Urologia Flashcards
(194 cards)
1
Q
1.1 La causa más frecuente de hematuria microscópica es:
A
La litiasis. Salvo en varones mayores de 50 años, que es la HBP.
2
Q
1.2 Debemos sospechar ante una hematuria macroscópica
asintomática en un fumador:
A
Ante un paciente con estas características se sospecha un
cáncer de urotelio.
3
Q
1.3 ¿Siempre se debe estudiar una enuresis?
A
No, sólo realizarás un estudio a aquellas enuresis en pacientes
mayores de 6 años.
4
Q
2.1 Se llama ITU complicada a aquella que…
A
Se acompaña de cualquier circunstancia anómala (Tx, refl ujo,
obstrucción,…) o es un varón.
5
Q
2.2 ¿Cuántos tipos de ITU existen?
A
Existen 2 tipos de ITUS. Altas (infecciones renales) y bajas (uretritis, prostatitis…).
6
Q
2.3 De las distintas vías de acceso de los gérmenes al TGU, la más importante es…
A
La vía ascendente.
7
Q
2.4 ¿Cuál es el principal responsable de ITUs?
A
Es E. coli.
8
Q
2.5 ¿Cuál es el grampositivo que presenta relevancia a la hora de producir ITUs?
A
Es el Staphylococcus saprophyticus.
9
Q
2.6 ¿Cuál es el principal productor de ITUs en mujeres jóvenes?
A
Sigue siendo el E. coli, pero en este grupo es importante el
S. saprophyticus.
10
Q
2.7 El principal responsable de ITUs nosocomiales es…
A
Es el E. coli.
11
Q
2.8 ¿Cuáles son las circunstancias en las que debemos sospechar
una infección por Candida albicans?
A
Diabéticos, cateterizados, con tratamiento ATB prolongado.
12
Q
2.9 La clínica de una ITU alta es…
A
Fiebre, dolor lumbar y escalofríos.
13
Q
2.10 Consideramos significativo un urocultivo cuando…
A
Tiene >105 UFC/mL.
14
Q
2.11 ¿Cualquier crecimiento en un urocultivo puede ser
significativo?
A
Lo será si se ha recogido mediante punción suprapúbica.
15
Q
2.12 ¿Piuria + síntomas urinarios = ITU?
A
Sí en adultos, no en niños
16
Q
2.13 Una bacteriuria asintomática es…
A
La presencia de dos urocultivos positivos en una semana, sin
clínica urinaria.
17
Q
2.14 Las circunstancias en las que hay que tratar una B.
asintomática son…
A
Embarazadas, varones menores de 5 años, ID, previo a Cx urológica, infección por proteus, persistencia de cultivos positivos entre 3-5 días tras retirada de sonda.
18
Q
2.15 La pauta corta se puede dar…
A
En ITUs no complicadas en mujeres jóvenes.
19
Q
2.16 La pauta larga se da…
A
En ITUs complicadas o en embarazadas.
20
Q
2.17 Los antibióticos que pueden darse a una embarazadas son
A
Penicilinas, cefalosporinas, nitrofurantoína, fosfomicina.
21
Q
2.18 Los que están contraindicados en el embarazo
A
Cotrimoxazol, tetraciclinas, FQ, sulfamidas, aminoglicósidos.
22
Q
2.19 Se entiende por ITU recurrente…
A
A la aparición de 4 o más episodios al año.
23
Q
2.20 Cómo se trata:
A
Mediante profilaxis ATB a días alternos durante 6 meses. O
postcoital si tiene relación con el sexo.
24
Q
2.21 El tratamiento de una PN no complicada se hará en función de:
A
La gravedad. Leve/moderada tratamiento v.o. Severa,
tratamiento i.v. SIEMPRE PAUTA LARGA.
25
2.22 Ante una PN con mala respuesta al tratamiento médico:
Realizaremos una ECO para descartar obstrucción o litiasis.
26
2.23 La prostatitis aguda se caracteriza por:
Una gran afectación general, mientras que la crónica es mucho
más larvada.
27
2.24 La prostatitis se trata con:
FQ en pauta de larga evolución (es una infección en varón=
| complicada), durante 4 o más semanas.
28
2.25 Agente causal típico de la prostatitis en el SIDA:
El Cryptococcus es un agente causal característico ya que tiene su reservorio en la próstata.
29
2.26 La prostatodinia se trata con:
Alfabloqueantes, no con antibióticos.
30
2.27 La principal causa de orquiepididimitis es:
En menores de 35, Chlamydia; en mayores de 35, E. coli.
31
2.28 Las vías de adquisición de un absceso renal son:
A partir de PN contigua (E. coli), o por diseminación
| hematógena (S. aureus).
32
2.29 ¿Cuál es la principal causa de infección nosocomial?
Es la ITU, y los catéteres son la primera causa de sepsis
| hospitalaria.
33
2.30 Los factores que aumentan el riesgo de ITU por catéter son
Edad avanzada, mujer, mala técnica, uso drenajes abiertos,
| falta de higiene.
34
2.31 ¿Es frecuente la TBC genitourinaria?
Es la localización más frecuente de TBC extrapulmonar.
| Se adquiere vía hematógena.
35
2.32 Sospecharemos una TBC si la orina es…
Orina ácida con piuria estéril (es estéril el urocultivo habitual, no
el de Löwestein).
36
2.33 También sospecharemos TBC ante cuadros clínicos…
Cuadros crónicos (cistitis, orquiepididimitis,…) rebeldes al
| tratamiento.
37
2.34 Una TBC genitourinaria se trata con:
Tratamiento antiTBC con la misma pauta que la TBC pulmonar.
38
2.35 ¿Qué se hace ante un riñón con TBC con anulación funcional
(riñón mastic)?
Se realiza una nefrectomía.
39
2.36 El diagnóstico de cistitis intersticial es:
De exclusión asociado a cistoscopia de distensión + biopsia
| vesical.
40
3.1 El tipo de litiasis más frecuente es:
Los cálculos de oxalato cálcico.
41
3.2 Las litiasis radiotransparentes son:
(SIUX) Sulfamidas, Indinavir, Úrico, Xantina.
42
3.3 El cuadro clínico característico de una litiasis es:
Dolor cólico en fosa renal con irradiación a genitales, junto a
cortejo vegetativo +/- síntomas irritativos.
43
3.4 Sin embargo, las litiasis infectivas pueden producir:
Infecciones de repetición e insuficiencia renal.
44
3.5 La primera prueba de imagen a realizar ante una litiasis es:
Una Rx abdomen.
45
3.6 La ECO no nos permite visualizar las litiasis que se encuentren en:
Uréter lumbar, salvo en las zonas cercanas a la vejiga o al riñón.
46
3.7 Está contraindicado realizar una urografía si el paciente presenta:
Alergia al contraste, creatinina >2, mieloma múltiple, deshidratación.
47
3.8 ¿Qué se ve en el sedimento de un paciente con litiasis?
Hematuria, leucocituria (si hay mucha piuria, piensa en infección
añadida), además de cristaluria.
48
3.9 La causa más frecuente de producción de litiasis cálcica es:
La hipercalciuria idiopática.
49
3.10 La causa más frecuente de hipercalciuria conocida es:
El hiperparatiroidismo primario.
50
3.11 El tratamiento de la hipercalciuria idiopática es:
La administración de tiazidas.
51
3.12 ¿La hiperuricosuria favorece la aparición de litiasis cálcicas?
Sí. Facilita la producción de cálculos de calcio.
52
3.13 Para sospechar litiasis por oxalato, un antecedente personal
importante es:
La existencia de patología intestinal.
53
3.14 Las litiasis infectivas (estruvita) están causadas por:
Gérmenes ureasa + (Proteus,…). PePe Se KaE: Proteus,
| Pseudomonas, Serratia, Klebsiella, Enterobacter.
54
3.15 Las litiasis que aparecen en un pH urinario alcalino son:
Las cálcicas y las infectivas.
55
3.16 Las litiasis que aparecen en un pH urinario ácido son:
Ácido úrico y cistina.
56
3.17 La litiasis cuyos cristales son radiolúcidos es:
Cistina.
57
3.18 La hiperoxaluria se trata con:
Piridoxina (hiperoxaluria primaria) y colestiramina (secundaria).
58
3.19 La litiasis por estruvita se trata mediante:
Acidificación de la orina (ác. propiónico,…) y ATB
59
3.20 Las litiasis cuyo tratamiento precisa de la alcalinización de la
orina son:
Ácido úrico y cistina.
60
3.21 La litiasis por uratos se trata con:
Alcalinización, alopurinol y disminución de proteínas.
61
3.22 La litiasis por cistina se trata con:
Alcalinización de orina, aumento de ingesta hídrica y D-penicilamina.
62
3.23 Un cuadro agudo de litiasis no complicada se trata mediante:
Espasmolíticos, AINE, reposo e hidratación.
63
3.24 Un cuadro agudo de litiasis se considera complicado cuando:
Presenta obstrucción severa, infección, fiebre, dolor incoercible, o riñón único.
64
3.25 Ante una crisis litiásica complicada, hemos de solicitar:
Una ECO.
65
3.26 El tratamiento de una crisis litiásica precisa de:
Ingreso y tratamiento agresivo. Con drenaje y medicación
| parenteral.
66
3.27 Ante un cuadro de litiasis crónica, las actitudes terapéuticas son:
Tratamiento de la condición preexistente, LEOC o cirugía.
67
3.28 Las contraindicaciones absolutas de la LEOC son:
Embarazo, infección, obstrucción distal, riñón no funcionante
(<15 ml/min).
68
3.29 La complicación más frecuente de la LEOC es:
La hematuria.
69
4.1 El tumor sólido renal más frecuente es:
El carcinoma de células renales o hipernefroma.
70
4.2 A qué enfermedades se asocia el CCR:
A la enfermedad de Von Hippel-Lindau y la esclerosis tuberosa.
71
4.3 La clínica típica de un paciente con CCR es:
Hematuria, dolor y masa en flanco (suele indicar enfermedad avanzada).
72
4.4 El hallazgo más frecuente del CCR es:
La hematuria macro o microscópica.
73
4.5 ¿A qué síndrome se asocia el CCR?
Se asocia al síndrome Stauffer.
74
4.6 El síndrome Stauffer consiste en:
Es la alteración de las enzimas hepáticas sin evidencia de metástasis.
75
4.7 La primera prueba a solicitar en el estudio de este cáncer es:
Una ECO.
76
4.8 8 La mejor prueba para evaluar una masa renal es:
Una TAC.
77
4.9 Solicitarías una RMN ante un CCR si sospechas:
Afectación trombótica tumoral de la vena renal o cava.
78
4.10 ¿Como se describen las imágenes ecográficas de quiste
| simple?... ¿Y de las litiasis?
Imagen anecogénica con refuerzo posterior ... Imagen
| hiperecogénica con sombra posterior.
79
4.11 Ante una imagen compatible con una quiste simple, ¿qué
| debemos hacer?
No es necesario hacer nada más, bastaría con un seguimiento
| ecográfico anual.
80
4.12 El tratamiento de elección de un CCR sin metástasis es:
La nefrectomía radical (con fascia de Gerota y glándula suprarrenal). Recuerda que ni la Rt ni la Qt son efectivas en este
tumor
81
4.13 Nos podemos plantear una cirugía conservadora en un CCR si:
Tumores bilaterales, riñón único, riesgo de diálisis,…
82
4.14 ¿Para qué sirve una linfadenectomía en un CCR?
Solo sirve para estadiaje porque NO mejora la supervivencia.
83
4.15 ¿Podemos operar un CCR con metástasis?
Sí, su Cx aumenta la supervivencia.
84
4.17 El angiomiolipoma se asocia a:
A la esclerosis tuberosa.
85
4.18 El nefroma mesoblástico es:
El tumor benigno más frecuente de RN y lactantes.
86
5.1 La primera causa de obstrucción urinaria baja en varones es:
La HPB.
87
5.2 La región prostática en la que se forma la HPB es:
La zona periuretral o transicional.
88
5.3 ¿Qué es necesario para el crecimiento de la HPB?
Es necesario andrógenos (dihidrotestosterona).
89
5.4 ¿Existe asociación entre la HPB y el cáncer de próstata?
No, no existe asociación al respecto.
90
5.5 ¿La intervención quirúrgica de la HPB previene la aparición
de un cáncer?
No, puesto que en la Cx de HBP se deja la zona en la que asienta
el cáncer.
91
5.6 Los síntomas de la HPB son:
Obstructivos (retraso micción, disminución chorro,…) e irritativos (urgencia, tenesmo,…).
92
5.7 La exploración fundamental en un síndrome prostático es:
El tacto rectal.
93
5.8 El parámetro que nos señala la necesidad de Cx en una HPB es:
La clínica (no existe relación tamaño-grado de obstrucción).
94
5.9 ¿Cuál es la finalidad del PSA en una HPB?
Descartar la existencia de un cáncer, puesto que NO ES
| ESPECÍFICO de HPB.
95
5.10 Ante toda zona sospechosa en una HPB, la conducta a seguir es:
Realizar una biopsia de la zona.
96
5.11 El único tratamiento definitivo de la HPB es:
La cirugía.
97
5.12 Las indicaciones para realizar una cirugía en una HPB son:
Retención urinaria de repetición, hidronefrosis retrógrada, ITUs
de repetición, litiasis vesical y hematuria de repetición.
98
5.13 El tratamiento farmacológico de la HPB se basa en:
Inhibidores de la 5 alfa-reductasa y antagonistas
| alfaadrenérgicos.
99
5.14 El fármaco que actúa con más rapidez en la HPB es:
Los antagonistas alfaadrenérgicos.
100
5.15 15 El fármaco que reduce el tamaño prostático en una HPB es:
Finasteride.
101
5.16 El EA típico de los antagonistas alfaadrenérgicos es:
La hipotensión.
102
5.17 Los EA característicos del finasteride son:
Impotencia y FALSEA EL PSA.
103
5.18 En función del tamaño prostático, ¿qué tipos de Cx se pueden
realizar?
RTU (HPB pequeña), Cx abierta (HPB grande).
104
5.19 El tumor maligno más frecuente del TGU masculino es:
El cáncer prostático.
105
5.20 La localización típica del carcinoma prostático es:
Zona periférica.
106
5.21 El pronóstico del carcinoma de próstata viene determinado por:
El GLEASON (se hace mediante biopsia, no sirve la PAAF).
107
5.22 La clínica del cáncer es:
La de la HPB junto con hematuria.
108
5.23 Ante un paciente con RAO (retención aguda de orina) ten
| en cuenta que:
Hasta un 25% tienen un carcinoma de próstata.
109
5.24 La clínica de una mtx ósea del carcinoma de próstata es:
Dolor óseo y compresión medular.
110
5.25 El principal lugar de metástasis en un carcinoma de próstata es:
Mtx ganglionar.
111
5.26 El tacto rectal de un cáncer de próstata es:
Próstata irregular, dura y nodular.
112
5.27 El tacto rectal es patológico salvo:
Estadio T1, por definición, el tacto es normal.
113
5.28 Los marcadores tumorales de un carcinoma de próstata son:
Fosfatasa ácida y PSA.
114
5.29 Del PSA hay que saber que:
Es muy sensible pero no es específico.
115
5.30 De la F. ácida hay que saber:
Es muy específica pero tardía, suele señalar afección
| extraprostática.
116
5.31 El método de imagen más útil para estadiaje local es:
La ECO transrectal.
117
5.32 La mejor prueba para detectar mtx óseas de carcinoma de
| próstata es:
La gammagrafía (recuerda que las metástasis del carcinoma de próstata son osteoblásticas y que por eso se ven en la
gammagrafía).
118
5.33 El diagnóstico de confirmación se obtiene mediante:
La biopsia.
119
5.34 El principal efecto adverso tardío de la prostatectomía radical es:
La impotencia.
120
5.35 La prostatectomía se plantea en pacientes cuya esperanza de vida:
Sea elevada (mayor a diez años).
121
5.36 La eficacia de la Rt en un cáncer de próstata localizado es:
Semejante a los de la cirugía, pero sin impotencia.
122
5.37 El método hormonal más eficiente para el control del
| carcinoma prostático es:
Castración quirúrgica vía escrotal.
123
5.38 Antes de administrar agonistas de LHRH, debemos:
Administrar antiandrógenos, para evitar el ascenso transitorio de los andrógenos.
124
5.39 En un carcinoma de próstata organoconfinado, el tratamiento es:
Actitud expectante, cirugía o Rt en función del paciente.
125
5.40 Tras una prostatectomía radical, el PSA:
Nos informa de recidiva si es mayor de 0,4.
126
5.41 Tras el tratamiento con Rt, el PSA:
No informa de recidiva, es necesario que su nivel basal postRt
se multiplique por 3.
127
5.42 Ante una compresión medular en un carcinoma prostático,
| debemos hacer:
Castración quirúrgica, ketoconazol,…
128
6.1 La mayor parte son del tipo:
Transicional.
129
6.2 La mayor parte se localizan en:
La vejiga.
130
6.3 El principal factor de riesgo en su aparición es:
El tabaco.
131
6.4 La variante escamosa guarda relación con:
La infección por Schistosoma haematobium.
132
6.5 El adenocarcinoma de vejiga se asocia a:
La extrofia vesical.
133
6.6 El carcinoma in situ se caracteriza por:
Su alta tasa de recidiva, progresar a infi ltrante, y su asociación a
otros cánceres de urotelio.
134
6.7 El síntoma más frecuente del cáncer de urotelio es:
La hematuria.
135
6.8 También debemos sospecharlo ante:
Síndrome cistítico no justificado.
136
6.9 El método diagnóstico más rentable en un cáncer in situ vesical es:
La citología.
137
6.10 Las pruebas a realizar en el seguimiento postquirúrgico de un
cáncer de urotelio son:
Cistoscopia y citología.
138
6.11 La prueba para valorar la afectación de la vejiga es:
La ECO.
139
6.12 La prueba para valorar la afectación del tracto superior es:
La urografía.
140
6.13 El estadiaje tumoral se completa con la realización de:
Una TAC.
141
6.14 El estadiaje local y el tratamiento de un cáncer vesical se
realiza con:
Una RTU.
142
6.15 Tras una RTU en un cáncer in situ, se realizan:
Instilaciones endovesicales con BCG.
143
6.16 Tras una RTU en un cáncer superfi cial, se realizan:
Instilaciones endovesicales con mitomicina.
144
6.17 El tratamiento de un carcinoma de células escamosas es:
La cistectomía radical.
145
6.18 Los factores de riesgo para un cáncer de tracto superior son:
Nefropatía de los Balcanes y nefropatía por AINE.
146
6.19 Ante una imagen urográfica no compatible con una litiasis,
pensaremos en:
Un tumor del tracto urinario superior.
147
6.20 El tratamiento de un cáncer de tracto urinario superior es:
Nefroureterectomía total con rodete vesical.
148
7.1 Las neoplasias sólidas más frecuentes en varones entre
| 20- 35 años son:
Los tumores testiculares.
149
7.2 El cáncer testicular más frecuente es:
El seminoma.
150
7.3 Un testículo no descendido tiene:
Más riesgo de desarrollar cáncer, su contralateral también.
151
7.4 Al llegar a la pubertad, un teste no descendido:
Debe ser extirpado.
152
7.5 Durante el primer año, un teste no descendido:
Es necesario esperar, porque puede bajar solo.
153
7.6 La localización más frecuente de metástasis del cáncer de testículo es:
Los ganglios retroperitoneales.
154
7.7 El síntoma más frecuente del cáncer testicular es:
El aumento del tamaño testicular indoloro.
155
7.8 El cáncer de células de Leydig:
Produce pubertad precoz.
156
7.9 El tumor testicular más frecuente en > 50 años es:
El linfoma.
157
7.10 La metástasis más frecuente del coriocarcinoma es:
El pulmón.
158
7.11 La primera causa de metástasis sangrante cerebral es:
El coriocarcinoma.
159
7.12 Los marcadores a solicitar en un cáncer testicular son:
Alfafetoproteína y BHCG.
160
7.13 En relación seminoma – alfafetoproteína:
¡¡¡Nunca eleva la alfafetoproteína!!!
161
7.14 Masa en pulmón + masa testicular + BHCG elevada es:
Coriocarcinoma.
162
7.15 Para saber la localización de una masa escrotal, se realiza:
Una ECO.
163
7.16 Ante una masa intratesticular, debemos:
Solicitar marcadores y orquiectomía.
164
7.17 El tipo de orquiectomía a realizar es:
Orquiectomía inguinal.
165
7.18 La primera causa de escroto agudo en menores de 12 años es:
La torsión del apéndice testicular.
166
7.19 La primera causa de escroto agudo entre los 12 y 18 años es:
La torsión testicular.
167
7.20 Ante una torsión, se debe realizar:
Una orquidopexia BILATERAL.
168
7.21 Los celes se caracterizan por:
Tener transiluminación positiva y ser extratesticulares en ECO.
169
7.22 El tratamiento de un cáncer testicular incluye:
ECO+ Marcadores + Qx + Marcadores postquirúrgicos + TAC.
170
7.23 El seminoma se caracteriza por:
Ser muy radiosensible (además de por no elevar la
| alfafetoproteína).
171
7.24 El tratamiento de un ca. tipo seminoma en estadio I es:
Qx + observación.
172
7.25 Ante la existencia de FR en un seminoma en estadio I haremos:
Lo mismo, junto con radio o quimioterapia.
173
7.26 El tratamiento en estadios más avanzados incluye:
Radioterapia o quimioterapia.
174
7.27 Los no seminomatosos se tratan asociando:
Quimioterapia.
175
7.28 Ante una masa residual de un seminoma, haremos:
Observación si es pequeño, PET si es mayor.
176
7.29 Ante una masa residual en un no seminomatoso, haremos:
Exéresis de la masa.
177
7.30 Lo más probable es que una masa residual sea:
Necrosis.
178
8.1 Las causas más frecuentes de Tx renal son:
Glomerulonefritis y DM.
179
8.2 La complicación a tener siempre en cuenta es:
El rechazo (hay varios tipos).
180
9.1 Una uropatía es realmente importante si asienta:
Sobre ambos riñones o sobre un único riñón funcionante.
181
9.2 La obstrucción que dura más de un mes:
Produce alteración permanente.
182
9.3 La obstrucción aguda se suele presentar:
En forma de cólico nefrítico.
183
9.4 La obstrucción crónica se suele presentar:
De forma asintomática.
184
9.5 El diagnóstico, la evaluación y el pronóstico se determinan
mediante:
Una ECO.
185
9.6 Ante obstrucciones bilaterales o agudas
La desobstrucción es una urgencia.
186
10.1 La causa más frecuente es:
Orgánica (dentro de ellas, las vasculares).
187
10.2 La enfermedad endocrina que más se asocia a la disfunción es:
La diabetes mellitus.
188
10.3 El tratamiento de elección es:
Citrato de sildenafilo.
189
10.4 Está formalmente contraindicado el sildenafilo en:
Personas que tomen nitratos, contraindicación de actividad sexual.
190
11.1 La incontinencia de urgencia consiste en:
Pérdida de orina precedida de deseo miccional.
191
11.2 La incontinencia de esfuerzo consiste en:
Pérdidas desencadenadas con los esfuerzos.
192
11.3 El tratamiento médico de la incontinencia de urgencia es:
Oxibutidina (anticolinérgico).
193
12.1 La prueba diagnóstica de elección ante un traumatismo del tracto inferior es ..., mientras que en uno de tracto superior es...
Ureterografía / UIV o TC
194
12.2 Sospecha de lesión genitourinaria en un politraumatizado
Hematuria macro o microscópica
