UP 06 - Flashcards
Victorino, jubilado de 73 años de edad, hipertenso y en tratamiento por su insuficiencia cardiaca y renal crónicas, realiza una consulta de rutina con su médico de cabecera a quien le pregunta que vacunas puede y debe aplicarse, en qué fecha y se son gratuitas.
1
Q
Semiología
¿Qué es la Hipertesión Arterial?
A
Es una enfermedad crónica multifactorial, que se caracteriza por la elevación sostenida de la presión arterial por encima de 140/90mmHg en al menos dos tomas.
2
Q
Semiología
¿Cuál es la clasificación de HTA según la etiologia?
A
- Hipertensión arterial primaria (esencial): idiopática y representa 90% de los casos, los factores relacionados son los genéticos, ambientales, dieta rica en sodio, obesidad, el estrés. Más común en > 40 años, con antecedentes familiares.
- Hipertensión arterial secundaria: 10%, se debe a una causa específica indentificable como enfermedades renales (glomerulonefritis, nefropatias, estenosis arteria renal), endocrina (sme de cushing, hipertiroidismo), medicaciones, alcohol, etc.
3
Q
Semiología
¿Cuál es la fisiopatologia de la Hipertensión Arterial?
A
La hipertensión arterial (HTA) es el resultado de un desequilibrio entre el gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular periférica (RVP), mediado por múltiples mecanismos neurohumorales y estructurales.
✅ Mecanismos principales:
🔹 1. Hiperactividad del sistema nervioso simpático (SNS)
- Aumenta la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca.
- Induce vasoconstricción periférica, elevando la RVP.
🔹 2. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
- La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que aumenta la RVP.
- La aldosterona promueve la retención de sodio y agua, elevando la volemia y el gasto cardíaco.
🔹 3. Disfunción endotelial
- ↓ Producción de óxido nítrico (vasodilatador).
- ↑ Producción de endotelina-1 (vasoconstrictor).
Favorece la rigidez arterial y el aumento sostenido de la presión arterial.
🔹 4. Factores metabólicos y estructurales
- Obesidad y resistencia a la insulina → Activan el SNS y el SRAA.
- Inflamación crónica → Contribuye al remodelado vascular y al endurecimiento arterial.
4
Q
Semiología
¿Cómo es la clasificación de la HTA?
A
Se clasifica de acuerdo a los valores de la PA:
- Óptima: < 120 / < 80
- Normal: hasta 129 / 84
- Normal alta: hasta 139 / 89
- HTA 1: hasta 159 / 99
- HTA 2: hasta 179 /109
- HTA 3: > 180 / > 110
- HTA aislada: > 140 / < 90
5
Q
Semiología
¿Cómo es la clínica de la Hipertensión Arterial?
A
La HTA leve es asintomática, vamos a tener los síntomas cuando empieza a tener afectación de órganos blancos. Con cefalea en cifras muy elevadas (frontal y occipital), angina de pecho (enfermedad coronaria), deficit motor y sensitivo (ACV), problemas de visión, claudicación intermitente, poliuria o nicturia.
6
Q
Semiología
¿Qué es importante preguntar, en la anamnesis del paciente con HTA?
A
Cuándo empezó, terapéuticas previas, antecedentes familiares, habitos (tabaquismo, sedentarismo, alcohol, drogas), antecedentes personales (DBT, dislipidemia), fármacos, síntomas de causas secundarias (hematuria, nicturia, edemas, sudoración, cefalea, palpitaciones), síntomas de daño a órgano blanco (angina, disnea, deficits sensitivo-motores), alteraciones de la visión y renal.
7
Q
Semiología
¿Qué es importante evaluar en el examen fisico?
A
General: aspecto general, FC, pulsos, TA, peso, talla, IMC, perímetro cintura. tejido celulas subcutáneo y distribución de grasa corporal.
Cabeza y Cuello: fondo de ojo, carótidas, venas del cuello y arterias temporales, palpación de la tiroides.
Tórax: latido apexiano, modificaciones en ruído cardíaco.
8
Q
Semiología
¿Cómo se hace el diagnóstico de HTA?
A
Se con 3 mediciones en 2 a 3 visitas diferentes, con uso de MAPA si se sospecha de hipertensión de bata blanca o enmascarada.
Se debe evaluar también los daños a los órganos diana, con ECG, ecocardiograma y fondo de ojo y laboratorios como hemograma, creatinina sérica, electrolitos, perfil lipídico, glucosa en ayunas, análisis de orina, y estudios específicos en caso de sospecha de HTA secundaria.
9
Q
Semiología
¿Cuáles son las principales complicaciones de la hipertensión?
A
- Corazón: hipertrofia ventricular izquierda, IC, cardiopatía isquémica, arritmias
- Cerebro: ACV isquémico o hemorragico
- Riñón: enfermedad renal crónica y proteinuria
- Ojos: retinopatía hipertensiva con estrechamiento arteriolar, hemorragias y exudados y edema de papilas.
- Vasos sanguíneos: aneurismas, arteriopatía periférica.
10
Q
Semiología
¿Qué es la hipertensión enmascarada y de bata blanca?
A
Enmascarada: es la PA normal en consultorio, pero elevada en el monitoreo domiciliario.
Bata blanca: Es cuando tenemos la elevación de la PA en consultorio con lecturas normales en otros contextos.
11
Q
Semiología
¿Qué es la hipertensión sistólica aislada?
A
Cuando hay elevación de la PA sistólica unicamente, sin alteración de la diastólica. Es común en ancianos por rigidez arterial
12
Q
Anatomía Patológica
¿Qué es la Infección urinaria?
A
Es la presencia de sintomas y signos sugerentes de una invasión y multiplicación de microorganismos en la vía urinaria.
13
Q
Anatomía Patológica
¿Cómo clasificamos las Infecciones urinarias?
A
Anatomicamente:
- Altas: Pielonefritis.
- Bajas: cistitis, uretritis.
Adquisición:
- De la comunidad
- Intrahospitalarias
14
Q
Microbiología
¿Qué se requiere para confirmar una infección urinaria?
A
La demostración de bacteriuria significativa, es decir, la presencia de > 10^5 UFC/mL en una muestra de orina.
El sedimento urinario también es relevante, crescimiento bacteriano asociado con leucocituria, más de 5 leucocitos por campo, asegura la presencia de infección.
15
Q
Anatomía Patológica
¿Qué es bacteriuria?
A
Presencia de bacteria en orina.
16
Q
Anatomía Patológica
¿Qué es la reinfección?
A
Es la aparición de una nueva IU por otro germen, después de 7 o 10 dias de haber sido erradicada la anterior. representa 80% de las infecciones recurrentes.
17
Q
Anatomía Patológica
¿Qué es recidiva?
A
La reaparición de una infección por el mismo microorganismo, dentro de un período de semanas a meses después de completar el tratamiento. Causado por persistencia bacteriana, reservatorios bacterianos, problemas anatómicos o factores inmunes.
18
Q
Anatomía Patológica
¿Qué es la bacteriuria asintomática?
A
Es la presencia de ≥10⁵ UFC/mL de bacterias en orina en ausencia de síntomas urinarios.
19
Q
Anatomía Patológica
¿Cuándo se considera una ITU complicada y no complicada?
A
No complicada: en mujeres adultas no embarazadas sin alteración anatómica ni funcional del aparato urinario.
Complicada: cuando es en hombres, embarazadas, pacientes > 65 años, persistencia de síntomas +7 días, catéter urinario, anomalías estructurales, enfermedades crónicas DBT, IRC, inmunosupresión, recidivas, resistencia ATB
20
Q
Anatomía Patológica
¿Cuáles son las vías de infección urinaria?
A
- Ascendente
- Hematógena
21
Q
Anatomía Patológica
¿Qué factores predisponen a las mujeres jóvenes a las ITU?
A
Uretra corta, proximidad con la región anal, relaciones sexuales, uso de espermicidas, diafragma y mala higiene.
22
Q
Anatomía Patológica
¿Qué microorganismo es frecuente en infecciones urinarias en hombres jóvenes?
A
- Escherichia coli (E. coli).
- Proteus mirabilis → Asociado a litiasis urinaria o ITU complicada.
- Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae → Si hay uretritis (ETS).
23
Q
Semiología
¿Cuáles son los síntomas de una cistitis?
A
- Disuria
- Polaquiuria
- Urgencia miccional
- Tenesmo vesical
- Dolor suprapúbico.
24
Q
Semiología
¿Qué síntomas son característicos de la pielonefritis aguda?
A
Fiebre, escalofríos, dolor lumbar o en el flanco, náuseas, vómitos.
25
# **Microbiología**
**¿Cuál es el método diagnóstico principal para confirmar una ITU?**
El urocultivo.
26
# **Microbiología**
**¿Qué hallazgos en el sedimento urinario apoyan el diagnóstico de ITU?**
Leucocituria (>5 por campo), piuria (leucocituria con pus) y bacteriuria.
27
# **Clínica**
**¿Cuál es el tratamiento estándar para una ITU no complicada?**
Antibióticos orales como nitrofurantoína o trimetoprim-sulfametoxazol
28
# **Semiología**
**¿Qué complicaciones pueden surgir de una ITU no tratada en embarazadas?**
Pielonefritis, parto prematuro y bajo peso al nacer.
29
# **Clínica**
**¿Qué hay que llevar en consideración para el tratamiento de una ITU complicada en un paciente con insuficiencia renal?**
**Ajuste de dosis** de antibióticos con el **menor riesgo de nefrotoxicidad** posible, según la **función renal** del paciente, con seguimiento estrecho.
30
# **Semiología**
**¿Cuándo se considera necesaria la realización de estudios por imágenes en ITU?**
En casos de IU complicada o recurrente.
31
# **Semiología**
**¿Qué medidas de prevención se recomiendan para evitar ITU recurrente en mujeres?**
Ingestión de líquidos, micción después de las relaciones sexuales, evitar espermicidas, indicar la higiene adecuada.
32
# **Semiología**
**¿Qué es la pielonefritis crónica?**
Una infección renal recurrente o persistente que lleva a cicatrización y deterioro renal.
33
# **Semiología**
**¿Qué factores predisponen a los hombres mayores a desarrollar ITU?**
Hipertrofia prostática, instrumentación urológica, uso de catéteres.
34
# **Semiología**
**¿Qué medidas se recomiendan para evitar la contaminación en la toma de muestras de orina?**
Higiene genital adecuada y uso de técnica estéril en la recolección.
35
# **Semiología**
**¿Qué características clínicas diferencian la pielonefritis aguda de la cistitis?**
Fiebre, escalofríos, dolor lumbar y en el flanco, síntomas sistémicos.
36
# **Anatomía Patológica**
**¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato urinario?**
* **Uretra**: presencia de IgA, longitud (varones) y secreción prostática (varones)
* **Vejiga**: flujo urinario
* **Ureteres**: impiden el reflujo vesical
37
# **Microbiología**
**¿Cuáles son las principales bacterias en ITU?**
* E coli uropatógenas
* Proteus mirabili
* Klebsiella
* Enterobacter
* Staphylo saprophyticus
* Pseudomonas
* Staphylo epidermidis
* Enterococo
38
# **Anatomía Patológica**
**¿Cuáles estudios pediria para un paciente con sospecha de ITU?**
Se pide:
* **Orina completa (fisicoquímico y sedimentos)** encontrariamos leucocituria (> 5/10 leucocitos por campo), piruria, bacteriuria, nitritos positivos (E coli, Klebsiella, Proteus), hematuria microscopica en complicadas o cistitis hemorrágica, pH alcalino (proteus o Klebsiella, que son ureasas +).
* **Se hace coloración** con gram y se observa la morfologia bacteriana
* **Urocultivo con antibiograma y recuento de colonias** para identificación de gérmen, sensibilidad ATB para guiar el tratamiento.
* **Hemocultivos:** en ITU complicada o sospecha de sepsis.
* **Imágen**: en ITU complicadas o recurrentes, se puede hacer Ecografía para obstrucción, litiasis, abscesos o anomalías estructurales, TC con contraste en pielonefritis complicada.
39
# **Anatomía Patológica**
**¿Qué es la ateroesclerosis?**
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las arterias, caracterizada por la formación de placas o ateromas en la íntima de los vasos, es un proceso dinámico que incluye la lesión endotelial, la acumulación de lípidos, la proliferación celular y remodelación del vaso con formación de placas y se relaciona con disminución del flujo sanguíneo.
40
# **Anatomía Patológica**
**¿Cuáles son los factores de riesgo de ateroesclerosis?**
**Modificables**:
* **Dislipemia**: elevación de LDL > 200mg/dl, o disminución de HDL < 40 mg/dl, y de TAG > 150 mg/dl/
* **Hipertensión**: daña y activa el endotelio que pasa a ser procoagulante,, proinflamatorio y proaterógeno.
* **Tabaco**: lesiona el endotelio por producción de radicales libres, la nicotina aumenta la PA y disminuye el NO (vasodilatador), que promueve un estado protrombótico.
* **Obesidad**: asociada a la inflamación crónica de bajo grado, dislipidemia y resistencia a la insulina.
**No modificables:**
* **Edad**: mayor incidencia con el envejecimiento, por disminución de la elasticidad vascular.
* **Sexo**: mayor riesgo en hombres y mujeres en menopausia.
* **Genética**: mayor incidencia frente a historia familiar de enfermedad cardiovascular.
41
# **Anatomía Patológica**
**¿Qué es el síndrome metabólico?**
Es un conjunto de alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y DBT tipo 2.
Se caracteriza por la resistencia a la insulina (gucosa en ayuno >100mg/dl), hipertensión arterial, dislipemia aterogénica (aumento de triglicéridos y reducción del HDL), obesidad abdominal (88 a 102 cm) y alteraciones en el metabolismo de la glucosa.
Su fisiopatología se basa en la disfunción del tejido adiposo, inflamación crónica de bajo grado y estrés oxidativo, lo que favorece la aterosclerosis, trombosis y daño vascular. El diagnóstico se establece cuando al menos tres de estos criterios están presentes, según distintas guías como ATP III o IDF.
42
# **Anatomía Patógica**
**¿Qué es el síndrome nefrítico?**
Es un conjunto de manifestaciones clínicas y laboratoriales que reflejan la inflamación y daño glomerular. Se manifiesta por hematuria, oliguria, HTA y retención de líquidos.
43
# **Semiología**
**¿Cuáles son las causas de síndrome nefrítico?**
* **Causas primarias:** glomerulonefritis postestreptocócica, glomerulonefritis por IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa.
* **Causas secundarias:** LES, vasculitis de Wegner.
44
# **Semiología**
**¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la síndrome nefrítico?**
Insuficiencia renal progresiva, hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, anemia y trastornos del metabolismo óseo y mineral.
45
# **Semiología**
**¿Qué es el síndrome nefrótico?**
Son un conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas causados por un daño glomerular afecta la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular permitiendo la pérdida de proteínas plasmáticas y causando alteraciones metabólicas y hemodinámicas.
46
# **Semiología**
**¿Cuál es el principal método de diagnóstico para el síndrome nefrótico?**
El diagnóstico del síndrome nefrótico se basa en la evaluación clínica, análisis de orina para detectar proteinuria, medición de niveles séricos de albúmina y perfil lipídico, así como biopsia renal en algunos casos.
47
# **Semiología**
**¿Cuál es la clínica del Síndrome nefrótico?**
proteinuria masiva (> 3,5g/día), hipoalbuminemia (albumina sérica < 3,0g/dl), edema generalizado (consecuencia de la hipoalbuminemia y alteración presión oncótica), hiperlipidemia (híago compensa la pérdida de proteínas), lipiduria (presencia de cuerpos grasos en orina).
Puede presentar edema blando, indoloro y progresivo en zonas de declieve, disminución en la diuresis, aumento de peso por retención de líquidos, fatiga, debilidad, susceptibilidad a infecciones, ascitis, disnea en derrame pleural.
48
# **Anatomía Patológica**
**¿Cuáles son las causas de síndrome nefrótico?**
* **Primario**: enfermedad de cambios mínimos, asociada a pérdida de podocitos, o glomeruloesclerosis focal y segmentaria asociada a HTA y obesidad.
* **Secundario**: a infecciones como VHB, VHC, VIH, sifilis, LES, metabólicos, DBT.
49
# **Semiología**
**¿Cuál es la diferencia entre el síndrome nefrótico y el síndrome nefrítico?**
A diferencia del **síndrome nefrótico**, donde predomina la proteinuria masiva y la hipoalbuminemia, el **síndrome nefrítico** se caracteriza por la presencia de hematuria, hipertensión arterial, oliguria y función renal comprometida.
50
# **Semiología**
**¿Cómo puede afectar el síndrome nefrótico la salud general del individuo?**
Puede llevar a complicaciones como la trombosis venosa profunda debido a la hipercoagulabilidad, infecciones recurrentes debido a la inmunosupresión, desnutrición por pérdida de proteínas y problemas de crecimiento en niños.
51
# **Clínica**
**¿Cuál es la fisiopatología del síndrome nefrótico?**
Con el daño glomerular, es afectada la membrana basal y los podocitos que aumenta la permeabilidad selectiva para las proteínas, la proteinuria masiva (especialmente de albúmina), reduce la presión oncótica provocando el edema, la hipoalbuminemia estimula la síntesis hepática de lipoproteínas causando la hipercolesterolemia, el aumento de lipoproteínas circulantes por la síntesis hepática causa hiperlipidemia y perdida urinaria de proteínas anticoagulantes, causando un estado protrombótico.
52
# **Semiología**
**¿Qué es la insuficiencia renal y cómo se clasifica?**
Es la incapacidad de los riñones de mantener la homeostasis corporal, resultando en alteraciones de excreción de desechos, equilibrio hidroelectrolítico y regulación de la PA, se caracteriza por cambios estructurales y funcionales específicos en el parénquima renal.
Se clasifica en Aguda y Crónica.
53
# **Semiología**
**¿Cómo clasificamos las causas de IRA?**
Puede ser de causa prerrenal (hipoperfusión), intríseca (necrosis tubular aguda por isquemia, glomerulonefritis aguda o nefritis intersticial), posrrenal (obstrucción del flujo como cálculos).
Puede presentarse de acuerdo a la causa con oliguria, edema, hiperazoemia, confusión, náuseas, vómitos, y en casos graves, convulsiones o coma.
54
# **Semiología**
**¿Cuál es el valor normal de creatinina, uremia y clearence de creatinina?**
**Creatinina sérica:** 0.6 - 1.3 mg/dL
**Uremia (nitrógeno ureico en sangre - BUN):** 7 - 20 mg/dL
**Clearance de creatinina (depuración de creatinina en orina de 24h o fórmula de Cockcroft-Gault/MDRD)**: 80 - 140 mL/min
55
# **Semiología**
**¿Qué es la IRC?**
Es la etapa final de la insuficiencia renal / injuria renal, que se caracteriza por la pérdida progresiva e irreversible de nefronas funcionantes y presencia de cambios histopatológicos típicos como la esclerosis glomerular global o segmentaria, hialinización de los glomerulos, atrofia tubular, fibrosis intersticial.
Las causas son la glomerulonefritis crónica, DBT, nefropatía membranosa, pielonefritis crónica, HTA, isquémia crónica.
56
# **Semiología**
**¿Cuáles son los síntomas clínicos característicos de la insuficiencia renal crónica?**
Los síntomas pueden incluir fatiga, debilidad, falta de apetito, náuseas, vómitos, prurito, cambios en la frecuencia y cantidad de orina, retención de líquidos que causa edema, y aumento de la presión arterial.
57
# **Semiología**
**¿Qué es la insuficiencia cardíaca?**
Es la incapacidad del corazón de bombear sangre de forma adecuada para satisfacer las demandas metabólicas del organismo, que genera alteraciones hemodinámicas, estructurales y funconales.
Se clasifica según su localización en izquierda, derecha y global, según el tiempo de evolución en aguda y crónica, y según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en reducirda (< 40%), levemente reducida (41 a 49%) y preservada ( > 50%),
58
# **Semiología**
**¿Cuál es la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca?**
Ocurre cuando el ventrículo izquierdo no puede bombear sangre de manera eficiente ocasionando una disminución del gasto cardíaco.
Las causas se clasifican de acuerdo al tipo de disfunción en, sistólica (isquemia, valvulopatías, HTA, arritmias) o diastólicas (envejecimiento, pericarditis constrictiva crónica, hipertrofia).
El cuerpo detecta que no llega sangre en los órganos y activa mecanismos compensatorios que con el tiempo empeoran la IC, como la adrenalina y noradrenalina que aumentan la FC y aumento de la contractilidad, el SRAA que retiene agua y sódio para aumentar la volemia, que aumenta la PA y sobrecarga más el corazón, y todo ello leva a la hipertrofia del corazón como mecanismo compensatorio, que cada vez necesita de más fuerza y por último no puede más soportar y empieza a dilatarse y acumular sangre en los pulmones (congestión pulmonar), que lleva al edema pulmonar por aumento de la presión.
59
# **Semiología**
**¿Cuáles son los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca izquierda?**
Disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar, fatiga, esterotres pulmonares (líquido en los alvéolos), hipoxemia (por alteración del intercambio gaseoso).
60
# **Semiología**
**¿Qué es la cardiopatía isquémica?**
Son un grupo de trastornos que ocurren por disminución del flujo sanguíneo al miocardio, generalmente por ateroesclerosis de las arterias coronárias, que provoca un desequilibrio en la demanda y suministro de oxígeno al corazón, causando daño al miocardio.
61
# **Semiología**
**¿Cuál es la etiopatogenia de la cardiopatía isquémica?**
Aterosclerosis coronaria, trombosis, espasmo coronario.
62
# **Semiología**
**¿Cuál es la fisiopatología de la cardiopatía isquémica?**
Hay formación de placas de ateroma en las arterias coronarias que puden dividirse en estables cuando el crecimiento es lento con una capa fibrosa gruesa, o inestable cuando el centro lipídico es grande y la capa fibrosa es delgada que es propenso a ruptura, hay la exposición del núcleo lipídico que es altamente trombogénico al flujo sanguineo, que activa las plaqutas y forma un trombo, que ocasiona la oclusión parcial o total de la arteria, la disminución del flujo aumenta la demanda miocárdica que resulta en hipoxia miocárdica, disfunción celular y necrosis si es prolongada.
63
# **Semiología**
**¿Qué es la cardiopatía chagásica?**
Enfermedad cardíaca causada por la infección crónica con Trypanosoma cruzi, que afecta al corazón y genera una miocardiopatía inflamatoria crónica, caracterizada por arritmias, IC y tromboembolismo.
El T cruzi infecta los miocardiocitos y células del sistema reticuloendotelial, que induce al daño directo por replicación intracelular y respuesta inflamatoria, con la inflamación hay liberación de citoquinas y activación de LT, con formación de granulomas y fibrosis progresiva. La destrucción de os miocardiocitos lleva al reemplazo por tejido fibroso, con alteración del sistema de conducción y dilatación ventricular.
64
# **Semiología**
**¿Cuáles son las pruebas diagnósticas utilizadas en la insuficiencia cardíaca?**
Ecocardiograma, electrocardiograma, radiografía de tórax, análisis de sangre (BNP o NT-proBNP), prueba de esfuerzo.
65
# **Semiología**
**¿Cuáles son los principales factores de riesgo para desarrollar insuficiencia cardíaca?**
Hipertensión arterial, diabetes, enfermedad coronaria, obesidad, tabaquismo.
66
# **Semiología**
**¿Cuáles son los mecanismos compensatorios en la insuficiencia cardíaca?**
Activación del sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona, hipertrofia ventricular.
67
# **Anatomía Patológica**
**¿Qué función tienen los péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca?**
Regulan el balance de sal y agua, y contrarrestan los efectos del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
68
# **Semiología**
**¿Cuáles son las estrategias de manejo no farmacológico para la insuficiencia cardíaca?**
Dieta baja en sodio, restricción de líquidos, ejercicio moderado, monitoreo de peso diario.
69
# **Semiología**
**¿Cuál es la diferencia entre insuficiencia cardíaca aguda y crónica?**
Aguda es una exacerbación súbita de los síntomas, crónica es un proceso progresivo y persistente.
70
# **Semiología**
**¿Cuáles son los motivos de consulta cardiovascular más frecuentes?**
- palpitaciones
- dolor
- disnea
- sincope
- edema
- cianosis
71
# **Semiología**
**¿Qué es el edema?**
es el acumulo de liquido en el espacio intersticial.
72
# **Semiología**
**¿Qué es la síncope?**
es un síndrome clínico producido por hipoperfusión cerebral que ocasiona una perdida brusca y breve de la consciencia y tono postural.
73
# **Semiología**
**¿Cuáles son los dolores cardiovasculares?**
Pueden ser de tipo
- Toracico (angina de pecho)
- De extremidades
- Abdominal de origen cardiaco
74
# **Semiología**
**¿Qué es la angina de pecho?**
Es el dolor en la zona retroesternal de intensidad variable, carácter constrictivo con sensación de opresión, que puede aparecer con el esfuerzo o por emociones.
Puede irradiarse al hombro, espalda, epigastrio, cuello, tiene una duración de 2 a 5 minutos, mejora con fármacos y puede estar acompañado de nauseas y vómitos.
75
# **Semiología**
**¿Cuáles son las forma de presentación de la angina de pecho?**
* de esfuerzo
- de decubito
- de reposo
- paradójica (durante el sueño)
76
# **Semiología**
**¿Qué es la angina estable?**
Es la angina que presenta las características clásicas de la angina de pecho y no cambia en intensidad, numero y duración en los últimos 2 meses, casi siempre desencadena con esfuerzo y suele ser breve y desaparece con nitrato.
77
# **Semiología**
**¿Qué es la angina inestable?**
Es la angina de reciente comienzo: < 2 meses, progresiva (aumento de intensidad, número y duración en los ultimos 2 meses).
78
# **Semiología**
**¿Cuándo el infarto de miocardio cursa con dolor diferente de lo habitual?**
En pacientes con degeneración de las fibras simpáticas cardiacas, diabetes, periodo perioperatorio, edad avanzada, sujetos hipersensibles.
79
# **Semiología**
**¿Cómo es la manifestación del infarto de miocardio?**
El dolor se prolonga por varias horas, custa con el dolor clásico que no alivia con fármacos, es más intenso, acompaña náusea, diaforesis, vasoconstricción periférica, debilidad generalizada.
80
# **Semiología**
**¿Cuál es la diferencia clínica de la cianosis central y periférica?**
🔵 Cianosis Central:
* Afecta mucosas y piel (labios, lengua, mucosa oral, piel generalizada)
* Coloración azulada persistente, sin cambios con la gravedad o elevación de miembros
* Piel caliente (circulación normal, pero con sangre desoxigenada)
* No mejora con el calentamiento local
Causas principales: Hipoxemia arterial, enfermedades pulmonares, cortocircuitos cardíacos derecha-izquierda.
🔴 Cianosis Periférica:
* Afecta extremidades acras (manos, pies, nariz, orejas, lechos ungueales)
* Se atenúa con el calentamiento local o la elevación de miembros
* Piel fría y pálida por vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo
* Mejora con la gravedad (bajada de extremidades)
Causas principales: Insuficiencia cardíaca, shock, trombosis venosa profunda, exposición al frío.
81
# **Semiología**
**¿Cuáles son los pulsos arteriales?**
- temporal
- carotideo
- axilar
- braquial
- radial
- cubital
- aortico
- femoral
- popliteo
- pedio
- tibial posterior
82
# **Semiología**
**¿Qué evaluamos en el pulso?**
- frecuencia (n de pulsaciones)
- ritmo: intervalo
- amplitud: altura
- tensión: resistencia a compresión
- intensidad
- simetria
83
# **Semiología**
**¿Qué alteraciones se puede encontrar el el pulso venoso?**
- **ingurgitación yugular bilateral**: en obstrucción por compresión externa o por trombosis de la VCS
- **ingurgitación yugular izquierda:** signo de Gonzales, por compresión del tronco venosos izquierdo por patología del cayado aórtico
- **Ingurgitación yugular bilateral con latidos visibles:** hipertensión venosa, insuficiencia cardiaca global
- **Reflujo hepatoyugular positivo:** insuficiencia tricuspide
- **onda a grande**, insuficiencia mitral
- **ausencia de onda a:** fibrilación auricular
- **onda m:** pericarditis contrictiva
84
# **Semiología**
**¿Cuáles son las alteraciones del pulso carotideo?**
- **saltón**: hipertensión
- **amplitud y volumes bajos:** estenosis
85
# **Semiología**
**¿Cuáles son los latidos que podemos encontrar de forma normal en el torax?**
**latido apexiano**, 5 espacio intercostal izquierdo linea hemiclavicular, en personas delgadas y jóvenes.
**patológico**: estenosis aortica, hipertrofia concentrica VI, insuficiencia aortica.
86
# **Semiología**
**¿Cuáles son los latidos patológicos?**
- 1 y 2 EID - dilataciones anormales (aorta ascendente, aneurisma, insuficiencia aortica). tallón de la mano, linea PEI, aumentado en el embarazo, ansiedad, anemia, fiebre, niño), patológico en hipertrofia ventricular derecha, auricular derecha por detrás VD
- 1 y 2 EII - area pulmonar aumento de la presión arteria pulmonar (estenosis mitral, HTP primaria)
- Latido negativo (retracción sistólica): pericarditis constrictiva
- epigastrio: aórtico (aneurisma)
