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Flashcards in Oftalmologia Deck (183):
1

1.1 ¿De qué hojas embrionarias derivan las diferentes partes del ojo?

- Neuroectodermo: retina y nervio óptico.
- Ectodermo: córnea, cristalino y gran parte del iris.
- Mesodermo: músculos extraoculares, endotelio vascular, esclera y coroides.

2

1.2 Capas del globo ocular:

- Externa: esclera, córnea, limbo.
- Media: coroides (uvea posterior), úvea anterior (cuerpo ciliar, iris).
- Interna: retina.

3

1.3 ¿Cuál es la única capa de la córnea capaz de regenerarse tras
una lesión?

El epitelio y el estroma. La única capa que no se regenera es
el endotelio.

4

1.4 Recorrido del humor acuoso.

Se forma en los procesos ciliares, ocupa la cámara posterior, a
través de la pupila pasa a la anterior y, fi nalmente, se drena en el
limbo por el trabéculo-canal de Schlemm.

5

1.5 Inervación vegetativa de los músculos del iris:

- Simpático: dilatador del iris (midriasis).
- Parasimpático: esfínter del iris (miosis).

6

1.6 ¿Qué es la papila, fóvea y mácula?

- Papila: salida del nervio óptico, se proyecta en el campo visual.
como mancha ciega
- Fóvea: zona de máxima visión y zona central de la mácula.
- Mácula: zona central con máximo contenido de conos.

7

1.7 Estructuras a las que se fija el cristalino:

Procesos ciliares (zónula de Zinn).

8

1.8 Vascularización de la retina:

Arteria central de la retina, excepto zona de fotorreceptores
y epitelio pigmentario retiniano por coriopapilar.

9

1.9 Contenido de la hendidura esfenoidal u orbitaria superior:

Anillo Zinn, venas orbitarias superiores, pares III, IV, VI; rama oftálmica del V par.

10

1.10 Contenido de la hendidura esfenomaxilar u orbitaria inferior:

Venas orbitarias inferiores, 2ª rama del V par (maxilar).

11

1.11 Contenido del canal óptico:

Nervio óptico, arteria oftálmica.

12

1.12 Origen de los músculos extraoculares:

Anillo Zinn, excepto oblicuo inferior en suelo orbital.

13

1.13 Inervación músculos extraoculares:

III par, excepto IV par oblicuo superior y VI par recto lateral.

14

1.14 Músculos del párpado e inervación:

- Orbicular: VII par.
- Elevados párpado superior : III par.
- Müller: simpático.

15

1.15 ¿Dónde desemboca el conducto lacrimal?

Meato inferior.

16

1.16 Esquema de la vía óptica:

Nervio óptico, quiasma, cintilla, ganglio geniculado lateral, radiaciones (parietales, temporales), córtex occipital.

17

1.17 ¿En qué zona de la vía óptica se decusan las fibras?

Quiasma, se decusan las procedentes de retina nasal,
las temporales siguen por el mismo lado.

18

1.18 ¿En qué estructuras localizamos a la vía simpática
y parasimpático?

Respectivamente, en la cadena ganglionar cervical y en el III par.

19

1.19 ¿La agudeza visual evalúa la función de qué parte de la retina?
¿Y qué patologías pueden cursar con una agudeza visual de 1 con un campo visual muy deteriorado?

Zona central de la retina. La retinosis pigmentaria y el glaucoma.

20

1.20 ¿En qué patología es muy importante determinar el grado de excavación papilar?

En los pacientes con glaucoma crónico.

21

2.1 Componentes de la sincinesia acomodativa:

Convergencia, miosis y contracción del músculo ciliar, que relaja la zónula y produce una mayor curvatura del cristalino.

22

2.2 Qué es el dioptrio ocular, y componentes:

- Sistema de lentes del ojo.
- Córnea (la más potente) y cristalino.

23

2.3 Causa más frecuente a cualquier edad de pérdida de la visión reversible:

Defectos de refracción.

24

2.4 Causa de pérdida de la visión que mejora mirando a través del agujero estenopeico:

Ametropía.

25

2.5 Fisiopatología, clínica, corrección y complicaciones de la hipermetropía:

- Ojo pequeño (imagen detrás de retina).
- Ve mal de cerca.
- Lente convergente.
- Astenopía acomodativa, estrabismo convergente,
pseudopapiledema.

26

2.6 Fisiopatología, clínica, corrección y complicaciones de la miopía:

- Ojo grande (imagen delante retina).
- Ve mal de lejos.
- Lente divergente.
- Degeneración retiniana periférica.

27

2.7 Fisiopatología, clínica y corrección de la presbicia:

- Pérdida de acomodación con la edad.
- No enfoca al leer.
- Lente convergente.

28

2.8 ¿Qué ametropía favorece y cuál retrasa la presbicia?

- Favorece la hipermetropía.
- Retrasa la miopía.

29

2.9 Fisiopatología, clínica y corrección del astigmatismo:

- Deformación corneal.
- Mala agudeza visual.
- Lente cilíndrica.

30

2.10 Relaciona los siguientes cuadros con la ametropía asociada:
1. Glaucoma crónico simple.
2. Glaucoma de ángulo estrecho.
3. Cataratas.
4. Degeneración de la retina por elongación.
5. Pterigion.
6. Queratocono.

1. Miopía.
2. Hipermetropía.
3. Miopía.
4. Miopía.
5. Astigmatismo.
6. Miopía y astigmatismo.

31

3.1 Parásito que se puede encontrar en los folículos:

Demodex folliculorum.

32

3.2 ¿Qué es, a qué glándulas afecta y cuál es el tratamiento
de los orzuelos?

- Infección estafi locócica aguda de las glándulas de Zeiss-Moll (externo) o Meibomio (interno).
- Tratamiento: calor, antibiótico y antiinflamatorio tópico.

33

3.3 ¿Qué es, a qué glándulas afecta y cuál es el tratamiento
del chalazión?

- Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio.
- Tratamiento quirúrgico.

34

3.4 Definición y causa más frecuente de ectropión y entropión:

- Respectivamente, borde del párpado dirigido hacia fuera,
borde del párpado dirigido hacia dentro.
- Ambos seniles.

35

3.5 Tumor palpebral más frecuente:

Tumor benigno epitelial o vascular.

36

4.1 Causas de enoftalmos:

Atrofia grasa (senil, infecciosa) o fractura orbitaria (del suelo,
medial).

37

4.2 Clínica y función tiroidea en el exoftalmos tirotóxico:

- Sequedad ocular.
- Hipertiroidismo.

38

4.3 Clínica y función tiroidea en el exoftalmos tiroideo maligno:

Sequedad ocular, oftalmoplejia y pérdida visual normo o hipotiroidismo.

39

4.4 Tratamiento del exoftalmos tiroideo:

Inicialmente lubricación ocular, si no cesa, corticoides sistémicos.

40

4.5 Niño con inflamación dolorosa del tejido palpebral, motilidad
y agudeza visual normal (AV):

Celulitis preseptal.

41

4.6 Niño con exoftalmos unilateral doloroso inflamatorio, motilidad y AV disminuidas:

Celulitis orbitaria.

42

4.7 Exoftalmos inflamatorio bilateral, muy doloroso, con
gran afectación del estado general, oftalmoplejia y gran disminución de la AV:

Tromboflebitis del seno cavernoso.

43

4.8 Paciente que tras un traumatismo cráneo-encefálico desarrolla rápidamente un exoftalmos unilateral, pulsátil, con ojo congestivo y sensación de soplo:

Fístula carótido-cavernosa.

44

4.9 Exoftalmos instantáneo tras anestesia retrobulbar:

Hemorragia orbitaria.

45

4.10 Tumor orbitario más frecuente en el adulto:

Angioma cavernoso.

46

4.11 Diagnóstico y tratamiento del pseudotumor inflamatorio:

- Diagnóstico de exclusión.
- Respuesta espectacular a corticoides.

47

5.1 Causa de exoftalmos con desviación inferonasal:

Dacrioadenitis (tumoración de la glándula lacrimal).

48

5.2 Consecuencias y diagnóstico del ojo seco:

- Escozor, visión borrosa, lesión corneal, sensación de cuerpo extraño.
- Test de Schirmer.

49

5.3 Pronóstico de la dacriocistitis del recién nacido:

90% resolución espontánea.

50

5.4 Secuencia de tratamiento de la dacriocistitis del recién nacido
aguda y crónica:

- Aguda: antibiótico, antiinflamatorio y drenaje.
- Crónica: 1º Masajes; 2º Sondajes; 3º Cirugía.

51

5.5 Tumoración inflamatoria y dolorosa del ángulo interno del párpado inferior.

Diagnóstico y tratamiento.

- Dacriocistitis aguda.
- Antibiótico, antiinflamatorio (tópico y sistémico) y drenaje.

52

5.6 Mujer mayor con lagrimeo continuo y crónico.

Diagnóstico y tratamiento.

- Dacriocistitis crónica.
- Cirugía (dacriocistorrinostomía).

53

5.7 Tumoración crónica, no dolorosa en canto interno del ojo.

Diagnóstico y tratamiento.

- Mucocele del saco.
- Cirugía (dacriocistorrinostomía).

54

6.1 Hiperemia conjuntival, picor y escozor papilas, agudeza visual,
sensación de cuerpo extraño y PIO normales:

Conjuntivitis aguda.

55

6.2 Causa más frecuente de conjuntivitis bacteriana aguda y crónica:

S. aureus en ambos casos.

56

6.3 Hiperemia conjuntival, picor escozor, sensación de cuerpo extraño, secreción mucopurulenta:

Conjuntivitis bacteriana aguda.

57

6.4 Conjuntivitis más frecuente en el recién nacido:

Conjuntivitis de inclusión por Chlamydia trachomatis

58

6.5 Recién nacido de 2 días con quemosis conjuntival,
granproducción de pus y pequeña perforación corneal
:

Conjuntivitis gonocócica.

59

6.6 Recién nacido de 10 días con un cuadro general de infección de vías respiratorias altas e hiperemia conjuntival
seropurulenta

Conjuntivitis de inclusión.

60

6.7 Cuadros clínicos que puede producir la Chlamydia trachomatis:

- De inclusión: recién nacido, adulto (ETS).
- Tracoma: queratoconjuntivitis epidémica crónica.

61

6.8 Hiperemia conjuntival, picor, escozor, sensación de cuerpo extraño, secreción serosa, folículos y adenopatías:

Conjuntivitis viral aguda.

62

6.9 Paciente con fiebre, faringitis e hiperemia conjuntival con
secreción serosa y adenopatías:

Fiebre adenofaringoconjuntival.

63

6.10 Paciente con intensa hiperemia conjuntival, edema palpebral, folículos y petequias:

Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica.

64

6.11 ¿Con qué se relacionan la conjuntivitis papilar y la flictenular?

Con el uso de lentillas y con hipersensibilidad a antígenos del S.
aureus, respectivamente.

65

6.12 Definición y clínica de pterigión:

- Pliegue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza sobre
la córnea, generalmente nasal, bilateral y simétrico.
- Astigmatismo progresivo y conjuntivitis crónica.

66

7.1 Paciente con dolor y blefaroespasmo unilateral:

Queratitis.

67

7.2 ¿En qué tipo de ulceración corneal no está indicada la
oclusión?

En las de origen infeccioso.

68

7.3 Causa de úlcera corneal dendrítica, geográfica o punteada:

Úlcera herpética.

69

7.4 ¿Por qué en las queratitis herpéticas están contraindicados los corticoides y sin embargo se usan en las queratitis estromales y disciformes herpéticas?

Porque estas últimas son reactivas (autoinmunes), no por
herpes activo.

70

7.5 Tratamiento general de las queratitis ¿qué fármacos no se
recomiendan?

- Analgesia, antibiótico, fluoresceína en tiras y oclusión (no en
infecciosas).
- No se recomiendan anestésicos tópicos.

71

7.6 ¿Con qué se relaciona la úlcera por Acanthamoeba?

Usuario de lentillas en contacto con agua dulce (ej: natación)

72

7.7 ¿Cómo diferencias una epiescleritis de una escleritis?

La instilación de una gota de un simpaticomimético blanquea la hiperemia de las epiescleritis (por vasoconstricción).

73

7.8 Causa más frecuente de:
- Epiescleritis.
- Escleritis.

- Idiopática.
- Artritis reumatoide autoinmune en un 70%.

74

8.1 Anciano con pérdida de la visión progresiva y que ya no necesita
gafas para leer:

Catarata senil.

75

8.2 Única causa de catarata reversible:

La que se produce en la galactosemia.

76

8.3 ¿Qué fármacos son los que más frecuentemente ocasionan catarata?

Corticoides y mióticos.

77

8.4 ¿En qué enfermedad muscular y en qué cromosomopatía son
muy frecuentes las cataratas?

Distrofia miotónica de Steinert (90%) y síndrome de Down
(50%).

78

8.5 Paciente con catarata de larga evolución, presenta un cuadro agudo de ojo rojo muy doloroso, bloqueo pupilar y aumento de PIO

Glaucoma facomórfico.

79

8.6 Técnica quirúrgica de elección en las cataratas:

Facoemulsificación extracapsular con implante de lente
intraocular en cámara posterior

80

8.7 Paciente operado hace tres días de catarata, presenta
gran hiperemia ocular, intenso dolor y pérdida de visión:

Diagnóstico, causa y tratamiento.

Endoftalmitis aguda. S. aureus. Antibiótico intraocular y sistémico.

81

8.8 Paciente operado hace dos años de catarata, presenta pérdida de visión.

Diagnóstico y tratamiento.

Opacificación de la cápsula posterior. Capsulotomía con láser
YAG.

82

8.9 ¿En qué patologías aparece diplopía monocular y en cuáles binocular?

- Monocular : cristalino : catarata, subluxación.
- Binocular: parálisis pares craneales.

83

8.10 ¿De qué patología es típica la iridodonesis o temblor del iris?

Subluxación del cristalino.

84

8.11 ¿En qué enfermedad sistémica la subluxación del cristalino es muy frecuente?

Síndrome de Marfan.

85

9.1 Definición de glaucoma:

Proceso que cursa con aumento de PIO y origina una lesión
irreversible del nervio óptico.

86

9.2 Localización del bloqueo del humor acuoso en el glaucoma agudo y crónico:

- Agudo: pretrabecular: bloqueo pupilar.
- Crónico: trabecular.

87

9.3 Factores de riesgo del glaucoma crónico:

El factor de riesgo más importates es la PIO elevada.

Otros factores de riesgo son la miopía elevada, antecedentes
familiares y diabetes

88

9.4 Detección precoz del glaucoma crónico:

Tonometría periódica por encima de los 40 años.

89

9.5 Pruebas diagnósticas a realizar ante un aumento de la PIO:

- Campimetría.
- Fondo de ojo: valorar la excavación de la papila.
- Tomografía de coherencia: analiza el grosor de la capa
de fibras nerviosas.

90

9.6 Un paciente diagnosticado de glaucoma padece una pérdida de visión central, ¿en qué fase se encuentra?

En una fase avanzada, ya que la pérdida de la visión inicialmente
es periférica.

91

9.7 Esquema de tratamiento del glaucoma crónico:

1. Farmacológico.
2. Trabeculoplastia.
3. Trabeculectomía.

92

9.8 Fármacos de primera línea en el tratamiento del glaucoma:

Betabloqueantes (timolol) y análogos de la prostaglandina F2
(PG).

93

9.9 ¿Qué factor es el más importante a la hora de elegir entre los fármacos de primera línea?

El perfil de efectos secundarios.

94

9.10 Efectos secundarios de los betabloqueantes y análogos de PG:

- Betabloqueantes: insuficiencia cardíaca, bloqueo A-V,
broncópata y asmático.
- Análogo de PG: hiperpigmentación del iris, crecimiento de
las pestañas,ojo rojo y aunque no está demostrado es posible que aumente la incidencia de abortos.

95

9.11 Paciente con hiperemia cilioconjuntival, intenso dolor, nauseas, vómitos, pupila en midriasis media y elevación de la PIO:

Glaucoma agudo de ángulo estrecho.

96

9.12 Factores de riesgo del glaucoma agudo:

Edad >50 años, fáquico e hipermétrope.

97

9.13 ¿Qué mecanismo es el responsable inicialmente de la gran pérdida de visión en el glaucoma agudo, y de la irreversible?

- Inicial: una PIO >30 mmHg origina un edema corneal.
- Irreversible: daño del nervio óptico por la elevada PIO.

98

9.14 Esquema de tratamiento del glaucoma agudo:

- 1. Farmacológico.
- Tratamiento definitivo: iridotomía por láser.

99

9.15 ¿Es preciso actuar también en el ojo contralateral al que ha
sufrido un glaucoma agudo?

Sí, de forma profiláctica se practica una iridotomía (quirúrgica
o por láser).

100

9.16 Fármacos que se recomiendan utilizar en el glaucoma de
ángulo estrecho:

Manitol, acetazolamida, corticoides y mióticos (pilocarpina).

101

9.17 Fármacos que no se recomiendan utilizar en el glaucoma de ángulo estrecho:

Midriáticos (atropina), análogos de PG y alfa-agonistas.

102

9.18 Niño con edema corneal, megalocórnea, lagrimeo,
blefaroespasmo y fotofobia:

Glaucoma congénito.

103

9.19 ¿A qué estructuras del ojo afecta el glaucoma congénito?

- Diámetro axial: miopía.
- Córnea: megalocórnea.
- Papila.

104

9.20 ¿Qué otra patología que se incluye en el diagnóstico de ojo
rojo puede provocar aumento de la PIO?

Uveítis anterior por sinequias anteriores o bloqueo trabecular
por el exudado.

105

10.1 Paciente con ojo rojo doloroso, inyección ciliar, pérdida de visión y pupila en miosis:

Uveítis aguda.

106

10.2 Paciente con visión borrosa y miodesopsias sin fosfenos:

Uveítis posterior.

107

10.3 Causa más frecuente de uveítis anterior y posterior:

Idiopática y toxoplasmosis, respectivamente.

108

10.4 Relaciona la enfermedad reumatológica con su manifestación
ocular más frecuente:
1. Artritis reumatoide.
2. Artritis crónica juvenil oligoarticular.
3. Espondilitis anquilosante.
4. Enfermedad de Reiter.

1. Ojo seco, escleritis y queratomalacia.
2. Uveítis anterior crónica.
3. Uveítis anterior aguda.
4. Conjuntivitis y uveitis.

109

10.5 Tratamiento de la uveítis anterior:

Midriáticos/ciclopéjicos, corticoides locales tópicos e hipotensores oculares, si aumento de la PIO.

110

10.6 Fondo de ojo (FO) típico de una coriorretinitis por
toxoplasmosis:

Placa blanco-amarillenta con pigmento cicatricial en los bordes y área gris adyacente.

111

10.7 FO típico de una coriorretinitis por citomegalovirus (CMV):

Vasculitis exudativo-hemorrágica.

112

10.8 Lesiones típicas de sarcoidosis:

Nódulos en iris, precipitados en grasa de carnero y afectación
perivascular en cera de vela.

113

10.9 En la sarcoidosis puede aparecer uveítis asociada a:

Fiebre, parotiditis, y a veces, parálisis facial (tríada de Heerfordt).

114

10.10 Estado de la pupila en estas patologías:
1. Conjuntivitis.
2. Queratitis.
3. Glaucoma agudo.
4. Uveítis anterior.

1. Normal.
2. Miosis.
3. Midriasis media arrefléxica.
4. Miosis.

115

11.1 Anciano que refiere visión de moscas volantes sin afectación
del campo visual:

Desprendimiento de vítreo posterior (DVP).

116

11.2 Factores de riesgo del DVP:

Anciano, miope, afáquico.

117

11.3 Tratamiento del DVP:

No tratamiento. Si produce desgarros retinianos, fotocoagulación.

118

11.4 Paciente que comenzó viendo moscas volantes y destellos, y
que ahora refi ere una sombra en el campo visual. Sospecha y
prueba diagnóstica:

Desprendimiento de retina (DR). Fondo de ojo.

119

11.5 Tipo y causa más frecuente de DR:

Regmatógeno, por DVP.

120

11.6 Tipo de DR que puede provocar:
1. Hipertensión arterial.
2. Tumores retinianos.
3. Retinopatía diabética proliferativa.

1. Exudativo.
2. Exudativo.
3. Traccional por hemorragia vítrea.

121

11.7 FO típico de un DR :

Bolsa móvil, blanquecina y con pliegues.

122

11.8 Tratamiento del DR:

Drenar líquido subretiniano, acercar esclera y coroides (gases
o esponja) y coagular el desgarro (láser o criocoagulación).

123

11.9 Principales factores que determinan el pronóstico funcional
en un DR:

Afectación macular y precocidad del tratamiento.

124

11.10 Primera lesión detectable de la retinopatía diabética:

Microaneurismas.

125

11.11 Inicio de las revisiones oftalmológicas en el diabético tipo I y II:

- Diabético I: buen control metabólico: 10 años; mal control:
5 años.
- Diabético II: al diagnóstico.

126

11.12 Tipos de retinopatía diabética:

No proliferativa y proliferativa (neovasos).

127

11.13 Causa más frecuente de pérdida de visión en la retinopatía
diabética:

Edema macular.

128

11.14 Diabético con pérdida de la visión brusca e indolora.
Diagnóstico y tratamiento.

Hemorragia vítrea. 15 días de reposo para lavado
y posteriormente (se espera tres meses) vitrectomía
+/- panfotocoagulación.

129

11.15 Diabético con pérdida de la visión aguda y dolorosa.
Diagnóstico y tratamiento.

Glaucoma agudo neovascular. Tratamiento habitual del
glaucoma agudo + panfotocoagulación.

130

11.16 Diabético que nota pérdida de la visión progresiva desde hace
dos meses indolora. Diagnóstico y tratamiento.

Edema macular. Fotocoagulación focal. Si fuera difuso,
triamcinolona intravítrea, si fracasa vitrectomía.

131

11.17 Diabético que refiere pérdida de visión desde hace 2 años, indolora y que ahora no necesita gafas para leer. Diagnóstico y tratamiento.

Catarata cortical. Facoemulsificación extracapsular con
colocación de lente intraocular.

132

11.18 Tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa:

Panfotocoagulación con láser Argón.

133

11.19 ¿Cuándo puede aparecer edema de papila en el seno de una
hipertensión arterial (HTA)?

HTA maligna con gran afectación visceral.

134

11.20 Paciente con pérdida brusca de visión indolora y defecto pupilar aferente:

Oclusión arterial retiniana (OAR). Aparece la mancha rojo cereza.

135

11.21 Fondo de ojo característico de la OAR:

Retina de aspecto blanquecino y mácula rojo cereza.

136

11.22 Pruebas complementarias ante un OAR:

1. Doppler carotídeo.
2. Ecocardiograma.
3. Velocidad de
sedimentación.

137

11.23 Mujer de 68 años, pérdida de la visión en un ojo, FO: hemorragias
en llamaradas, venas dilatadas y edema de retina.

Obstrucción venosa retiniana (OVR).

138

11.24 ¿Dónde se localiza la degeneración retiniana que provocan
estas patologías?
1. Miopía patológica.
2. Antipalúdicos.
3. Retinosis pigmentaria.
4. Degeneración senil.
5. Estrías angioides.

1. Periférica.
2. Central.
3. Periférica.
4. Central.
5. Central.

139

11.25 Síntomas que definen el síndrome macular.

Escotoma central, pérdida de agudeza visual y metamorfopsia.

140

11.26 Tipos de degeneración macular senil (DMS).¿Cuál es la más frecuente?

Seca o atrófica (80%) y húmeda o exudativa.

141

11.27 Tratamiento de la DMS seca y exudativa:

- Seca: vigilancia.
- Exudativa: inyección de fármacos antagonistas del factor de crecimiento endotelial.

142

11.28 Utilidad del bevacizumab:

Tratamiento de la DMS exudativa.

143

11.29 Adulto joven con ceguera nocturna (hemeralopía) y escotoma anular:

Retinosis pigmentaria.

144

11.30 Causa más frecuente de ceguera:
1. Reversible.
2. Irreversible (ceguera) a cualquier edad.
3. Irreversible en el primer mundo <65 años.
4. Irreversible en el primer mundo >65 años.

1. Catarata.
2. Glaucoma.
3. Retinopatía diabética.
4. DMS.

145

11.31 Causa más frecuente de leucocoria en el niño:

Catarata congénita.

146

11.32 Actitud ante un niño con leucocoria:

Causa, tratamiento y prevención de la retinopatía de la
prematuridad.

147

11.33 Tumor coriorretiniano más frecuente a cualquier edad:

Metástasis.

148

11.34 ¿Qué otros tumores se asocian al retinoblastoma?

Osteosarcoma y pinealoblastoma.

149

11.35 Cuadros clínicos del retinoblastoma. ¿Cual es el más
frecuente?

Leucocoria (60%), estrabismo, inflamación polo anterior, glaucoma, desprendimiento de retina exudativo y proptosis.

150

11.36 Localización de la metástasis visceral más frecuente del melanoma cutáneo y coroideo:

Pulmón e hígado, respectivame.

151

12.1 ¿Qué significa ambliopía?

Agudeza visual baja sin lesión orgánica aparente.

152

12.2 Tratamiento de la ambliopía:

Oclusión del ojo no amblíope.

153

12.3 ¿Por qué todo niño con estrabismo debe ser valorado por un
oftalmólogo?

- Para evitar el desarrollo de una ambliopía.
- Detectar un defecto de refracción.
- Descartar un retinoblastoma.

154

12.4 ¿Cuál es el principal objetivo del tratamiento del estrabismo y cuándo debe iniciarse?

- La corrección de la ambliopía.
- Debe iniciarse lo antes posible.

155

12.5 En un niño con estrabismo convergente, ¿qué es lo primero que debes descartar?

Una hipermetropía

156

12.6 Ojo en abducción e infraducción, ptosis palpebral, y diplopía
mixta vertical y horizontal. ¿Qué par craneal está lesionado?

III par

157

12.7 Causa más frecuente de:
- Parálisis de III par sin afectación pupilar.
- Parálisis de III par con midriasis.
- Parálisis del IV par.
- Parálisis del VI par.

- Neuropatía diabética.
- Aneurisma arteria comunicante posterior, herniación uncal.
- Traumatismo craneal.
- Tumores que produzcan hipertensión intracraneal.

158

12.8 Corrección óptica de las parálisis oculomotoras:

Prismas.

159

13.1 A qué nivel de la vía óptica se localizan estos defectos:
1. Homónimo.
2. Heterónimo.
3. Congruente.
4. Ipsilateral.

1. Retroquiasmático.
2. Quiasmático.
3. Más congruente cuanto más próximo al córtex occipital.
4. Nervio óptico o retina.

160

13.2 Defecto campimétrico que origina un adenoma hipofisario y un craneofaringioma:

Respectivamente, hemianopsia heterónima bitemporal de campos superiores, de campos inferiores.

161

13.3 Defecto campimétrico que origina una lesión en la corteza parietal, temporal y occipital:

Respectivamente, cuadrantonopsia homónima contralateral
congruente inferior, superior y con respeto macular.

162

13.4 Patologías que cursan con defecto pupilar aferente (DPA):

Obstrucción de la arteria central de la retina, neuritis óptica
anterior y posterior.

163

13.5 DPA en ojo derecho, ¿qué ocurre al iluminar el ojo derecho, y
al hacerlo en el izquierdo?

- Iluminar ojo derecho: hiporreactividad de ambas pupilas.
- Iluminar ojo izquierdo: miosis simétrica de ambas pupilas.

164

13.6 Mujer joven con anisocoria y midriasis unilateral:

Pupila de Adie.

165

13.7 Miosis, ptosis y aparente enoftalmos:

Síndrome de Horner.

166

13.8 Primera prueba diagnóstica a realizar ante un paciente de 60
años, fumador con un síndrome de Horner:

Placa de tórax PA y lateral (sospecha Pancoast).

167

13.9 Paciente con edema de papila bilateral, aumento de la
mancha ciega, cefalea, pupilas y agudeza visual normales:

Papiledema.

168

13.10 Paciente con pérdida súbita y dolorosa de visión en un ojo y edema de papila:

Neuritis óptica anterior (NOA).

169

13.11 Paciente con disminución de la agudeza visual en un ojo
(desde hace un día), dolor que se agrava con los movimientos
oculares, fondo de ojo normal y que tiene un defecto pupilar
aferente:

Neuritis óptica posterior (NOP).

170

13.12 Causa más frecuente de:
1. Papiledema.
2. NOA en el niño.
3. NOA en el adulto joven.
4. NOA en <70 años.
5. NOA >70 años.
6. NOP aguda.
7. NOP crónica.

1. Hipertensión intracraneal.
2. Viral.
3. Idiopática.
4. Isquémica arteriosclerótica.
5. Isquémica arterítica.
6. Esclerosis múltiple.
7. Alcohólico-nicotínico.

171

13.13 Paciente de 80 años con fi ebre, claudicación mandibular
y aumento de la VSG, disminución de la agudeza visual y
edema de papila. Diagnóstico, tratamiento y objetivo.

NOA isquémica arterítica. Corticoides sistémicos. Evitar la bilateralización.

172

14.1 Manifestación oftalmológica más frecuente del VIH:

Microangiopatía o retinopatía SIDA.

173

14.2 Clínica de la retinopatía SIDA:

Asintomática.

174

14.3 VIH con pérdida de visión en ojo derecho.
Fondo de ojo: hemorragias y exudados que siguen el trayecto
vascular.

Retinitis por CMV.

175

14.4 Cuadros clínicos oftalmológicos que pueden aparecer
en el VIH:

- Retinopatía SIDA.
- Retinitis por CMV.
- Necrosis retiniana aguda.
- Sarcoma de Kaposi en párpado, conjuntiva y órbita.
- Linfomas de órbita.
- Neuritis óptica por VIH.

176

14.5 La uveitis por reconstitución inmune es una entidad que
se da en pacientes:

Con VIH, cuando comienzan el tratamiento antirretroviral.

177

15.1 Actitud ante un hiposfagma sin antecedente traumático:

Toma de la tensión arterial.

178

15.2 Actitud ante una quemadura química ocular:

Lavado con abundante agua o suero.

179

15.3 Actitud ante un cuerpo extraño ocular:

Primero, explorar toda la conjuntiva incluyendo los párpados y posteriormente, extracción con torunda.

180

15.4 Paciente que tras recibir un golpe en la cara presenta
enoftalmos, crepitación orbitaria, lagrimeo y epistaxis:

Fractura orbitaria medial.

181

15.5 Paciente que tras recibir un golpe en la cara presenta
enoftalmos, crepitación orbitaria y ve doble los objetos, una
copia encima de la otra (diplopía vertical):

Fractura del suelo de la órbita.

182

16.1 Relaciona cada fármaco con su efecto secundario:
- Vitamina D.
- Atropina.
- Mióticos.
- Latanoprost.
- Corticoides.
- Tamoxifeno.
- Amiodarona.

- Catarata y queratopatía.
- Ataque agudo de glaucoma.
- Catarata.
- Hiperpigmentación del iris y aumento de las pestañas.
- Catarata y glaucoma crónico.
- Maculopatía.
- Catarata y queratopatía (“en bigotes de gato”).

183

16.2 Características de la maculopatía por cloroquina:

Irreversible, dosis dependiente y en forma de “ojo de buey”.