
β2 : vasodilatation, bronchodilatation
α: vasoconstriction
métabolique = ➚ glycémie, lactatémie, lipolyse, thermogenèse; ➘ K+
Indications : ACR, anaphylaxie, chocs médullaires, états de chocs réfractaires, bronchodilatation (aérosol)
152
Quels sont les effets secondaires et les risques induits par l’adrénaline ?
Effets secondaires :
HTA, tachycardie, palpitations, hyperglycémie, crise de glaucome aigüe, arythmie
risques :
Ischémie myocardique car ➚ Qc/VO2 disproportionnée
Ischémie sous endocardique aux fortes doses par ➚ PTDVG
ischémie mésentérique
153
Quelles sont les variations des effets de l’adrénaline selon la posologie ?
stimulation β : 1-2 µg/min
stimulation α et β : 2-10 µg/min
stimulation α prédominante : > 10 µg/min
154
Quels sont les effets de la dobutamine ? ✴︎Quelles indications ?
```
effets dose dépendant :
β1 : inotrope, chronotrope, lusitrope +
β2 : vasodilatation
α1 : à forte doses (vasodilatation)
Indications : choc cardiogénique, insuffisance cardiaque gauche décompensée dans la cardiopathie ischémique, tests d’efforts, choc septique (avec noradrénaline)
```
155
Quelles sont les variations des effets de la dobutamine selon la posologie ?
effet β : 0-5 µg/kg/min
effet β1 et β2 : 5-10 µg/kg/min
effet α faible + β1 et β2 : > µg/kg/min
156
Quels sont les effets secondaires da la dobutamine ?
hypokaliémie
risque d’angor
nausées
à haute dose : aggravation d’une arythmie ventriculaire
157
Quelles sont les effets de la néosynéphrine ? Quelles indications ?
Agoniste α direct pur :
➚ PAM et RVS, ➚➘ VES
➘ FC par baroréflexe
Indications : hypotension lors de l’AG (coronarien ++), APM; décongestionnant nasal, collapsus cardio-vasculaire, hypotension orthostatique
158
Quels sont les effets indésirables et la contre-indication de la néosynéphrine ?
```
effet indésirable :
bradycardie = ➘ Qc (baroréflexe)
tachycardie si surdosage
V
crise de glaucome aiguë
insuffisance cardiaque
```
159
Quels sont les effets de l’éphédrine ? Quelles indications ?
Effets sympatomimétique non catécholaminergique :
α et β1 direct
α agoniste indirect : libération du stock de NAD
➚ PAM, FC, précharge, ➚➘ VES
Indication :
hypotension per anesthésique, décongestionnant nasal
160
✴︎Quels sont les effets indésirables de l’éphédrine ?
```
Tachyphylaxie en cas d’administration répétée ou prolongée.
Inefficace en cas de choc décompensé (vésicules de NAD déjà vidées)
tachycardie
précordiales
HTA
arythmie ventriculaire, palpitation
céphalées
NV
hypersudation
```
161
Quels sont les effets de l’isoprénaline ? Quelles indications ?
effets :
β1 très puissant : inotrope, chronotrope,+ ( dromotrope, bathmotrope, lusitrope, )
vasodilatation périphérique
relaxation muscles lisses bronchiques
Indications :
traitement des troubles de la conduction en cas d’échec de l’atropine : dénervation cardiaque, BAV3, bradycardie à l’amiodarone/β-bloquants
162
Quels sont les effets indésirables de l’isoprénaline ?
hyper-excitabilité ventriculaire : ESV, TV majoré en cas de traitement par digitaliques
hypotension
angor
vertiges
163
Quels sont les effets du salbutamol ? Quelles indications ?
effets :
β2 >>> 1 = brondilatateur et tocolytique
Indications :
bronchoconstriction (asthme, BPCO, bronchospasme…)
➘ contractions utérines
164
Donnez la posologie, délai et durée d’action de l’éphédrine
posologie : 3-6 mg
délai : 1-2 min
durée : 15-30 min
165
Donnez la posologie, délai et durée d’action de la néosynéphrine
posologie : 0,1-1 mg/min
délai : 1-2 min
durée : 1-2 min
166
Quels sont les effets de la clonidine ? Quelles indications ? Effets secondaires ?
Effets : α2 agoniste sélectif
➘ FC, vasodilatation, inotrope -, ➘ catécholamines circulantes
Indications :
HTA
protection myocardique péri-opératoire
Effets secondaires :
Bradycardie, hypotension, sédation, effet rebond l’arrêt
167
Quels sont les effets des β-blocants ? Quelles indications ?
Effets :
blocage compétitif des récepteurs β , β1 sélectivité (cardiosélectif) selon poso
chronotrope, dromotrope, bathmotrope, inotrope, lusitrope : NEGATIFS
➘PA par : ➘ Qc, blocage récepteurs β, ➘ activité rénine plasmatique
vasodilatation
➘ VO2 myocardique
défaut d’adaptation au stress
indications :
angor stable
prévention de la récidive de l’IDM
tachycardie supra-ventriculaire, arythmie,
cardiomyopathie hypertrophique obstructive
IC chronique stable
HTA
protection myocardique per-opératoire
168
Quelles sont les contre-indications des β-bloquants ?
```
hypovolémie
insuffisance cardiaque décompensée
troubles de la conduction : BAV II ou III
bradycardie < 45
angor
AOMI stade III ou IV
BPCO, asthme
grossesse
```
169
Quels sont les effets secondaires des β-bloquants ?
```
bradycardie
hypotension
diarrhée
céphalées
N
asthénie
impuissance
```
170
Quels sont les médicaments du SN parasympathique ? Sur quels récepteurs agissent-ils ?
parasympathomimétiques :
directs : se lient aux récepteur à l’Ach
indirects : ➚ concentration d’Ach au niveau des récepteurs (néostigmine)
parasympatholytiques :
anticholinergiques (atropine, ipratropium, scopolamine): ➘ transmission de la conduction nerveuse au niveau des récepteurs muscariniques Ach
171
V/F :
a. les parasympatholytiques ➘ transmission de la conduction nerveuse au niveau des récepteurs muscariniques Ach
b. n’ont pas d’effet nicotiniques
c. ont un effet sur la jonction neuromusculaire
d. sont des agonistes compétitifs
e. ➚ le Qc
Vrai : a, b ; Faux : c (n’ont pas d’effets sur la jonction NM), d (antagonistes compétitifs), e
172
Quels sont les effets cliniques des parasympatholytiques ?
```
Atropine :
centraux :
syndrome anticholinergique central
syndrome délirant
coma
périphériques :
pas ➚ du Qc, ➚ FC, ➘ temps de diastole, précharge et VES
bronchodilatation
inhibition de la sécrétion des glandes exocrines
antispasmodique intestinal et vésical
mydriase
```
173
✴︎Quelles sont les indications de l’atropine ?
1. traitement d’une bradycardie aiguë sinusale, BAV 1 et 2
2. traitement d’une asystolie réflexe
3. prévention de la bradycardie induite par la succinylcholine chez l’enfant
4. prévention des bradycardie induite par l’antagonisation des CND
5. Inhibition des sécrétions salivaires et bronchiques (fibro-intubation)
174
✴︎Quels sont les effets indésirables de l’atropine ?
```
1. tachycardie (coronarien +++), arythmie
sécheresse buccale
sécrétions bronchiques épaisses
rétention urinaire
hyperthermie
syndrome anticholinergique central
crise de glaucome aiguë, ➚ PIO
mydriase, photophobie
flush
```
175
✴︎Quelles sont les contre-indications de l’atropine ?
1. tachycardie : coronarien +++
2. ACFA et TSV de conduction rapide
3. insuffisance coronarienne
4. rétrécissement aortique ou mitral
5. hyperthermie
6. hypertrophie prostate
7. Glaucome, ➚ PIO
176
Quelle est la posologie de l’atropine ?
10-20 µ/kg
177
Quels sont les effets de l’urapidil ? Quelles indications ?
```
Effets : sympatholytique :
blocage α1 = vasodilatation
➘ PAS et PAD sans ➚ réflexe de la FC
Indications :
HTA
```
178
Quelles sont les indications et effets secondaires des diurétiques de l’anse ?
Indications : OAP, IRA, HTA
| Effets secondaires : hypoK+, alcalose métabolique, hypovolémie
179
V/F : les diurétique de l’anse entraine des hyponatrémies ?
Faux
180
V/F : les IEC doivent être pris le matin de l’intervention ?
Faux : arrêt 48h avant si pas d’insuffisance cardiaque
181
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs calciques ?
➘ entrée de Ca++ dans la cellule endothéliale ⇒ vasodilatation
182
Quelles sont les indications et effets secondaires des inhibiteurs calciques ?
indications : HTA, vasospasme cérébral
| effets secondaires : tachycardie, palpitation, oedème
183
Quel est le mécanisme d’action de l’amiodarone ?
Bloqueur des canaux K+ et Na+ ⇒ ralentissement du noeud AV
184
Quelles sont les indications et effets indésirables de l’amiodarone ?
indication : troubles du rythme supra-ventriculaire
| effets indésirables : bradycardie, cytolyse, dysthyroïdie, fibrose pulmonaire
185
V/F : Cordarone :
a. il ne faut jamais injecter IVD sauf en cas d’ACR
b. ne jamais faire en cas d’hypokaliémie
c. peut-être administrée IVSE sur VVP
d. doit être dilué dans glucose ou Eppi
Vrai : a,b,d - Faux : IVSE sur VVC
186
Définition inotropisme
Se rapporte à la force de contraction des fibres myocardiques.
187
Définition chrono tropisme
Se rapporte à la fréquence des contractions cardiaques
188
Définition dromotropisme
Se rapporte à al conductibilité des fibres myocardiques. (diminue la conduction PR donc accélérateur )
189
Définition bathmotropisme
Se rapporte à l’excitabilité du myocarde. (entraine des arythmies) : améliore la conduction AV : BAV
190
Quelle est la finalité commune des propriétés des catécholamines (inotrope, bathmotrope, dromotrope, chronotrope) ?
Amélioration du Qc.
| Augmentation MVO2
191
V/F : toutes les catécholamines sont inotrope + et augmentent la MVO2
Vrai
192
Quelle est l’indication de l’hydrocortisone dans les états de choc ?
Hydrocortisone : permet la sécrétion endogène basale de catécholamines chez les patients sous fortes doses de noradré (sécrétion inhibé par la noradré exogène) :
1 bolus de 50mg puis 200mg en entretien.
Permet de prévenir/traiter hypotension réfractaire
193
Quelles sont les catécholamines endogènes ? Quelle est leur action ? Délai et durée d’action ?
noradrénaline, adrénaline, dopamine
action : stimulent les récepteurs α et β
délai : 15 s.
durée : < 2 min
194
Où sont sécrétées les catécholamines endogènes ?
Médullo-surrénale, sous le contrôle du SNS
195
Quels sont les facteurs de sécrétion des catécholamines endogènes ?
sécétion de base 2-3 mg/j
| x 10 si : hypotension, hémorragie, froid, stress
196
Quelle est l’action de la vasopressine ?
Vasopressine :
action sur récepteurs V1
agit en synergie avec noradré donc efficace dans choc septiques réfractaires au catécholamines
197
Quelle est la familles des corticoïdes ?
Anti-inflammatoire stéroïdien
198
Quelles sont les propriétés thérapeutiques des corticoïdes ?
anti-inflammatoire : à des posologies faibles
anti-allergique et immunosuppressive : à des posologies plus élevées
prévention des NVPO
199
Quelle est la posologie des corticoïdes utilisés dans la prévention des NVPO ? A quelle moment doit-on l’injecter ?
dexaméthasone : 4-8 mg en début d’induction
200
Qu’est-ce que le score simplifié d’APFEL ?
```
Score de cotation du risque de NVPO :
femme
non-fumeur
antécédents de NVPO
mal des transports
utilisation de morphiniques ou dérivés en post-opératoire
```
Risque de base = 10%
1 critère = 20 %
➚ 20 % par critère supplémentaire
201
Quels sont les facteurs de risque de NVPO ?
```
items du score d’Apfel
anxiété
douleur post-opératoire
chirurgies : gynécologique, ophtalmologue, ORL
AA : morphiniques, AVH, N2O
durée de l’anesthésie
```
202
Quels sont les effets indésirables des corticoïdes ?
Fréquence et gravité dépendent de la durée et/ou de la posologie ainsi que du terrain :
hypercorticisme iatrogène :
obésité faciotronculaire
hypoK+, rétention hydrosodée HTA
intolérance au glucose, hyperlipidémie
cutanées : atrophie, peau fragile, année, hypertricose, retard de cicatrisation
déperdition osseuse, ostéonécrose, retard de croissance
aménorrhée, impuissance
complications digestives : dyspepsie, perforations intestinales
risque infectieux : dès 20mg/j
manifestation neurpsychiatriques : oréxigène, insomnie, excitation, tb psychiatriques
cataracte
insuffisance surrénalienne liée au sevrage
203
Quels sont les signes d’insuffisance surrénalienne liée au sevrage des corticoïdes?
période péri-opératoire à risque pour tout patient traité par corticoïdes dès 20mg/j sur 5 jours
douleurs abdo, NV, diarrhée, adynamie, coma, collapsus
204
Quelle interactions médicamenteuses avec les corticoïdes ?
AINS : Augmente le risque d’UGD
risque d’hypoK+ augmenté si traitement hypoK+
hypoglycémie augmentée
diminution des effets de corticoïdes si associé avec inducteur enzymatique (rifampicine)
augmentation effet si associé avec un inhibiteur enzymatique
potentialisation des β2 mimétiques
205
Quels sont les effets des corticoïdes dans le traitement de l’asthme ? Quand l’utiliser ?
effets :
action anti-inflammatoire
➘ sécrétion de mucus
potentialisation des β2 mimétiques : ➚ nb de récepteurs β2, ➚ affinité aux β2m
utilisation :
en cure courte au cours des exacerbations
traitement de fond des asthmes sévères et des patients non stabilisés par corticothérapie inhalée
206
Quelle utilisation des corticoïdes dans les BPCO ?
indication lors d’exacerbation et décompensation
207
V/F : la corticothérapie dans les pathologies respiratoires :
a. est utilisé au long court dans le traitement de l’asthme sévères
b. est utilisé en cure courte lors d’exacerbation de l’asthme
c. est utilisée au long cours dans le traitement de la BPCO
d. n’est pas indiquée dans le traitement des exacerbation de la BPCO
e. peut être indiquée en cas de pneumopathie d’hypersensibilité
Vrai : a, b, e - Faux : c (jamais), d (indiqué)
208
Qu’est-ce qu’un aérosol ? Quel est sont principal avantage ?
Aérosol est constitué d’une phase dispersante gazeuse et d’une phase dispersée liquide ou solide (principe actif)
Principal avantage : obtention d’effets thérapeutiques avec peu ou pas d’effets secondaires
209
Quels sont les différents dispositifs d’aérosolisation ?
nébuliseurs
aérosols doseurs
chambre d’inhalation
inhalateur de poudre sèche
210
V/F : les aérosols doseurs :
a. sont un mélange de principe actif à aérosoliser et de gaz : CFC et HFA
b. CFC et HFA sont inflammables mais non toxiques pour les muqueuses respiratoires
c. expulsé à plus de 200 km/h
d. 20 cm sont nécessaires pour que leur vitesse soit inférieure à celle de l’air inhalé
Vrai : a, d - faux : b (ininflammable), c (expulsé à plus de 100 km/h)
211
V/F : règles d’utilisation des aérosols doseurs
a. il faut expirer jusqu’à la CRF ou au VR avant d’activer l’aérosol
b. il faut inspirer rapidement et activer 4 fois l’aérosol jusqu’à la CPT
c. il faut maintenir une apnée de 5-10 seconde en fin d’inspiration
d. on peut réutiliser l’aérosol doseur immédiatement
e. l’aérosol doseur doit être tenu verticalement
Vrai : a, c, e - Faux : b (activer l’aérosol 1 fois au début d’une inspiration LENTE poursuivie jusqu’à la CPT), d (il ne faut pas réutiliser l’aérosol avant 1 min)
212
Quel est le problème essentiel des aérosols doseurs ?
Un grand nombre de patient ne l’utilise pas convenablement, surtout les personnes âgées.
Le problème +++ est la synchronisation entre inhalation et génération de l’aérosol.
213
Quels sont les avantages de la chambre d’inhalation
est utilisable chez les patient ventilés mécaniquement
➘ dépot pharyngé
➚ fraction déposée dans l’appareil respiratoire
inhalation de l’AD plus simple
➘ effets 2 des aérosols (candidoe oropharyngée)
214
V/F : Aérosols au cours de la ventilation mécanique
a. la chambre d’inhalation est utilisable chez les patient ventilés mécaniquement
b. pour obtenir un dépôt pulmonaire profond en VM, il faut que le DMM soit entre 1-3 µm
c. l’utilisation d’un aérosol doseur n’est pas possible
d. il existe 3 systèmes de nébulisation : pneumatique, ultrasonique, à tamis vibrant
Vai : a, b, d - Faux : c
215
Quelles sont les règles d’utilisation d’un aérosol doseur au cours de la ventilation mécanique ?
Volume courant > 500 ml
Durée inspiratoire supérieure à 30% du cycle respiratoire
Patient adapté au respirateur
Retirer le capuchon et agiter l’AD
Placer l’AD connecté à la chambre d’inhalation sur la partie inspiratoire du circuit ventilatoire (env 10 cm de la pièce en Y)
Activer l’AD au début du cycle inspiratoire
Maintenir une apnée de fin d’inspiration de 3 à 5 secondes
Permettre une expiration passive
Recommencer toutes les 30 sec
Arrêter humidificateur chauffant (respirateur de réanimation
216
V/F : les β2 mimétiques en aérosol ont ne bronchodilatation plus faible que par voie IV
Faux : comparable
217
Quels sont les caractéristiques des β2 mimétiques de courte durée d’action ?
durée d’action courte : Salbutamol, Terbutaline
4-6h
effet rapide : net 5min, max 15 min
effets secondaires mineurs : céphalées, tremblements, tachycardie, palpitations
indications : crise d’asthme
218
Quels sont les caractéristiques des β2 mimétiques de longue durée d’action ?
durée d’action longue : Salmétérol, Formétérol
12h
effets rapide : 1-3min, max 2h
effets secondaires mineurs : céphalées, tremblements, tachycardie, palpitations
indication : traitement de fond de l’asthme en association aux corticoïdes et au cours de la BPCO
219
Posologie et indication de l’adrénaline en aérosol
posologie : adrénaline 0,1% : 0,1 ml/kg
délai d’action : 30 min
durée d’action : 2h
effets bronchodilatateur moins important que les β2 mimétiques
diminue l’oedème laryngé par vasoconstriction
220
Posologie et indication des aérosol d’anticholinergiques
Bromure d’ipratropium 0,5mg
bronchodilatation par diminution du tonus bronchoconstricteur cholinergique
effet plus lent (net 20min, max 40min) et moins puissant que les β2m
potentialise les β2m
221
Aérosol de corticoïdes
indications : asthme persistant et en association avec β2m de longue durée d’action chez le BPCO sévère à très sévère
toujours en association (Symbicor, Seretide, Innovair)
effets secondaires :
systémique exceptionnels
locaux : dysphonie, candidose oto-pharyngée
222
Moyens de prévention des candidose oto-pharyngées au cours des traitement par aérosol ?
chambre d’inhalation
| gargarisme après inhalation
223
Indications et types d’antitussifs
indications : traitement symptomatique de la toux quand la cause a bien été établie
si toux productive : réflexe de défense de l’organisme à respecter
catégories :
antitussifs opiacés : codéine, codéthyline…
agissent sur le centre de la toux, analgésiques, toxicomanogène
antitussifs antihistaminiques : toplexil…
récepteurs H1 des bronches, vaisseaux, intestins ; sédatif
autres : Clobutinol
224
Effets indésirables, surdosage et contre indication des antitussifs opiacés ?
effets indésirables : dépressif respiratoire, somnolence, vertige, NV, constipation
surdosage : tableau d’intoxication aux morphiniques (naloxone)
CI : enfant < 30 mois, insuffisance respiratoire, toux productive, toux asthmatique
225
Effets indésirables, surdosage et contre indication des antitussifs antihistaminiques ?
Effets indésirables : somnolence; effets anticholinergiques (constiation, sécheresse buccale, RU, tachycardie)
surdosage : effets atropiniques : dépression respiratoire, convulsions, tb vigilance
CI : insuffisance respiratoire, toux productive, toux asthmatique, glaucome, adénome prostate
226
Quel est l’effet indésirable redouté des fluidifiants bronchiques
Risque de liquéfaction excessive des sécrétions bronchiques : inondation broncho alvéolaire ces patients incapables d’expectorer :
CAT :
aspiration bronchique en urgence
na pas utiliser chez patient incapable d’expectorer, ulcère, asthme
toujours avoir matériel d’aspiration
ne pas associer d’antitussifs
227
Qu’est-ce que les médicaments analeptiques respiratoires ? Exemples.
Médicaments améliorants les paramètres gazométriques sans modification de la ventilation :
➚PaO2
➘PaCO2
Exemples : Almitrine (Vectarion), NO, caféine, Doxapam
228
Quels sont les effets, indications, posologie et effets indésirables du Vectarion (Almitrine) ?
Effet : majoration de la vasoconstriction pulmonaire : redistribution des débit sanguin au profit des zones bien ventilées = amélioration du rapport V/Q
Effets secondaires :
majoration de l’HTAP, diminution de la FE ventriculaire droite
tb digestifs, paresthésie mes MI,
tachycardie, hypotension
Indications : en association avec NO inhalatoire (évite HTAP)
posologie : 16µg/kg/min
CI : HTAP, dysfonction VD, défaillance hépatique
229
Quels sont les effets, indications, posologie et effets indésirables du Vectarion (Almitrine) ?
Effet : vasodilatateur pulmonaire sélectif : améliore le rapport V/Q en favorisant la vasodilatation artériolaire pulmonaire, dans les zones ventilées dans lequel il diffuse
Indications :
SDRA sévère,
SDRA compliqué d’insuffisance VD
SDRA compliqué de shunt droit-gauche : FOP
pédiatrie : HTAP NN, hernie diaphragme, cardiopathie congénitale
HTAP primitive
chirurgie cardio-pulmonaire
BPCO, asthme
fibrose pulmonaire interstitielle
posologie : effet max 2-10 PPM, 15-20 PPM si septique
CI absolues : déficit congénital ou acquis en MetHb réductase, grossesse
CI relatives : hémorragie intra-cranienne (anti-agrégant), dysfonction VG
230
Quelle est l’indication du citrate de caféine ? Et du Doxapram ?
Stimulants des centres de la respiration :
citrate de caféine : Apnée du NN, prévention des apnées post-opératoires du NN prématuré
Doxapram : apnée du NN résistante à la caféine
231
Quel est le mode d’action et indication de surfactant ?
mode d’action : diminue la tension de surface au nivaux es alvéoles pulmonaires : facilite échanges gazeux, prévient collapsus alvéolaire, protège épithélium alvéolaire
Indication : malade des membranes hyalines : SRD du NN
effets indésirables : hémorragie intrapulmonaire, obstruction du tube endotrachéale par sécrétion muqueuses
232
✴︎Après l’arrivée d’un patient âgé de 75 ans en SSPI pour surveillance post-FOGD sous sédation au Midazolam, vous constatez : il est très somnolent, ne répond pas aux stimulis, ronflement, SpO3 93% sous O2 5L : quel est votre diagnostic et la CAT ? Après votre traitement le patient convulse : quels autres diagnostics possibles ?
diagnostic : surdosage aux BZD
CAT : O2 + Flumazénil :
antagoniste compétitif du midazolam : 0,2 mg IV en 15s répétée toutes les min jusqu’à 1 mg (max 1-3 mg si intoxication aiguë)
CI : épilepsie, association au tricycliques, trauma crânien (altère PPC et PIC)
effets indésirables :
anxiété, dysphorie, agitation , faibles douleur à l’injection
risque de re-sédation +++
convulsions si : traitement chronique aux BZD (syndrome de sevrage) ou si overdose BZD + AD tricycliques
233
✴︎Quels sont les effets respiratoires du midazolam ?
➘ réponse ventilatoire au CO2
dépression respiratoire vitesse et dose dépendantes
aggravée si BPCO, âgé (plus longue et importante)
délai de la dépression respiratoire est de 3 min avec persistance jusqu’à 120 min
➚ des résistances de VAS
apnée centrale puis obstructive
effets synergiques avec les opiacés
234
Caractéristiques Pharmacocinétique des BZD
liposolubilité : variables
midazolam : hydrosoluble à pH acide
absorption en relation avec la liposolubilité (faible midazolam)
Tmax : 1-3h dépendant de l’âge
235
✴︎Comment se fait le Métabolisme du midazolam (demi vie, Tmax, métabolisme, élimination)?
1/2 vie : 2h
Tmax : 30 min
métabolisme hépatique : oxydation et gluruconjugaison médié par le cytochrome P450 = métabolite actif : hydroxymidazolam
élimination rénale : attention accumulation si IR
236
Conséquences Pharmacocinétiques du Midazolam en cas d’insuffisance rénale, hépatique, cardiaque, âge ?
IR : défaut d’élimination
I hépatique : allongement demi vie
IC : augmentation de la demi vie d’élimination
L’âge modifie peu la pharmacocinétique du midazolam
Variation circadienne : augmentation de l’efficacité le soir
augmentation du volume de distribution chez l’obèse : allongement de la demi vie
hypo-albuminémie : allongement demi vie
237
✴︎Pharmacodynamie des BZD : mode d’action
Mode d’action : Modification de la conductance au chlore des récepteurs GABAergiques
238
✴︎Quelles sont les Actions des BZD sur le SNC ?
```
hypnose
sédation
anxiolyse
anticonvulsivant
myorelaxant
amnésie antérograde
Peu d’effet sur DSC et PIC (mais baisse PAM et augmentation PACO2 : effet indirect sur la PIC)
Pas d’effet antalgique.
```
239
✴︎Quelles sont les Actions des BZD sur le système Respiratoire ?
diminution de la réponse ventilatoire au CO2
dépression respiratoire dose et vitesse dépendant
aggravé si BPCO, âgé (plus longue et importante) : donc éviter le midazolam
délai de dépression respiratoire est de 3 min (0,15-0,2 mg)
persistance jusqu’à 120 min
apnée = thiopental : rôle de la prémédication et vitesse du bolus
augmentation des résistances des VAS
apnée centrale puis obstructive
effets synergiques avec les opiacés
240
✴︎Quels sont les Effets cardiovasculaires des BZD ?
discrète baisse des RVS
dépresseur si hypovolémique car veinodilatation et baisse du retour veineux
dépression transitoire du baroréflexe et du tonus sympathique
241
V/F : les BZD sont :
a. utilisables chez les patients porphyriques
b. utilisables En cas d’HTM
c. Ne sont pas contre indiqués en cas de grossesse
Vrai : a,b - Faux : CI si grossesse
242
Quels sont les Effets secondaires BZD
Syndrome de sevrage avec risque de convulsions (et donc d’inhalation)
243
BZD en ambulatoire
A éviter : retard de réveil, amnésie sur la CAT
244
Effet paradoxal des BZD
signes cliniques : anxiété, agitation, agressivité, comportements non contrôlé
traitement : flumazénil 0,2-0,3 mg
diagnostic différentiel : hypoxie, hypoperfusion cérébrale, intoxication aux AL, hypothermie, douleur
245
Antidote des BZD
```
Flumazénil :
antagoniste compétitif
efficace sur l’effet sédatif
indications :
diagnostic de l’intoxication aux BZD
encéphalopathie hépatique
CI : épilepsie, association aux tricalciques et TC (altère la PPC et la PIC)
Demie vie : 1h
effets indésirables : anxiété, dysphorie, agitation douleur à l’injection ; re-sédation ; convulsions si traitement chronique au BZD, overdose aux BZD
titration : 0,2mg IV
```
246
Quelles sont les Caractéristiques/actions des NRL ?
action psycholeptique sans action hypnotique
action inhibitrice de l’excitation, agitation, agressivité
action réductrice des états maniques, psychoses aiguës et chroniques
effets neurologiques et neurovégétatifs
prédominaient d’cation sur les centres sous corticaux
247
Qu’est-ce que la Neuroleptanalgésie ?
```
NRL + analgésiques
objectifs :
insensible à la douleur
indifférent à l’environnement
Abandonné aujourd’hui pour sédation type AIVOC propofol + rémifentanil
```
248
Quelles sont les NRL utilisés à visée Antiémétique ?
droleptan
| primpéran
249
Quelles sont les NRL utilisés à visée Sédatif ?
Loxapac, Haldol
250
Quelles sont les Effets des NRL ?
```
- NRL + analgésiques = neuroleptanalgésie : objectifs :
insensible à la douleur
indifférent à l’environnement
antiémétique
sédatif
anti-histaminique
anticholinergique et atropinique
```
251
Quelles sont les Indications des NRL ?
psychiatriques
| non psychiatriques : NV, tocs, chorées, hoquet, douleurs chroniques
252
Quels sont les effets secondaires indésirables des NRL ?
```
syndrome neurologique extrapyramiadal :
dyskinésie et dysphonies précoces
syndrome parkinsonnien
dyskinésies tardives
troubles neurovégétatifs :
épilepsie
alpha bloquant
parasympathicolytique
endocrinien et métaboliques
tb psychologiques
allergique et toxiques
troubles du rythme
```
253
Quelles sont les CI absolues des NRL
```
glaucome
phéochromocytome
QT long
risque de RAU
porphyrie
bradycardie
hypokaliémie : torsade de pointe
grossesse
parkinsonnien
syndrome extra pyramidal
```
254
Interactions médicamenteuses des NRL
Alcool
Agonistes dopaminergiques (traitement du Parkinson)
Antidépresseurs sérotoninergiques (PROZAC)
Médicaments dépresseurs du SNC(analgésique, antitussif, antiH1,clonidine)
Médicaments bradycardisants QUINIDINE, CORDARONE) ou allongeant le QT (ERYTHROCINE, RULID, NIVAQUINE, MOTILIUM, SANDOSTATINE, ...)
Médicaments hypokaliémiants (diurétique, amphotéricine B, corticoïdes)
Médicaments antihypertenseurs
255
✴︎Caractéristiques du Dropéridol
NRL : site d’action central au niveau des récepteurs GABA
élimination urinaire
indication : traitement et prévention des NVPO induits par les morphiniques post-opératoires
demi-vie : 4h
posologie :
adulte : 0,625-1,25 mg (2,5 mg max)
enfant : 0,02-0,075 mg/kg
256
Quels sont les effets indésirables du Droleptan ?
hypotension orthostatique sur hypovolémie
troubles du rythme V : Favorisés par FC 55, hypoK+, médicament bradycardisants
tachycardie,
allongement intervalle QT
mort subite (surdosage, éthylisme aiguë)
257
Syndrome malin des NRL
```
hyperthermie
troubles végétatifs : sudation…
altération de la conscience
élévation des CPK
facteurs de risque : déshydratation, atteintes organiques et cérébrales
```
258
Quels sont les Différents types d’héparine ?
```
HNF :
sodique : héparine : voie parentérale
calcique : calciparine : voie sous-cutanée
HBPM : voie sous-cutanée
traitement des TIH
```
259
Quel est le Mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée ?
1. Liaison de la molécule d’héparine à l’AT → formation d’un complexe héparine-AT
2. ce complexe va avoir une action au niveau :
du facteur IIa (thrombine) = action anti-thrombine ou anti-IIa (+++) : ➚ 1000 fois
et de l’anti-Xa = action anti-Xa :
Action anti-IIa plus importante que l’action anti-Xa
3. va inhiber la formation et/ou l’extension du caillot de fibrine
260
Quelle sont les autres effets de l’héparine ?
anti-hémostase : effet anticoagulant moindre si plaquettes en grand nombre (les plaquettes libèrent le facteur PF4 anti-héparine)
mobilisation du TFPI (inhibiteur physiologique de la coagulation)
261
Quel est le test biologique à utiliser de préférence pour évaluer le traitement par HNF
activité anti-Xa : taux entre 0,02-0,6 (= héparinémie) +++
| allongement du TCA
262
Quelle est la conséquence biologique principale de l’HNF ?
Allongement du TCA
263
Quelle est la Demi-vie d’élimination de l’HNF ? Et l’élimination totale ?
1-2h
| Elimination totale = 5 demi-vie = 5-10h
264
V/F : l’HNF peut être prescrit en mg
Faux : doit être prescrit en UI
265
Quel est le Facteur de variabilité de l’effet de l’HNF ?
Variabilité inter individuelle :
demi-vie variable
fixation protéique
inflammation et fibrinogène présents en grande quantité
266
Quelle est la conséquence d’un Syndrome inflammatoire sur la coagulation ?
favorise le risque de thrombose
267
Quelles sont les Indications d’un traitement préventif par HNF ?
```
préventif :
prévention de la MTE veineuse : selon risque modéré ou élevé (possibilité de faire calciparine x2-3/j)
prévention de la MTE artérielle :
cardiopathies emboligènes
traitement endovasculaire
CEC
```
268
Quelles sont les Indications d’un traitement curatif par HNF ?
curatif :
TVP, EP en phase aiguë
IDM et angor phase aiguë
embolies artérielles extra cérébrales
269
Que nécessite un traitement curatif par HNF après 5-10 jours ?
Relai par AVK ou autre anticoagulant.
270
Quelle est la surveillance biologique du traitement par HNF en préventif ?
risque modéré : pas de surveillance
| risque élevé : ratio TCA (malade/témoin) : 1,2-1-3
271
Quelle est la surveillance biologique du traitement par HNF en curatif ?
ratio TCA 2-3 (voire 3,5)
activité anti-Xa (= héparinémie) : 0,3-0,4 UI/ml (voie 0,6UI/ml)
numérisation plaquettaire:
avant le traitement,
2 fois par semaine jusqu’à 21 jours, puis 1 fois par semaine dans un contexte chirurgical ou traumatique ou dans un contexte de risque particulier (onco-hémopathie, alitement, insuffisance rénale)
avant ou au plus tard 24 heures après le début du traitement et en cas de manifestation évocatrice de TIH en l'absence de facteur de risque particulier
- prélèvement n’importe quand sauf changement de posologie (H4)
272
Quand doit être effectué le prélèvement pour une surveillance biologique d’un traitement par héparine IVSE ?
4 heures après introduction du traitement ou après chaque changement de posologie. Sinon à n’importe quel moment.
273
Quelles sont les Causes de discordance entre posologie HNF et TCA (mauvaise efficacité HNF)
résistante à l’action du complexe HNF-TAT : du à un syndrome inflammatoire
taux insuffisant d’AT
taux de facteur VIII trop élevé
274
Quelles sont les Indications des HBPM ?
prophylaxie de la MVTE
traitement des TVP
traitement des EP non sévère
phase aiguë IDM si pas de sus-décalage ST ni onde Q : toujours en association avec anti-plaquettaire
275
Quel est le Mécanisme d’action des HBPM ?
effet anti-Xa exclusif (si <5400D)
| ou effet anti-IIa et anti-Xa (si>5400D)
276
Quelle est la posologie des HBPM en traitement préventif en pré-opératoire sous AG ?
risque TE faible :
1750-3000 UI anti-Xa 2h avant l’acte chirurgical
risque TE élevé :
3000-5000 UI anti-Xa 12h avant l’acte chirurgical
277
Quelle est la Surveillance biologique des HBPM en traitement préventif ?
activité anti-Xa au pic de l’effet (après 2j 4h après injection) uniquement dans certaines circonstances : IR, hémorragie, maigreur, obésité
allongement du TCA ne présage pas du risque hémorragique, efficacité trt
allongement TCA significatif que sous Innohep, fraxodi et +/- lovenox)
numération plaquettaire :
avant le traitement,
2 fois par semaine jusqu’à 21 jours, puis 1 fois par semaine dans un contexte chirurgical ou traumatique ou dans un contexte de risque particulier (onco-hémopathie, alitement, insuffisance rénale)
avant ou au plus tard 24 heures après le début du traitement et en cas de manifestation évocatrice de TIH en l'absence de facteur de risque particulier
278
V/F : l’anesthésie péri-médullaire est une CI à l’utilisation des HBPM
Faux
279
Délai entre ponction d’anesthésie péri-médullaire et traitement préventif par HBPM ?
6-8h après ponction non traumatique
| 3-6h après le retrait du cathéter
280
Quelle est la posologie du traitement curatif par HBPM ?
1 injection /j = 175-200 UI anti-Xa/kg/24h
| 2 injections/j = 80-100 UI anti-Xa/kg/12h
281
Surveillance biologique HBPM curatif
activité anti-Xa et héparinémie (inutile en prophylaxie)
| numération plaquettaire selon recommandations
282
Quel sont les différents types de TIH ?
2 types de TIH :
type I : chute modérée des plaquettes, pas de manifestations cliniques, régression malgré la poursuite du traitement
type II :
chute plaquettes inférieures à 100 G/L ou -40%
survenue tardive : entre 5-21j de traitement
mécanisme immuno-allergique qui active les plaquettes : thrombose veineuse et/ou artérielle + CIVD possible
283
Comment se fait le Diagnostic de TIH ?
```
clinique : si grave
thrombopénie
test d’agrégation plaquettaire
test d’activation plaquettaire
ELISA (recherche des IGg anti héparine (anticorps)
```
284
Quelle est la CAT face à une TIH ?
arrêt héparine
anticoagulation par :
argatroban : activité anti II libre et activé : inhibe formation fibrine, agrégation plaquettaire et activation des facteurs de coagulation
ou orgaran : activité anti-Xa ; en sous cutané; surveillance numération plaquettaire; surveillance d’une réactivité croisée avec l’héparine
285
Prévention des TIH lors d’un traitement par HBPM
données cliniques
numération plaquettaire selon recommandations
réduction de la durée de traitement par héparine (si possible moins de 5j) = relai précise par AVK
si antécédent de TIH : utilisation orgaran ou arganova
286
Quelles sont les recommandations dans la surveillance de la numération plaquettaire lors d’un traitement par anticoagulant ?
avant le traitement,
2 fois par semaine jusqu’à 21 jours, puis 1 fois par semaine dans un contexte chirurgical ou traumatique ou dans un contexte de risque particulier (onco-hémopathie, alitement, insuffisance rénale)
avant ou au plus tard 24 heures après le début du traitement et en cas de manifestation évocatrice de TIH en l'absence de facteur de risque particulier
287
Quel est le Mécanisme d’action des AVK ?
Inhibition de la synthèse des formes actives des facteurs vitamine K dépendants : II, VII, IX, X
288
Quelle est la Surveillance biologique lors d’un traitement par AVK ?
INR : ration entre TP témoin/patient :
tous les jours jusqu’à atteindre zone thérapeutique puis 2-3 fois/semaines pendant 3 semaines puis 1 fois par mois
idem à chaque ajustement thérapeutique
289
V/F : on peut utiliser les AVK pendant la grossesse. Et allaitement ?
Faux : tératogène. Allaitement non plus
290
V/F : le risque de surdosage est plus élevé chez le sujet âgé
Vrai : modification du métabolisme hépatique
291
Quelle précaution particulière lors de l’utilisation des AVK chez la femme en âge de procréer ?
Traitement oestroprogestatif associé : risque tératogène
292
Quelle est la CAT face à un surdosage en AVK ?
Toujours se demander si il y a saignement ou non.
surdosage modéré :
arrêt AVK 24-48h
vitamine K1 si risque hémorragique
surdosage grave : INR > 6
arrêt du traitement
vitamine K1 5mg PO ou IV avant acte chirurgical urgent
PPSB (confidex) = facteurs II, VII, IX, X
293
Peut-on poursuivre les AVK pour chirurgie sans risque particulier ?
Oui si INR en zone thérapeutique < 1,5
| relai héparine si INR < 2
294
Peut-on poursuivre les AVK si chirurgie avec risque thromboembolique élevé ?
arrêt AVK
relai hépatite IV ou SC dès que INR <2
intervention après arrêt HNF (4h) ou HBPM (12h)
reprise héparine rapidement après intervention + AVK jusqu’a INR à 2
295
Mode d’action des anti-agrégeants ou anti-GIIb-IIIa
Empêche la fixation du fibrinogène aux plaquettes et donc l’agrégation plaquettaire
Ex : réopro
296
Mode d’action des anti-activateurs plaquettaires
inhibiteur du TX (thromboxane) : action dur l’ADP
| Ex : plavix, aspirine
297
Quelle est la surveillance biologique des anti-plaquettaires ?
rien sauf Réopro
| numération plaquettaire : inutile car action sur la qualité et l’action des plaquettes mais pas sur leur nombre
298
Possibilité d’utiliser anti-plaquettaire en chirurgie
oui si hémostase possible/pas de risque hémorragique
| non (à discuter) : chirurgie endo-buccale, ORL, ophtalmologue, prostate, neuro
299
CAT si hémorragie per-op chez un patient sous anti-plaquettaires
transfusion plaquettaire
300
En physiologie, en combien de temps le Pool plaquettaire est-il totalement renouvelé ?
10 jours : donc c’est pour ça qu’on demande l’arrêt des traitement 5 jours avant (pour avoir que la moitié)
301
L’anesthésie péri-médullaire est-elle possible chez un patient sous anti-agréants ?
possible si :
test de coagulation usuels normaux (TP, TCA, plaquettes)
pas d’anomalie constitutionnelle de l’hémostase
balance bénéfice/risque prise en compte
ponction unique
rachianesthésie pratiquée par médecin expérimenté
surveillance neurologique pendant 3 jours
302
Quel est le Mode d’action des thrombolytiques ?
activation directe ou indirecte du plasminogène en plasmide
303
Quelles sont les indications d’utilisation de thrombolytiques ?
IDM phase aiguë
EP grave
thrombose ilii-fémorale massive
304
Différents type de thrombolytiques
1ère génération : action non localisée au thrombus : effet anticoagulant et fibrinogénolyse : V, VIII, fibrinogène
2ème génération : action ciblée sur le caillot de fibrine : activateur naturel du plasminogène : se fixe sur la fibrine, fibrinogénolyse modeste
3ème génération : action plus rapide, élimination ralentie, moindre affinité pour la fibrine, fibrinogénolyse modérée
305
Quelles sont les Contre-indications absolues des thrombolytiques ?
```
dissection aortique
péricardite
tout saignement actif
antécédents :
hémorragie cérébrale
anévrisme et malformation artério-veineuse
tumeur cérébrale
```
306
Quelles sont les CI relative des thrombolytiques ?
tout foyer hémorragique potentiel
respect d’un délai de 6 mois après :
AVC ischémique
hémorragique digestive ou génito-urinaire
respect d’un délai de 2-4 semaines après :
intervention chirurgicale, biopsie, ponction d’un vaisseaux non-compressible, MCE, trauma cérébral mineur, HTA sévère, grossesse, cancer…
307
Quelle surveillances biologique lors d’un traitement par thrombolytique + héparine ?
```
A la 12ème heure :
fibrinogène
TP, INR, TCA
Hb
plaquettes
```
308
Citez 2 Nouveaux anticoagulants injectables.
IV : desirudine : inhibiteur direct de la thrombine
prévention en chirurgie orthopédique
SC : arixtra : anti-Xa exclusif :
indications : prévention de la thrombose veineuse
chirurgie orthopédique majeure du MI
chirurgie abdominale
patient à haut risque de MTV
309
Citez des nouveau anti-coagulants oraux
NACO : oraux :
Pradaxa : anti-IIA (rein)
Xarelto : anti Xa (éliminé par le rein)
Eliquis : anti IIa (élimination foie)
Indications :
prévention thromboembolique veineux en chirurgie programmée de la hanche et genou
prévention des AVC chez patient en FA non valvulaire associant plusieurs facteurs de risques vasculaires
310
Quels sont les agents couramment utilisés dans le traitement curatif d’une thrombose veineuse profonde ?
Héparine non fractionnée : héparine ou calciparine
| HBPM
311
Quelles sont leur modalités d’administration du traitement pour TVP ?
HNF : IV ou sous-cutanée : Bolus initial de 5000 UI puis 500-600 UI/kg/24h
HBPM : 175-200 UI anti Xa/kg/24h en 1 ou 2 injections
312
Comment surveille-t-on l’efficacité du traitement d'une TVP administré ?
Surveillance quotidienne :
TCA : 2-3 fois le témoin si IV continue ou 1,5 si calci
activité anti-Xa ou héparinémie (reflet de l’activation de l’AT par l’HNF) :
0,3-0,6 UI/ml si IV continue, 0,15 UI/ml si calciparine
préférable au TCA en cas d’inflammation, anomalie antérieure du TCA et réanimation.
313
Quel ou quels autres examens biologique doit-on pratiquer ? Pourquoi ?
numération plaquettaire : surveillance risque de TIH
avant le traitement,
2 fois par semaine jusqu’à 21 jours, puis 1 fois par semaine dans un contexte chirurgical ou traumatique ou dans un contexte de risque particulier (onco-hémopathie, alitement, insuffisance rénale)
avant ou au plus tard 24 heures après le début du traitement et en cas de manifestation évocatrice de TIH en l'absence de facteur de risque particulier
314
Quel est le principal agent anti-plaquettaire utilisé ?
Anti-activateurs plaquettaires : aspirine (et clopidrogel)
315
Comment surveille-t-on son efficacité ?
Pas de surveillance biologique.
316
Il faut entreprendre le traitement d’une embolie pulmonaire mal tolérée sur le plan clinique ou bien d’un IDM du à un thrombus localisé dans une artère coronaire :Quel traitement faut-il entreprendre ?Quel agent peut-on utiliser ?
thrombolyse
thrombolytiques associés à l’héparine + aspirine : ex IDM :
Atéplase (Actilyse) : bolus 15 mg puis perfusion 0,75 mg/kg sur 30 min puis 0,5mg/60min : total max 100 mg
Aspirine : 160-325 mg/j
HNF : bolus 70 UI/kg puis 15 UI/kg.h. Objectif : TCA 50-70 s
317
Citez 2 contre-indications absolues aux thrombolytiques ?
```
tout saignement actif
dissection aortique
péricardite aiguë
antécédents d’hémorragie cérébrale
antécédents de maladie vasculaire intra cranienne : anévrisme, malformation
antécédents de tumeur cérébrale
```
318
Citez les tests qui explorent la coagulation à proprement dite. Indiquez pour chacun d’eux les facteurs évalués par ces tests.
TCA : I, II, V, VIII, IX, X, XI
| TP : I, II, V, VII, X (ou INR ou leTQ)
319
Définissez succinctement l’hémophilie A, sa principale anomalie biologique et le meilleur test d’hémostase pour évoquer le diagnostic.
L’hémophilie A est une maladie hémorragique héréditaire grave, qui se transmet sur le mode récessif liée à l’X, et qui est due à un déficit plus ou moins profond en facteur VIII.
l’anomalie biologique principale qui la caractérise est un allongement du TCA isolé.
320
Origine médicaments dérivés du sang
A partir de :
don de sang total
plasmaphérèse
321
Définition Produits sanguins labiles
durée de conservation prolongée
préparation industrielle en générale absence de règle de compatibilité
Ex : CGR, CPA ou MCP, plasma thérapeutique sécurisé
322
Règlementation des MDS
même réglementation que les produits pharmaceutiques : AMM, rétrocession
soumis à la pharmacovigilance
marché concurrentiel mais plasma obligatoirement en provenance de dons non rémunérés
323
Traçabilité des MDS
lien entre le don et le lot du médicament
| lien entre le lot et le patient
324
Prescription des MDS
Médicaments à prescription restreinte :
Ordonnance spéciale MDS : strictement à hospitalière :
ordonnance nominative
mention de l’indication (AMM, contrat de bon usage CBU)
Prescription initiale hospitalière et renouvellement en ville : Ig à domicile, traitements antihémophiliques
Médicaments à prescription non restreintes : gammaglobulines
325
Mode de prescription des MDS à l’hôpital
prescription nominative hospitalière
prescription sur dotation hospitalière : exceptionnellement service dispose d’une dotation de MDS destinés à des soins urgents
326
Prescription nominative hospitalière
prescription
dispensation : retranscription des infirmations du bordereau sur un registre ou tout autre système approuvé par le ministère de la santé
administration
archivage
327
Prescription de MDS pour dispensation externe à l’hôpital
prescription nominative hospitalière
dispensation : par la pharmacie hospitalière : transcription sur un registre spécial coté et paraphé par le maire ou le commissaire de police ou sur tout autre système approuvé par le ministre de la santé
administration : traçabilité dans le livret de suivi du patient
archivage : copie du du livret de suivi du patient dans son dossier médical
328
Laboratoire qui commercialise une grosse partie des MDS
LFB : laboratoire français de biotechnologie
329
Vigilance des MDS
Pharmacovigilance : déclarer au CRPV, sous le contrôle de l’ANSM
déclarent : professionnels de santé, paraméicaux, patients, proches…
obligation légale de déclaration pour
effets graves
effets inattendus
330
Quel risque à l’heure actuelle lors de l’administration de MDS
Risque ATNC = agent transmissible non conventionnel (= prions : vache folle)
Risque faible selon AFSSAPS : aucun cas avéré de transmission, méthodes de sécurisation, plusieurs millier d’unités administrés, espérance de vie des patients traités par MDS supérieur à celui des patients transfusés.
331
Quelle information pour les receveurs de MDS ?
Balance bénéfice/risque : non-information : principe de précaution pour la personne concernée afin de la protéger d’une inquiétude dénuée de sens.
332
Etapes de fabrication des MDS
choix du plasma : exclusion donneurs à risque, dépistage microbiologique, déleucocytation du plasma pour fractionnement
procédé de fabrication des MDS : fractionnement…
inactivation virale spécifique : solvant détergent, PH4, pasteurisation
333
Méthodes de viro-inactivation des MDS
solvant détergent
PH4
pasteurisation
334
Différentes étapes du fractionnement du plasma pour produire les MDS
```
Plasma brute → Cryoprécipitation →
cyoprécipité → fibrinogène, facteurs VIII, vW
surnageant :
complexe prothrombotique absorbé :
→ PPSB →facteurs IX, VII, CCPA
→ AT III, Pr C
précipitation éthanol
surnageant → albumine, α antitrypsine, facteur XI
précipité → Ig
```
335
Critères d’exclusion des donneurs de plasma
Arrêté du 05/04/2016
maladie transmissible en cours (VIH, syphilis, HTLV, hépatites virales…
séjour de 12 mois en Grande Bretagne entre 1980-96
Atcd greffe cornéenne et dure-mère, hormones hypophysaires, neurochirurgie ou ophtalmo-chirurgie
hétérosexuels et homosexuels < 4 mois
Atcd transfusion ou transplantation
usagers de drogues par voie parentérale
336
Principaux MDS
```
albumine
Ig
fractions coagulantes : facteurs anti-hémolytiques : VIII ou IX
Inhibiteurs de protéases
colle biologique
```
337
Propriétés physiologiques de l’albumine. Norme.
N = 40-45 g/L
expansion volémique
pouvoir oncotique
transporteur : bilirubine, hormones, médicaments
propriétés anti-oxydantes
338
Effets indésirables de l’albumine
frissons-hyperthermie
réaction anaphylactique
réaction vasomotrice
339
Indications de l’albumine
déficit volémique : femme enceinte, NN, enfant (si allergique aux colloïdees), adulte : échec des colloïdes de synthèse
hypo-albuminémie : ascite, brûlés, entéropathies, syndrome néphrotique…
autres : échanges plasmatiques, ictères nucléaires
340
Indications albumine en réanimation
hypovolémie : moins utilisé en pédiatrie
défaillance multiviscérale, SDRA, sepsis
hypo-albuminémie des déplétions protidiques : seuils : albuminée 20g/L, protides 35g/L
341
Qu’est-ce qu’une Ig ?
Protéines sécrétées par les plasmocytes (Ac).
Représentent 20 % des protéines plasmatiques.
5 classes : IgG, IgA, IgM, IgD, IgE
342
Que contiennent les Ig thérapeutiques ?
Contiennent essentiellement des IgG
343
Indications des Ig thérapeutiques
substitution (0,2-0,8 g/kg/21-28j) : déficit immunitaire en gammaglobuline
immunomodulation (2G/kg en 2 ou 5 j) : maladie auto-immune, neurologique inflammatoire démyélénisante (Guillain Barré), syndrome de Kawasaki
344
Indication des Ig SC
Qu’en susbtitution.
345
Risques immédiats des Ig IV
```
réaction d’intolérances transitoires :
frisson, hyperthermie
flush vasomoteur, céphalées
NV
prurit, éruption cutanée
réactions allergiques :
choc
réaction anaphylactoïde
IRA
autres : méningites aseptiques, accident de surcharge chez l’IC, hyperglycémie, anémie hémolytique
```
346
Cause des effets indésirables immédiats des Ig IV
activation du complément par des agrégats d’Ig
réaction Ag-Ac
contamination des préparation d’Ig IV par des facteurs immunologiques (HLA, CD4…)
347
Moyens de prévention des effets indésirables immédiats des Ig IV
débit lent de perfusion : 1ml/kg/h
antalgiques, antipyrétiques
corticothérapie préventive
348
Cause et CAT face à un choc anaphylactique suite à une injection IV de Ig.
Réaction Ac anti IgA chez des patients ayant un déficit en IgA
arrêt immédiat de la perfusion
choisir une Ig IV pauvre en IgA
349
Complication sévère la plus fréquente lors de l’injection IV d’Ig.
IRA oligo-aurique servent dans les 5 jours après perfusion, régressive en 15 jours. 1/3 est nécessite une hémodialyse
350
Facteurs de risque de survenue d’une IRA post injection d’Ig IV
âge supérieur à 65 ans
fonction rénale altérée, diabète
déshydratation initiale, traitement par diurétique
maladie auto-immune, cyrogobulinémie
fortes doses d’Ig IV en un laps de temps trop court
351
Causes de survenue d’une IRA post injection d’Ig IV
sucres contenus dans les préparations (saccharose ++)
| rôle de l’hyper-viscosité du plasma après perfusion ?
352
Prévention de survenue d’une IRA post injection d’Ig IV
hydratation +++
débit lent de perfusion
surveillance de la diurèse
353
Modalités d’administration d’IG IV
perfusion du premier flacon :
prémédication ou hydratation, constantes de références
augmentation progressive de la vitesse de perfusion
les 30 premières minutes : ne pas dépasser 1ml/kg/h
ne jamais dépasser 4 ml/kg/h
surveillance clinique et constante / 15 min
lors de perfusions suivantes :
idem première fois
354
Quels types d’Ig possibles en SC
antitétaniques : sérophylaxie, traitement
Anti Rh D : prévention de l’allo-immunisation foeto-maternelle
Anti HBS : prevention/sérovaccination
Autres : diphtérie, rage, botulisme, SAL
355
Différents type de fractions coagulantes
```
PTSD (plasma thérapeutique SD)
fractions anti-hémolytiques : facteurs VIII et IX
facteurs vW
PPSB
fibrinogène
facteur XI
```
356
Indications des PTSD
correction de troubles de la coagulation multiples au cours des CIVD sévères, transfusion/remplissage massif, insuffisance hépatique, CEC…
traitement des déficits de la coagulation non substituables par des fractions spécifiques
traitement des microangiopathies thrombotiques lors d’échanges plasmatiques
357
Posologies et administration des PTSD
10-15 ml/kg (IV) ou 60 ml/kg (EP).
A injecter dans les 24h après décongélation
Conservation 1 an à -18°
358
Effets indésirables des PTSD
```
hypervolémie
thromboses
allergies
hémolyse
Tb hydro-électrolytiques
toxicité au citrate
```
359
Contre-indication des PTSD
hypersensibilité préalable
déficit en IgA
déficit sévère en protéine S
360
Qu’est-ce que l’hémophilie
Affection hémorragique constitutionnelle liée au sexe : déficit en facteur VIII (hémophilie A) ou IX (hémophilie B) = hémarthrose +++, hémorragie graves
361
Quels traitement pour l’hémophilie ?
```
Prophylactiques +++ ou curatif lors d’épisode d’hémorragie : Apport IV en facteurs déficient.
Produits plasmatiques (CPPA) ou recombinant (FVIIa).
En voie de développement : produits recombinants d’action prolongée, recopiant moins immunogènes, thérapie génique, inhibiteurs anti-thrombine III
```
362
Complication du traitement de l’hémophilie
Allo-immunisation : Ac anti Facteur VIII ou anti-IX
| nécessite l’emploi de produits « bypass »
363
Définition maladie de Willebrand + base du traitement.
Affection hémorragique constitutionnelle : déficit qualitatif ou quantitatif du facteur de Willebrand (rôle hémostase primaire et protéine porteuse du FVIII)
Mobilisation des réserves de F Wb ou apport de F Wb :
Desmopressine
MDS : Wilstart (association F VIII + F Wb) ou Wilfactin (F Wb seul)
364
Qu’est-ce que le PPSB ?
Complexe prothrombotique = F II, VII, X , IX
365
Indication du PPSB
prévention et traitement des accidents hémorragiques en cas d déficit sévère en facteurs Vit-K dépendants (surdosage Vit K +++)
traitement rare des déficits constitutionnels en F II et X
366
Posologie des PPSB. Mode d’administration
accidents des AVK : O,7-1,3 ml/kg (selon INR
déficits rares (II, X, VII) : 20-40 UI/kg
IVL 2ml/min
367
Surveillance effets indésirables des PPSB
clinique : risque de CIVD, phlébite, IDM
| biologique : INR, TP, 4 facteurs : 1h après
368
Indications injection fibrinogène
traitement curatif des hémorragies graves et des hypo/dys ou afibrinogénémies constitutionnelles
données insuffisantes des hypofibrinogénémies acquises hémorragiques (CIVD, médicamenteuses) ou chirurgicales (PFC indiqué)
Dose max : 1,5-2 g/l
Peu d’EI
369
Indication de l’injection de facteur XI
déficit en facteur XI :
affection constitutionnelle hémorragique de sévérité variable
hémorragies muqueuses et post-opératoires
traitement par plasma thérapeutique ou F XI
traitement préventif en chirurgie ou curatif en cas d’hémorragie
370
Posologie et risque de la perfusion de facteurs XI
Posologie : 10-30 UI/kg / 30-60h : cible F XI 40%
| Risque thrombotique +++ si F XI supérieur à 40 %
371
Indication anti-thrombine III
Anti-protéase, inhibiteur de la thrombine, cofacteur de l’héparine : principal inhibiteur de ka coagulation : déficit = risque de thrombose+++
Indications : traitement et prévention de la MTE si :
déficit constitutionnel en AT III
déficit acquis en AT III
372
Posologie et objectif injection anti-thrombine III
Posologie : 40-50 UI/kg/48h
| Objectif : 70-80 % d’AT III
373
Indication protéine C-LFB
Protéine C : anti-protase, inhibiteur de la coagulation (facteur V et VIII) dont le déficit est thrombogène.
Indication : traitement et prévention de la maladie thromboembolique (AVK inefficaces ou relai AVK/HNK contre indiqué) :
déficit constitutionnel sévère héréditaire en protéine C
murmura fulminans néonatal
374
Posologie et objectif injection Protéine C-LFB
posologie : 50-240 UI/l toutes les 6 à 12h
| Objectif : 100% de Protéine C ou INR ≥ 2,5
375
Indication de l’α1 anti-trypsine
Glycoprotéine pulmonaire 1,5 g-3,5 g/L qui s’oppose à l’élastase libérée par les PNN et les macrophages au niveau des foyers infectieux et assure le maintien de l’intégrité du parenchyme pulmonaire
376
Indication inhibiteur du C1 estérase
C1 estérase : inhibiteur physiologique du complément (fraction C1)
Déficit héréditaire ou acquis : œdème angioneurotique (crises d’œdème généralisé)
377
Quelles alternatives aux MDS
produits de synthèse : remplissage vasculaire
produits recombinants : facteurs de coagulation
aucun pour les Ig
