[Vascular-14] Hipertensión Flashcards
(496 cards)
1
Q
¿Qué es la presión arterial elevada con o sin síntomas asociados en el servicio de urgencias?
A
Extremadamente común
La presión arterial elevada puede presentarse en pacientes que no muestran síntomas, lo que requiere atención.
2
Q
¿Cómo se define una verdadera emergencia hipertensiva?
A
Por la presencia de daño de órganos diana (DOD) agudo
Esta definición es crucial para diferenciar entre emergencias hipertensivas y otras condiciones.
3
Q
¿Cuáles son algunas emergencias hipertensivas comúnmente encontradas?
A
- Accidente cerebrovascular isquémico
- Accidente cerebrovascular hemorrágico
- Infarto de miocardio
- Insuficiencia cardíaca aguda
- Disección aórtica
- Preeclampsia
Estas condiciones requieren una atención médica inmediata debido a su gravedad.
4
Q
¿Qué varía entre las afecciones específicas definidas como emergencias hipertensivas?
A
Estrategias de tratamiento respecto a la reducción de la presión arterial
Incluye la tasa de reducción y la elección del fármaco.
5
Q
¿Qué se necesita para la toma de decisiones clínicas en el contexto de emergencias hipertensivas?
A
Conocimiento de la fisiología y un abordaje basado en la evidencia
Esto es esencial para el tratamiento adecuado de cada afección.
6
Q
¿Qué se recomienda para los pacientes sin DOD agudo?
A
No se necesita terapia antihipertensiva inmediata
Sin embargo, la vigilancia y el cribado son importantes.
7
Q
¿Cuál es la función de los médicos de urgencias para pacientes con presión arterial elevada sin DOD agudo?
A
Cribado, vigilancia continuada y vinculación a la atención
Esto ayuda a prevenir complicaciones secundarias.
8
Q
¿Se recomienda iniciar terapia antihipertensiva oral a largo plazo en el servicio de urgencias para quienes tienen presión arterial elevada sin antecedentes de hipertensión?
A
No se recomienda
Esto se debe a la falta de antecedentes establecidos de hipertensión.
9
Q
¿Qué se anima a los facultativos de urgencias a hacer con los medicamentos antihipertensivos en pacientes con hipertensión crónica?
A
Cambiar, reiniciar o aumentar la dosificación
Esto es importante para manejar adecuadamente la presión arterial elevada.
10
Q
¿Qué es la hipertensión arterial (HTA)?
A
Un factor de riesgo importante y tratable de enfermedad cardiovascular que afecta a casi la mitad de los estadounidenses y a aproximadamente 1.000 millones de personas en todo el mundo.
La HTA es un factor de riesgo común que puede llevar a complicaciones graves si no se maneja adecuadamente.
11
Q
¿Cómo han cambiado las directrices recientes sobre la HTA?
A
Han reducido los criterios de diagnóstico y el umbral de tratamiento, aumentando la prevalencia de HTA del 31 al 45%.
Esto refleja un enfoque más agresivo en la identificación y tratamiento de la hipertensión.
12
Q
¿Cuál ha sido el cambio en la proporción de pacientes con HTA controlada en las últimas dos décadas?
A
Ha aumentado del 25 al 43%.
Este aumento indica un éxito parcial en la concienciación y en el uso de nuevos medicamentos antihipertensivos.
13
Q
¿Qué proporción de pacientes del servicio de urgencias fue diagnosticada de HTA entre 2006 y 2012?
A
Uno de cada cuatro pacientes.
Este dato muestra la creciente relevancia de la HTA en el contexto de la atención de urgencias.
14
Q
¿Cuál es la prevalencia de las emergencias hipertensivas en los servicios de urgencias?
A
2-6 por cada 1.000 visitas.
Aunque infrecuentes, las emergencias hipertensivas están en aumento.
15
Q
¿Cuál es el riesgo de resultados cardiovasculares adversos a largo plazo en pacientes con acontecimientos hipertensivos?
A
Cuatro veces mayor.
Este riesgo se atenúa con el seguimiento ambulatorio.
16
Q
¿Qué caracteriza a una afección urgente relacionada con la hipertensión arterial?
A
La asociación con daño de órganos diana (DOD) agudo.
Esto justifica una intervención urgente, aunque es relativamente infrecuente.
17
Q
¿Qué ocurre en la mayoría de los casos de PA elevada sin DOD agudo?
A
Los pacientes tienen una baja probabilidad de acontecimientos adversos a corto plazo y no se clasifican como emergencias agudas.
Sin embargo, el control de la PA crónicamente elevada puede disminuir el riesgo cardiovascular general.
18
Q
¿Por qué es importante la distinción entre afecciones urgentes y no urgentes en el servicio de urgencias?
A
Es un aspecto clave del abordaje de la HTA y una característica central de la práctica de la medicina de urgencias.
Esta distinción ayuda a priorizar el tratamiento adecuado y evitar intervenciones innecesarias.
19
Q
¿Cuál es un importante factor de riesgo modificable para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares?
A
La HTA
HTA se refiere a la hipertensión arterial.
20
Q
La PA no controlada está fuertemente asociada con qué condiciones de salud?
A
- Insuficiencia cardíaca
- Infarto de miocardio
- Accidente cerebrovascular
- Demencia vascular
- Enfermedad renal crónica
PA se refiere a la presión arterial.
21
Q
¿Cómo aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular con la elevación de la PA?
A
Se duplica por cada elevación de 20 mmHg de PA sistólica y 10 mmHg de PA diastólica, a partir de 115/75 mmHg
PA sistólica y diastólica son medidas de la presión arterial.
22
Q
¿Qué porcentaje de reducción del riesgo de accidente cerebrovascular puede lograr el tratamiento antihipertensivo?
A
Hasta un 40%
El tratamiento antihipertensivo también reduce el riesgo de infarto de miocardio y de insuficiencia cardíaca.
23
Q
¿Qué porcentaje de reducción del riesgo de infarto de miocardio puede lograr el tratamiento antihipertensivo?
A
Hasta un 25%
Esta reducción es parte de los beneficios del tratamiento antihipertensivo.
24
Q
¿Qué porcentaje de reducción del riesgo de insuficiencia cardíaca puede lograr el tratamiento antihipertensivo?
A
Hasta un 50%
El tratamiento antihipertensivo puede tener un impacto significativo en la salud cardiovascular.
25
Según NHANES, ¿quiénes tienen tasas más altas de HTA diagnosticada?
Afroamericanos
## Footnote
Las tasas ajustadas por edad son 57,6% para hombres y 53,2% para mujeres afroamericanos.
26
¿Qué porcentaje de control de la PA tienen los afroamericanos en comparación con los caucásicos?
22% para afroamericanos frente a 26,8% para caucásicos
## Footnote
Esto refleja una disparidad en el control de la presión arterial.
27
¿Qué representa la HTA en las diferencias raciales en los años de vida perdidos por enfermedades cardiovasculares?
El 50% del exceso de riesgo dentro de la comunidad afroamericana
## Footnote
La HTA es un factor crucial en la morbilidad cardiovascular.
28
¿Cuáles son algunos determinantes que contribuyen al aumento de la morbilidad por enfermedad cardiovascular en la población afroamericana?
* Determinantes económicos
* Determinantes sociales
* Estilo de vida
## Footnote
Estos factores se combinan con la HTA para aumentar el riesgo.
29
¿Qué se considera una presión arterial normal?
PA por debajo de 120/80 mmHg
30
¿Cuál es el nuevo punto de corte diagnóstico de hipertensión según la AHA/ACC?
130/80 mmHg
31
¿Qué informe definió las categorías clásicas de hipertensión?
Seventh Report of the Joint National Commission on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
32
¿Qué refleja el cambio en las categorías diagnósticas de hipertensión?
Una conciencia creciente del riesgo cardiovascular a largo plazo asociado con elevaciones modestas de la PA
33
¿Cuándo se considera que existe un diagnóstico de hipertensión tradicionalmente?
Cuando se detecta una PA de 140/90 mmHg o superior en lecturas correctamente medidas en posición de sentado en dos o más ocasiones
34
¿Qué método se sugiere como mejor para diagnosticar la hipertensión?
Medición ambulatoria de la presión arterial de 24 h (MAPA)
35
¿Cuál es una ventaja de la MAPA?
Minimiza la posibilidad de los efectos de bata blanca y aumenta la probabilidad de detectar la hipertensión enmascarada
36
¿Qué se recomienda en las directrices de la AHA/ACC para confirmar la sospecha de hipertensión?
MAPA (clase I, nivel de evidencia A)
37
¿Cómo se compara la MAPA con las mediciones clínicas en términos de precisión?
Proporciona una estimación más precisa de la PA real
38
¿Qué valores de PA clínica corresponden a las medidas de MAPA?
130/80 mmHg - 130/80 mmHg, 140/90 mmHg - 145/90 mmHg, 160/100 mmHg - 145/90 mmHg
39
¿Cómo se deben abordar las mediciones de PA en el servicio de urgencias?
Con precaución, evaluando una sola medición y considerando visitas previas
40
¿Qué proporción de pacientes con PA elevada en urgencias tendrá una PA anómala en atención primaria?
Hasta el 70%
41
¿Qué se encontró en una cohorte de pacientes del servicio de urgencias con PA elevada?
Aproximadamente la mitad tenía elevaciones persistentes de la PA
42
¿Qué tipo de dispositivos mejoran la precisión de la evaluación clínica de la PA?
Dispositivos que realizan mediciones seriadas automáticas y no asistidas
43
¿Cuál es la definición de hipertensión según las directrices de la AHA/ACC de 2017?
La hipertensión se clasifica como presión arterial elevada en PAS 120-129 o PAD < 80, HTA estadio I en PAS 130-139 o PAD 80-89, y HTA estadio II en PAS 140-159 o PAD 90-99.
44
¿Cuáles son las categorías de presión arterial según JNC 7?
Normal, Prehipertensión, HTA estadio I, HTA estadio II.
45
¿Qué valores de presión arterial se consideran normales según JNC 7?
PAS < 120 y PAD < 80.
46
¿Qué valores de presión arterial indican prehipertensión según AHA/ACC 2017?
PAS 120-129 o PAD < 80.
47
¿Qué clasificación de hipertensión corresponde a PAS 130-139 o PAD 80-89 según AHA/ACC 2017?
HTA estadio I.
48
¿Qué clasificación de hipertensión corresponde a PAS 140-159 o PAD 90-99 según JNC 7?
HTA estadio I.
49
¿Qué valores de presión arterial se consideran HTA estadio II según AHA/ACC 2017?
PAS > 160 o PAD > 100.
50
¿Qué valores de presión arterial indican HTA estadio II según JNC 7?
PAS > 160 o PAD > 100.
51
¿Cómo se clasifica la presión arterial elevada en las directrices de AHA/ACC 2017?
Presión arterial elevada para PAS 120-129 o PAD < 80.
52
¿Cuál es la presión arterial (PA) que indica la necesidad de intervención aguda?
≥ 180/100 mmHg
53
¿Qué término se ha propuesto para reemplazar a 'hipertensión maligna'?
lesión microvascular difusa
54
¿Qué se debe considerar en pacientes con PA elevada respecto a DOD agudo?
presencia (o ausencia) de signos o síntomas atribuibles
55
¿Cuáles son los tres subgrupos de pacientes con PA elevada relevantes para la medicina de urgencias?
* Emergencia hipertensiva
* HTA crónica mal controlada
* PA elevada sin antecedentes previos de HTA
56
Define emergencia hipertensiva.
Un estado de enfermedad definido por DOD agudo, manifestado por secuelas clínicas o anomalías en pruebas diagnósticas.
57
¿Qué porcentaje de pacientes con HTA crónica experimentarán una emergencia hipertensiva en su vida?
1 al 2%
58
¿Cuál es la frecuencia de ingreso hospitalario por emergencia hipertensiva en EE. UU.?
2 de cada 1.000 presentaciones en urgencias
59
¿Qué caracteriza a la HTA crónica mal controlada?
PA elevada sin síntomas específicos ni evidencia de DOD agudo.
60
¿Qué factores pueden contribuir a la HTA crónica mal controlada?
* Tratamiento médico inadecuado
* Falta de adherencia a los regímenes de tratamiento
* Enfermedad refractaria
61
¿Qué medicamentos pueden contribuir a la HTA crónica mal controlada?
* AINE
* Esteroides
* Descongestionantes
* Supresores del apetito
* Estimulantes de venta libre
* Anticonceptivos orales
* Antidepresivos tricíclicos
62
¿Qué es la PA elevada sin antecedentes previos de HTA?
Una incidencia donde los signos vitales de rutina identifican PA elevada en el servicio de urgencias.
63
¿Qué se debe hacer con los pacientes que presentan PA elevada sin antecedentes de HTA en urgencias?
Realizar una medición repetida de la PA.
64
¿Cuál es el ideal para la medición repetida de PA en urgencias?
1 h o más después de la llegada y después del tratamiento analgésico.
65
¿Qué puede estar justificado en la evaluación de pacientes con PA elevada?
Evaluación de posible DOD y remisión para seguimiento ambulatorio.
66
¿Qué puede ser útil para confirmar la HTA crónica?
MAPA (monitoreo ambulatorio de presión arterial)
67
¿Por qué el inicio de pruebas como la MAPA generalmente está fuera del alcance de los médicos de urgencias?
68
¿Qué factores desencadenantes se mencionan en la fisiología de la hipertensión?
Los factores desencadenantes son:
* Desregulación neurohormonal
* Modulación vascular
* Ingesta de sodio
* Estrés psicosocial
* Obesidad
## Footnote
Estos factores interactúan de manera compleja, especialmente en adultos no ancianos.
69
¿Qué papel juegan las alteraciones de la función cardíaca y renal en la hipertensión?
Contribuyen y son consecuencias de la elevación continua de la presión arterial (PA)
## Footnote
Estas alteraciones son cruciales en el desarrollo y mantenimiento de la hipertensión.
70
¿Qué porcentaje de pacientes tiene una causa definitiva desconocida de presión arterial elevada?
Más del 90% de los pacientes
## Footnote
Estos pacientes son clasificados como hipertensión primaria o esencial.
71
¿Cómo se clasifica la hipertensión cuando se puede determinar una causa identificable?
Se clasifica como hipertensión secundaria
## Footnote
Esta clasificación se aplica a un subgrupo de pacientes con causas identificables.
72
¿Qué se justifica cuando se sospecha hipertensión secundaria en un paciente?
Remisión precoz para evaluación ambulatoria o ingreso hospitalario
## Footnote
Esto es para acelerar la valoración de la hipertensión secundaria.
73
¿Qué se considera idiopática en el contexto de la hipertensión?
La causa de la presión arterial elevada en más del 90% de los pacientes
## Footnote
Esto es característico de la hipertensión primaria o esencial.
74
Verdadero o falso: La hipertensión secundaria es más común que la hipertensión primaria.
Falso
## Footnote
La hipertensión primaria es más común, representando más del 90% de los casos.
75
Completa la frase: La hipertensión es un resultado de la interacción de múltiples factores, incluyendo _______.
[estrés psicosocial]
## Footnote
Este es uno de los factores desencadenantes mencionados.
76
¿Cuáles son las causas endocrinas de la hipertensión?
Síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, consumo de anticonceptivos orales, feocromocitoma, enfermedad tiroidea, enfermedad paratiroidea
77
¿Qué prueba se utiliza para diagnosticar el síndrome de Cushing?
Historia clínica; prueba de supresión con dexametasona
78
¿Qué indicios clínicos están asociados con el síndrome de Cushing?
Intolerante a la glucosa; estrías púrpuras
79
¿Cómo se diagnostica el hiperaldosteronismo?
Concentración de aldosterona en la orina de 24 h
80
¿Cuál es un indicio clínico de hiperaldosteronismo?
Hipopotasemia inexplicable
81
¿Qué prueba se realiza para diagnosticar feocromocitoma?
Metanefrina y normetanefrina en la orina de 24 h
82
¿Cuáles son los síntomas del feocromocitoma?
HTA lábil o paroxística con palpitaciones, palidez, transpiración
83
¿Qué prueba diagnóstica se usa para la enfermedad tiroidea?
TSH sérica
84
¿Qué síntomas son indicativos de enfermedad tiroidea?
Intolerancia a la temperatura, pérdida de peso, taquicardia; hipercalcemia
85
¿Qué prueba diagnóstica se utiliza para la enfermedad paratiroidea?
PTH sérica
86
¿Cuál es una causa pulmonar de hipertensión secundaria?
Apnea obstructiva del sueño
87
¿Qué prueba se realiza para diagnosticar apnea obstructiva del sueño?
Estudio del sueño con saturación de O2
88
¿Qué indicios clínicos están asociados con apnea obstructiva del sueño?
Obesidad; narcolepsia
89
¿Cuál es una causa renal de hipertensión?
Pielonefritis crónica, nefropatía diabética, síndromes nefrítico y nefrótico, enfermedad poliquística renal, afecciones renovasculares
90
¿Qué prueba se utiliza para diagnosticar pielonefritis crónica?
Historia clínica; análisis de orina, cultivo de orina
91
¿Cómo se diagnostican enfermedades renales crónicas como la nefropatía diabética?
FG estimada; cociente albúmina/creatinina en la orina
92
¿Qué análisis se realiza para síndromes nefrítico y nefrótico?
Análisis de orina; biopsia renal
93
¿Qué prueba diagnóstica se utiliza para la enfermedad poliquística renal?
Ecografía renal
94
¿Qué condiciones renovasculares pueden causar hipertensión?
Estenosis de la arteria renal
95
¿Qué estudios se realizan para afecciones renovasculares?
Estudio de flujo Doppler; angiografía por resonancia magnética
96
¿Qué indica la hipertensión de inicio antes de los 30 años o después de los 55 años?
Afecciones renovasculares
97
¿Qué causa tóxica o metabólica puede provocar hipertensión?
Abuso crónico de alcohol, consumo de drogas simpaticomiméticas, alimentos que contienen tiramina
98
¿Qué prueba se utiliza para diagnosticar el abuso crónico de alcohol?
Historia clínica; concentración de ETOH
99
¿Qué síntomas son indicativos de hipertensión paroxística relacionada con tiramina?
HTA paroxística, especialmente en quienes toman inhibidores de la monoaminooxidasa
100
¿Qué condición vascular puede causar hipertensión?
Ateroesclerosis, coartación de la aorta
101
¿Qué prueba se utiliza para diagnosticar la coartación de la aorta?
Angiografía por TC
102
¿Qué indicio clínico se asocia con la coartación de la aorta?
Pulsos de la extremidad inferior disminuidos
103
¿Cuál es la acción fundamental del sistema nervioso simpático (SNS) en el desarrollo de la HTA?
El SNS ejerce una acción fundamental en el desarrollo de la HTA a través de la noradrenalina, que es un potente estimulador de la vasoconstricción.
104
¿Qué receptor adrenérgico es activado por la noradrenalina en el desarrollo de la HTA?
Receptor adrenérgico α1 periférico.
105
¿Qué efecto tiene la activación del receptor adrenérgico α1 en las células del músculo liso vascular?
Causa vasoconstricción, especialmente en las arteriolas de diámetro pequeño.
106
¿Cómo contribuyen las arteriolas de diámetro pequeño a la presión arterial (PA)?
Contribuyen como el principal impulsor de la resistencia vascular sistémica (RVS).
107
¿Cuál es el efecto de la activación simpática sobre el volumen cardíaco (CO)?
Aumenta el CO a través del aumento del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.
108
¿Qué efecto adicional ejerce la activación simpática sobre el riñón?
Promueve la reabsorción de sodio, aumentando el volumen sanguíneo circulante.
109
¿Qué desencadena la reabsorción de sodio promovida por el SNS?
La liberación de renina.
110
¿Qué produce la renina y cuál es su efecto sobre la vasoconstricción?
Produce angiotensina II, que causa vasoconstricción.
111
¿Qué sistema ejerce efectos cruciales e independientes sobre la PA además del SNS?
El sistema renina-angiotensina-aldosterona.
112
¿Dónde es producida la renina?
En las células yuxtaglomerulares del riñón.
113
¿Qué factores estimulan la producción de renina?
Carga de sodio en el túbulo distal y estado de perfusión renal.
114
¿Qué convierte la angiotensina I en angiotensina II?
La enzima conversora de la angiotensina (ECA).
115
¿Qué efectos produce la angiotensina II al unirse a los receptores de tipo I (AT1)?
Vasoconstricción arterial, reabsorción de sodio y modulación de la filtración glomerular (FG).
116
¿Qué estimula la angiotensina II en la glándula suprarrenal?
La liberación de aldosterona.
117
¿Qué efecto tiene la aldosterona sobre el sodio y el potasio?
Promueve una mayor reabsorción de sodio y excreción de potasio.
118
¿Qué sistema estimula la modulación vascular?
Sistema nervioso simpático (SNS) y sistema renina-angiotensina-aldosterona
119
¿Qué provoca la hipertensión arterial (HTA) en el árbol arterial?
Remodelación continua
120
¿Cuál es el efecto de la remodelación en vasos grandes como la aorta?
Aumento del espesor de la capa íntima-media con estrechamiento luminar mínimo
121
¿Cómo afecta la remodelación a los vasos pequeños y arteriolares?
Reduce el diámetro de la luz
122
¿Qué efecto tienen ambas formas de remodelación en la capacidad vascular?
Reducen la capacidad vasodilatadora y potencian la respuesta vasoconstrictora
123
¿Cuál es la ingesta diaria promedio de sodio del estadounidense medio?
Cerca de 3.500 mg (150 mEq)
124
¿Cuál es el valor recomendado de ingesta de sodio por la AHA/ACC?
1.500 mg (≈65 mEq)
125
¿Qué efecto tiene la disminución de la ingesta diaria de sodio en la presión arterial?
Reducción de la PA sistólica (hasta 7 mmHg/1.200 mg)
126
¿Cómo se define la sensibilidad a la sal?
Aumento de la PA con la ingesta de una dieta rica en sodio
127
¿Con qué condición está relacionada la sensibilidad a la sal?
Obesidad
128
¿Qué defectos están implicados en la sensibilidad a la sal?
Defectos en los mecanismos renales de transporte de iones
129
¿Qué efecto tiene el agotamiento de potasio en la presión arterial?
Conduce a la retención continua de sodio y aumento de la PA
130
¿Cómo se puede mitigar el efecto de la sensibilidad a la sal en la PA?
Con dosis altas de suplementos de potasio (p. ej., 100 mEq/día)
131
¿Qué factores afectan negativamente a la salud y al bienestar en relación con el estrés psicosocial?
El nivel socioeconómico
## Footnote
Los factores estresantes de la vida, especialmente el nivel socioeconómico, son determinantes clave.
132
¿Cómo modula el estrés la presión arterial (PA)?
A través de sus efectos sobre la función del SNS y el eje hipotalámico-hipofisario
## Footnote
El estrés afecta la regulación hormonal y neuronal que impacta la PA.
133
¿Qué tipo de respuesta adaptativa se desencadena por la preocupación constante por las circunstancias de la vida?
Respuesta adaptativa crónica
## Footnote
Esta respuesta es importante en pacientes con hipertensión aparentemente idiopática.
134
¿Cuál es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de hipertensión arterial (HTA)?
Obesidad
## Footnote
La obesidad está asociada con un aumento del riesgo de HTA.
135
¿Cuánto aumenta el riesgo relativo de HTA por cada aumento del índice de masa corporal de 5 kg/m2?
1.5
## Footnote
Este dato indica la relación entre el IMC y el riesgo de hipertensión.
136
¿Con qué se correlaciona la PA elevada en individuos obesos?
Concentraciones elevadas de aldosterona y cortisol circulantes
## Footnote
Estos hormonas pueden influir en la sensibilidad a la sal.
137
¿Qué tipo de obesidad está fuertemente asociada con la diabetes y la apnea obstructiva del sueño?
Obesidad del tronco
## Footnote
La obesidad central es un factor de riesgo significativo para estas condiciones.
138
¿Qué efecto tiene la pérdida de peso sobre la PA?
Reducción modesta de la PA
## Footnote
Aunque la pérdida de peso puede ayudar a controlar la PA, los beneficios sobre la mortalidad a largo plazo no están claros.
139
¿Cómo puede la actividad física afectar el riesgo relacionado con la obesidad?
Mitigar el riesgo relacionado y no relacionado con la pérdida de peso
## Footnote
La actividad física es un componente crucial en el manejo de la obesidad.
140
¿Qué consecuencia tiene la vasoconstricción continua en la HTA crónica?
Culmina en daño orgánico diana (DOD)
## Footnote
La vasoconstricción continua afecta gravemente la función cardiovascular
141
¿Cuáles son los componentes centrales del sistema cardiovascular más afectados por la HTA crónica?
* Corazón
* Vasos sanguíneos grandes
## Footnote
Estos componentes son críticos para el mantenimiento de la circulación sanguínea
142
¿Qué provoca un aumento sostenido de la resistencia vascular sistémica (RVS)?
Aumento sustancial de la onda de presión reflejada hacia la circulación central
## Footnote
Esto se conoce como índice de aumento
143
¿Cómo se manifiesta el aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo (VI)?
Con un aumento de la presión aórtica central y un cambio en la morfología de la forma de onda
## Footnote
Esto afecta la dinámica del flujo sanguíneo
144
¿Qué efecto tiene el aumento de la impedancia al flujo de avance desde el corazón?
Se necesita una mayor fuerza contráctil para mantener la apertura de la válvula aórtica
## Footnote
Esto incrementa la tensión de la pared intraventricular
145
¿Qué desencadena la estimulación continua del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona?
Hipertrofia de los miocardiocitos y fibrosis miocárdica
## Footnote
Estas condiciones afectan la estructura y función del miocardio
146
¿Qué ocurre inicialmente con la masa del ventrículo izquierdo (VI) en respuesta a la poscarga excesiva?
Aumenta, mejorando el bombeo del corazón
## Footnote
Esta adaptación es temporal y puede llevar a problemas a largo plazo
147
¿Qué efecto tiene la hipertrofia progresiva del VI?
Rigidez del VI y función diastólica alterada
## Footnote
Esto se traduce en una presión de llenado elevada del VI
148
¿Qué sucede si hay un aumento brusco de la poscarga?
Disminución brusca del volumen sistólico y edema pulmonar relámpago
## Footnote
Esto puede ser una emergencia médica
149
¿Qué puede causar un aumento subagudo de la presión telediastólica del VI?
Compresión de la microvasculatura subendocárdica e isquemia miocárdica
## Footnote
Esto lleva a un deterioro progresivo de la función del VI
150
¿Qué consecuencias a largo plazo tiene el aumento de la tensión de la pared del VI?
Adelgazamiento de la pared del VI, dilatación de la cámara y disfunción sistólica
## Footnote
Esto compromete la capacidad del corazón para bombear sangre eficazmente
151
¿Qué efecto inicial tiene la remodelación vascular en el plano microcirculatorio?
Efecto beneficioso que da paso a un estrechamiento luminar crítico y a la posibilidad de isquemia regional
## Footnote
Esto puede ocurrir por oclusión o pérdida de la integridad de la pared del vaso con fuga o rotura.
152
¿Qué es la autorregulación en el contexto de los vasos de resistencia?
Capacidad intrínseca de los vasos para dilatarse o contraerse rápidamente en respuesta a cambios en la presión de perfusión
## Footnote
Actúa para mantener un flujo sanguíneo relativamente constante.
153
¿Cuál es la principal causa de DOD crónico?
Episodios isquémicos de vasos pequeños, muchos de los cuales son silenciosos
## Footnote
Esto incluye la enfermedad progresiva de la sustancia blanca (multiinfarto) en el cerebro y la nefropatía hipertensiva.
154
¿Qué indican las microhemorragias cerebrales en imágenes de RM?
Son depósitos de hemosiderina asociados con HTA crónica y presagian un deterioro cognitivo más rápido en adultos de edad avanzada
## Footnote
Representan una clase relativamente nueva de lesión cerebral subclínica.
155
¿Qué diferencia existe entre DOD en HTA crónica mal controlada y una emergencia hipertensiva?
La emergencia hipertensiva resulta de una lesión endotelial aguda desencadenada por un aumento repentino de la presión vascular
## Footnote
Esto sobrepasa los mecanismos de autorregulación.
156
¿Qué efectos tiene la caída en la relajación del músculo liso vascular mediada por óxido nítrico?
Aumenta la resistencia vascular sistémica (RVS), manteniendo la presión arterial (PA) en valores muy elevados
## Footnote
Esto contribuye a la tensión descontrolada de la pared y la dilatación de arteriolas terminales.
157
¿Qué sucede cuando las arteriolas terminales se rompen debido a la tensión descontrolada?
Se produce un estado de hipercoagulabilidad proinflamatorio, con depósito de fibrina e isquemia difusa
## Footnote
Esto puede llevar a complicaciones graves en el sistema vascular.
158
¿Qué provoca el aumento de presión en los lechos capilares proximales?
Fuga de líquido y edema tisular
## Footnote
Esto, junto con el proceso de necrosis fibrinoide, produce DOD agudo y anemia hemolítica microangiopática.
159
¿Qué tipo de lesiones están asociadas con HTA crónica?
Microhemorragias y lesiones de vasos pequeños
## Footnote
Estas lesiones pueden ser subclínicas y contribuir a la progresión de enfermedades cerebrovasculares.
160
V o F: La autorregulación de los vasos de resistencia es ineficaz frente a fluctuaciones moderadas de presión de perfusión.
Falso
## Footnote
La autorregulación es efectiva para mantener un flujo sanguíneo constante ante cambios moderados.
161
Completa: Los episodios isquémicos de vasos pequeños son la causa principal de _______.
DOD crónico
162
¿Qué define el DOD agudo en relación con la PA?
Generalmente no ocurre en ausencia de HTA de moderada a grave (≥ 180/110 mmHg).
163
¿La presencia de PA excesivamente alta en el servicio de urgencias indica desarrollo inminente de DOD?
No, en ausencia de síntomas no anuncia el desarrollo inminente de DOD.
164
¿Dónde ocurren la mayoría de las emergencias hipertensivas?
En pacientes con HTA crónica.
165
¿Cuál es una excepción importante a la regla de emergencias hipertensivas en HTA crónica?
El embarazo, donde aumentos abruptos de PA en mujeres normotensas pueden tener consecuencias catastróficas.
166
¿Qué tipo de lesión es común en emergencias hipertensivas?
Lesión vascular que conduce al deterioro de la función del corazón, el cerebro o los riñones.
167
¿Cómo se definen las emergencias hipertensivas verdaderas?
Por el órgano diana afectado de forma aguda.
168
¿Qué síntomas apuntan a una lesión cerebral en emergencias hipertensivas?
Déficit neurológico focal o alteración de la actividad mental.
169
¿Qué síntomas pueden indicar afectación cardíaca o vascular?
Dolor torácico o dificultad para respirar.
170
¿Son síntomas como cefalea y epistaxis evidencia de DOD agudo?
No, no son evidencia de DOD agudo por sí mismos.
171
¿Los síntomas aislados como mareo constituyen una emergencia hipertensiva?
No, no indican la necesidad de reducción aguda de la PA.
172
¿Qué son las emergencias hipertensivas?
Situaciones clínicas que requieren atención médica inmediata debido a una elevación severa de la presión arterial
173
¿Cuál es el patrón de lesión más común en el corazón debido a emergencias hipertensivas?
Insuficiencia cardíaca aguda y síndrome coronario agudo
174
¿Cuál es la incidencia aproximada de insuficiencia cardíaca aguda en emergencias hipertensivas?
14-37%
175
¿Qué porcentaje de casos de emergencias hipertensivas afecta al cerebro?
37-45%
176
¿Cuál es la incidencia aproximada de accidente isquémico cerebral agudo en emergencias hipertensivas?
6-25%
177
¿Qué porcentaje de emergencias hipertensivas se relaciona con hemorragia intracraneal espontánea?
5-23%
178
¿Qué es la encefalopatía hipertensiva?
Una complicación neurológica asociada a emergencias hipertensivas
179
¿Cuál es la incidencia aproximada de encefalopatía hipertensiva en emergencias hipertensivas?
8-16%
180
¿Cuál es el riesgo de lesión renal aguda en emergencias hipertensivas?
8%
181
¿Qué porcentaje de emergencias hipertensivas se relaciona con riesgo renal agudo?
15%
182
¿Cuál es el riesgo de disección aórtica en emergencias hipertensivas?
1-2%
183
¿Qué porcentaje de emergencias hipertensivas se asocia con eclampsia?
2%
184
¿Cuál es la incidencia de retinopatía hipertensiva aguda en emergencias hipertensivas?
1%
185
¿Qué es la encefalopatía hipertensiva?
Es el principal ejemplo de emergencia hipertensiva, causada por un edema cerebral vasógeno difuso.
186
¿Cuál es la causa principal de la encefalopatía hipertensiva?
El fracaso de la autorregulación cerebral.
187
Menciona tres características comunes de la encefalopatía hipertensiva.
* Cefaleas intensas
* Vómitos
* Estado mental alterado
188
¿Qué puede progresar a partir de los síntomas de la encefalopatía hipertensiva?
Convulsiones o coma.
189
¿Cómo puede afectar la retina en casos de encefalopatía hipertensiva?
Puede causar visión borrosa que progresa hasta la ceguera total.
190
¿Qué tipo de déficits neurológicos pueden presentarse en la encefalopatía hipertensiva?
Déficits neurológicos focales que no siguen un patrón anatómico único.
191
¿Qué es el edema de papila y cómo se relaciona con la encefalopatía hipertensiva?
Es un hallazgo que suele estar presente y puede ser difícil de reconocer sin dilatación pupilar.
192
¿Qué hallazgos pueden ser indicativos de encefalopatía hipertensiva en una tomografía computarizada?
Edemas cerebrales difusos o regionales y pequeñas hemorragias.
193
¿Qué se requiere para hacer un diagnóstico de sospecha de encefalopatía hipertensiva?
Alteración del estado mental o disfunción neurológica difusa, tomografía computarizada normal o inespecífica, y PA sistémica marcadamente elevada.
194
¿Es la encefalopatía hipertensiva reversible?
Sí, es completamente reversible con una reducción rápida y temprana de la PA.
195
¿Cuál es la tasa de mortalidad hospitalaria general asociada a la encefalopatía hipertensiva?
Inferior al 1%.
196
¿Qué es el síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR)?
Es un síndrome con presentación neurológica similar a la encefalopatía hipertensiva, pero con características más específicas de la región.
197
¿Qué causa el SEPR?
El aumento de la permeabilidad vascular secundario al daño endotelial con edema vasógeno.
198
Menciona dos síntomas relacionados con el SEPR.
* Cambios visuales
* Dolor de cabeza
199
¿Cómo se diagnostica el SEPR?
Mediante la visualización de edema de la sustancia blanca en resonancia magnética.
200
¿Es reversible el SEPR?
Sí, es reversible al tratar la causa subyacente.
201
¿Cuál es la afección más común asociada con el SEPR?
Hipertensión arterial (HTA).
202
¿Con qué otras condiciones se puede observar el SEPR?
* Enfermedad renal
* Neoplasias malignas
* Terapia citotóxica
* Enfermedades autoinmunitarias
203
¿Qué son las urgencias relacionadas con la hipertensión?
Manifestaciones clínicas que se cruzan con condiciones no hipertensivas
204
¿Cómo se describe el inicio de algunas afecciones relacionadas con la hipertensión?
Incidental, no causado por una presión arterial elevada
205
En la hemorragia intracraneal, ¿cuál puede ser el papel de la elevación de la presión arterial?
Compensatoria a la patología asociada
206
¿Cómo contribuye la hipertensión arterial de larga duración a problemas subyacentes?
A menudo contribuye al problema subyacente
207
¿Qué impacto puede tener el tratamiento eficaz de la hipertensión en la evolución clínica?
Puede tener un impacto drástico
208
¿Con qué frecuencia acompaña la presión arterial elevada a la hemorragia intracraneal aguda?
Frecuentemente
209
¿Cuál es un componente sistemático de la atención en urgencias para la hipertensión?
Inicio rápido de la terapia antihipertensiva
210
¿Qué riesgo principal atribuye la hipertensión a la población?
Desarrollo de disfunción cardíaca crónica
211
¿Qué porcentaje de los pacientes de urgencias con insuficiencia cardíaca aguda tienen presión arterial elevada?
Más de 50%
212
¿A qué responden bien los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda e hipertensión?
A los vasodilatadores y a la reducción de la poscarga
213
¿Qué medicamento se ha utilizado durante mucho tiempo en el contexto del síndrome coronario agudo?
Nitroglicerina a demanda
214
¿Cuál es un componente clave del tratamiento de la disección aórtica aguda en urgencias?
Terapia antihipertensiva
215
¿Qué puede ser una consecuencia de la presión arterial elevada en el contexto de la lesión renal aguda?
DOD asociado, especialmente de la insuficiencia cardíaca aguda
216
¿Qué fármacos pueden contribuir a la lesión renal aguda en pacientes con hipertensión?
Diuréticos, antagonistas de los canales de calcio, AINE, inhibidores de la ECA
217
¿Qué se analiza en el capítulo 173?
Preeclampsia y eclampsia
218
¿Qué es el daño de órgano diana agudo en el contexto de una enfermedad sistémica?
Es cualquier afección médica que puede alterar la homeostasis electrolítica y desencadenar una respuesta vasomotora intrínseca, aumentando la presión arterial (PA) de forma aguda.
219
¿Qué puede desencadenar un estado hipermetabólico?
Cualquier afección médica que conduzca a un estado hipermetabólico.
220
¿Qué ocurre con la presión arterial (PA) en un estado hipermetabólico?
La PA puede aumentar de forma aguda.
221
¿Cómo se distingue el daño de órgano diana agudo de una verdadera emergencia hipertensiva?
Se requiere demostrar que la PA elevada no contribuye directamente a la situación patológica.
222
¿Cuál es el tratamiento habitual del trastorno subyacente asociado al daño de órgano diana agudo?
El tratamiento del trastorno subyacente a menudo resolverá la elevación de la PA.
223
¿Qué papel puede desempeñar la reducción de la PA en el tratamiento?
Puede desempeñar una función en el tratamiento de soporte.
224
¿Qué se observa en la mayoría de los pacientes con PA elevada al ingreso?
No presentan una emergencia hipertensiva aguda.
225
¿Está indicada la reducción aguda de la PA en pacientes sin disfunción de órgano diana?
No está indicada.
226
¿Cómo se describen a menudo los pacientes que no presentan DOD agudo?
Asintomáticos.
227
¿Qué síntomas no específicos pueden estar presentes en estos pacientes?
* Dolor de cabeza recidivante o de bajo grado
* Dolor torácico
* Disnea
* Mareos
* Debilidad generalizada
* Debilidad o entumecimiento focal
* Vagas alteraciones visuales
228
¿Cuál es la relación entre los síntomas y el grado de elevación de la PA?
La aparición de estos síntomas parece no estar relacionada con el grado de elevación de la PA.
229
¿Qué creencia común no está respaldada por evidencia en relación a la HTA aguda grave?
Que contribuye a la epistaxis.
230
¿Qué se debe hacer si se han omitido medicamentos orales crónicos en estos pacientes?
Reiniciarlos, pudiendo administrarse la primera dosis en urgencias.
231
¿Qué se debe evitar al tratar pacientes con PA elevada y sin DOD agudo?
Administrar un fármaco antihipertensivo potente de acción corta solo para mejorar los valores de PA.
232
¿Cuáles son los riesgos de reducir la PA en ausencia de DOD agudo?
Inducir hipoperfusión relativa y aumentar la morbilidad relacionada, especialmente en la circulación cerebrovascular.
233
¿Por qué no se recomienda la administración de medicación en urgencias para mejorar los valores de la PA?
Carece de justificación o evidencia de beneficio.
234
¿Qué puede mejorar espontáneamente en muchos casos sin tratamiento antihipertensivo?
La PA.
235
Verdadero o falso: La administración de clonidina o hidralacina está justificada solo para mejorar los valores de PA.
Falso.
236
¿Cuál es el enfoque del diagnóstico diferencial en pacientes con sospecha de emergencia hipertensiva?
Se centra en la posible relación causal entre la presentación del paciente y la PA agudamente elevada.
237
¿Qué entidades clínicas se mencionan que conllevan sus propias diferencias en el contexto de emergencia hipertensiva?
* Síndromes de accidente cerebrovascular
* Insuficiencia cardíaca aguda
238
¿Qué tipo de pruebas pueden ser necesarias en pacientes con enfermedades sistémicas y sospecha de emergencia hipertensiva?
Pruebas complementarias para descartar alternativas a una causa hipertensiva.
239
¿Qué se debe considerar en pacientes con hipertensión crónica mal controlada?
La causa de la hipertensión, que puede ser primaria o secundaria.
240
¿Cómo se puede realizar una evaluación diagnóstica relacionada en pacientes con hipertensión crónica?
Por lo general, se puede realizar de forma ambulatoria.
241
¿Qué situaciones podrían requerir tratamiento desde el servicio de urgencias o ingreso hospitalario?
* Múltiples episodios de edema pulmonar relámpago
* Episodios paroxísticos sintomáticos de PA lábil
* Sospecha de seguimiento deficiente
242
¿Qué se debe considerar respecto a una elevación reciente de la PA?
Si está causada por HTA verdadera.
243
¿Cómo puede mejorarse la precisión diagnóstica de la PA en el servicio de urgencias?
Con una segunda medición repetida.
244
¿Cuál es el abordaje ideal para medir la PA en el servicio de urgencias?
Promediar varias mediciones tomadas durante un breve período de observación.
245
¿Qué se necesita para el diagnóstico definitivo en quienes no tienen antecedentes de HTA?
Una nueva evaluación en un entorno ambulatorio que puede involucrar la MAPA.
246
¿Qué guía la evaluación diagnóstica de la emergencia hipertensiva?
Los síntomas y signos identificados en la exploración clínica.
247
¿Qué pruebas analíticas pueden ser necesarias para buscar disfunción renal aguda?
* Panel metabólico básico
* Análisis de orina
248
¿Qué análisis se requiere generalmente para pacientes con dolor torácico o dificultad para respirar?
* Radiografía de tórax
* Electrocardiograma
* Medición de biomarcadores cardíacos (ej. troponina, péptido natriurético)
249
¿Qué imágenes cardiovasculares se deben considerar si hay sospecha de disección aórtica?
* TC
* Ecocardiografía transesofágica
* RM
250
¿Qué tipo de imágenes cerebrales son necesarias ante déficits neurológicos focales?
* TC
* RM
251
¿Qué condiciones deben evaluarse con pruebas analíticas en el caso de alteración del estado mental?
* Causas tóxicas
* Causas metabólicas
* Causas infecciosas
252
¿Qué significa la retinopatía hipertensiva identificada en la exploración de fondo de ojo?
DOD subyacente.
253
¿Qué hallazgos son característicos de la retinopatía hipertensiva aguda?
* Trasudados periarteriolares intrarretinianos focales
* Lesiones epiteliales pigmentarias retinianas focales
* Edema macular
* Edema del disco óptico
* Manchas algodonosas
254
¿Qué son los exudados duros en la retinopatía hipertensiva?
Depósitos de lípidos ubicados en la profundidad de la retina.
255
¿Qué porcentaje de pacientes con emergencia hipertensiva puede no presentar anomalías fundoscópicas?
Más del 30%.
256
¿Cómo se pueden calificar los hallazgos retinianos en la HTA?
En una escala de cinco puntos.
257
¿Por qué la fundoscopia rara vez se realiza adecuadamente en emergencias?
Desafíos técnicos y falta de experiencia.
258
¿Qué puede ayudar a superar los problemas en la evaluación de la PA muy elevada?
Fotografía digital del fondo de ojo no midriática.
259
¿Qué se ha mostrado prometedor como complemento para detectar cambios en la retinopatía hipertensiva?
Fotografía digital del fondo de ojo no midriática.
260
¿Qué información proporciona la fundoscopia en el servicio de urgencias?
Información útil, pero su necesidad como herramienta de detección sistemática es debatida.
## Footnote
La fundoscopia puede no ser necesaria para pacientes sin DOD manifiesto.
261
¿Existen recomendaciones para pruebas sistemáticas en el servicio de urgencias?
No existe una guía similar a la de atención primaria.
## Footnote
Esto resalta una falta de estandarización en la evaluación de pacientes en urgencias.
262
¿Qué porcentaje de pacientes mostró anomalías clínicamente significativas en el estudio multicéntrico prospectivo?
6% de los pacientes.
## Footnote
Ninguna de estas anomalías fue atribuible definitivamente a HTA.
263
¿En qué entornos puede ser razonable evaluar la función renal mediante un panel metabólico básico?
Comunidades predominantemente afroamericanas.
## Footnote
La prevalencia de enfermedad renal relacionada con la HTA justifica esta evaluación.
264
¿Cuál es una alternativa razonable para detectar enfermedad renal subclínica?
La medición puntual de la proporción de albúmina a creatinina en la orina.
## Footnote
Esta prueba no proporciona información sobre concentraciones de electrólitos.
265
¿Qué limitaciones tienen la radiografía de tórax y electrocardiografía en el servicio de urgencias?
Poca sensibilidad para el DOD, especialmente la hipertrofia del VI.
## Footnote
Es poco probable que las anomalías identificadas alteren el tratamiento clínico.
266
¿Qué resultados han arrojado las concentraciones séricas de NP en la evaluación urgente de la HTA?
Resultados contradictorios y no son pruebas de detección óptimas.
## Footnote
Solo están indicadas si se sospecha de DOD cardíaco.
267
¿Qué porcentaje de prevalencia de cardiopatía hipertensiva subclínica se sugiere en poblaciones seleccionadas?
≈90%.
## Footnote
Esto sugiere la necesidad de una estrategia de detección más eficaz.
268
¿Qué método ha mostrado posibilidades para identificar hipertrofia del VI en urgencias?
Ecografía cardíaca al lado de la cama.
## Footnote
Se necesita validación en ensayos clínicos prospectivos antes de su adopción generalizada.
269
¿Qué limitaciones tiene la evaluación de la cardiopatía subclínica en el servicio de urgencias?
No existe una prueba simple y eficaz para su detección.
## Footnote
Los síntomas guían la evaluación en este contexto.
270
Completa la frase: Aunque es poco probable que la información sobre función renal afecte al tratamiento urgente, es valioso conocer la _______.
función renal inicial y las concentraciones de electrólitos.
271
¿Cuál es el grado 0 en la clasificación fundoscópica de la sospecha de retinopatía hipertensiva?
Normal
## Footnote
Indica que no hay signos de retinopatía hipertensiva.
272
¿Qué se observa en el grado 1 de la clasificación fundoscópica?
Estrechamiento arterial mínimo
## Footnote
Es el primer indicio de posible retinopatía hipertensiva.
273
¿Cómo se caracteriza el grado 2 en la clasificación fundoscópica?
Estrechamiento arterial obvio con irregularidades focales
## Footnote
Indica un mayor compromiso vascular.
274
¿Qué características tiene el grado 3 en la clasificación fundoscópica?
Estrechamiento arterial con hemorragias y/o exudados en la retina
## Footnote
Refleja daño más avanzado a la retina.
275
¿Qué añade el grado 4 a las características del grado 3 en la clasificación fundoscópica?
Edema de papila
## Footnote
Indica una forma severa de retinopatía hipertensiva.
276
¿Qué es una emergencia hipertensiva verdadera?
Condición que incluye insuficiencia cardíaca aguda, accidente cerebrovascular isquémico, preeclampsia
## Footnote
Una emergencia hipertensiva verdadera requiere intervención inmediata.
277
Menciona tres causas de presión arterial elevada de forma secundaria.
* Dolor
* Ansiedad
* Afecciones fisiológicas transitorias
* Medicamentos
## Footnote
Estas causas pueden provocar un aumento temporal en la presión arterial.
278
¿Qué puede causar mediciones inexactas de la presión arterial?
Factores como técnica incorrecta, equipo defectuoso o condiciones del paciente
## Footnote
Es crucial asegurar mediciones precisas para un diagnóstico adecuado.
279
¿Cuál es un ejemplo de una afección que puede causar una emergencia hipertensiva verdadera?
Insuficiencia cardíaca aguda
## Footnote
Esta condición puede llevar a complicaciones graves si no se trata de inmediato.
280
¿Qué tipo de condiciones fisiológicas pueden causar presión arterial elevada de forma secundaria?
Condiciones fisiológicas transitorias
## Footnote
Estas pueden incluir situaciones de estrés físico o emocional.
281
¿Qué es la preeclampsia?
Una complicación del embarazo caracterizada por presión arterial alta y daño a otros órganos
## Footnote
Es una emergencia hipertensiva verdadera que requiere atención médica urgente.
282
¿Qué se indica cuando se presenta una emergencia hipertensiva aguda?
La reducción inmediata de la PA mediante terapia antihipertensiva
## Footnote
La terapia antihipertensiva aguda busca reducir la PA de manera segura y eficaz.
283
¿Cuál es el objetivo de la terapia antihipertensiva aguda?
Reducir la PA de manera segura y eficaz mientras se mantiene la perfusión periférica
## Footnote
Se busca una reducción relativamente rápida de la presión arterial.
284
¿Qué tipos de medicamentos pueden ser utilizados para el control agudo de la presión arterial?
Medicamentos orales y sublinguales, así como fármacos parenterales dosificados mediante bolos intravenosos o en perfusión regulable
## Footnote
Ejemplos incluyen clonidina, captopril, y nitroglicerina.
285
¿Qué representa la presión arterial media (PAM)?
La presión arterial promedio durante un ciclo cardíaco
## Footnote
Es un compuesto de entradas circulatorias.
286
¿Qué factores se incluyen en la ecuación que define la PAM?
RVS, CO y PVC
## Footnote
RVS refleja el tono vasógeno, CO la fuerza de bombeo del corazón, y PVC el volumen intravascular.
287
¿Cómo ejercen sus efectos los fármacos antihipertensivos intravenosos?
Directamente a través de acciones mediadas por receptores o indirectamente a través de una disminución en la síntesis o liberación de vasoconstrictores endógenos
## Footnote
Esto incluye propiedades agonistas o antagonistas.
288
¿Cuáles son los medicamentos antihipertensivos intravenosos más comunes utilizados en urgencias?
Labetalol y nitroglicerina
## Footnote
Ambos son utilizados frecuentemente para el control de la PA en situaciones de emergencia.
289
¿Qué fármaco ha mostrado efectos más favorables en la reducción de la PA en comparación con el labetalol?
Nicardipino
## Footnote
Es un antagonista de los canales de calcio dihidropiridínico.
290
¿Qué se proporciona en la tabla 70.5?
Una guía general para el tratamiento antihipertensivo por vía intravenosa
## Footnote
Incluye recomendaciones sobre el uso de diferentes fármacos.
291
¿Qué puede influir en la magnitud de la reducción de la PA?
El mecanismo de acción y la actividad farmacocinética y farmacodinámica
## Footnote
La variabilidad en la actividad puede depender de la edad.
292
Verdadero o falso: No hay datos sobre resultados relacionados con diferentes fármacos antihipertensivos.
Verdadero
## Footnote
Faltan datos concluyentes sobre la superioridad de un fármaco sobre otro.
293
¿Cuál es el objetivo del tratamiento en una verdadera emergencia hipertensiva?
Dirigirse hacia el factor precipitante de DOD específico y las consecuencias agudas de la PA elevada.
294
¿Qué reducción de la PAM se recomienda en la primera hora de tratamiento antihipertensivo agudo?
Una reducción máxima de la PAM del 20 al 25%.
295
¿Cuál es la presión arterial objetivo en las primeras 2-6 horas de tratamiento?
160/100 mmHg.
296
¿Qué curva se menciona en relación con el flujo sanguíneo cerebral?
La curva de autorregulación cerebral.
297
¿Cuál es el rango de presión arterial en el que la curva de autorregulación mantiene estable el flujo sanguíneo?
PAM de 60 a 160 mmHg.
298
¿Qué sucede con el límite inferior de la curva de autorregulación en la HTA crónica?
Se desplaza hacia la derecha, aproximadamente un 25% por debajo de la PAM de referencia.
299
¿Qué problema puede surgir al reducir la PA más allá del límite inferior de la curva de autorregulación?
Disminución del flujo sanguíneo cerebral.
300
¿Cómo se comporta la PA en una emergencia hipertensiva respecto al valor previo?
Está muy por encima del valor previo.
301
¿Qué margen de seguridad existe en el tratamiento de emergencias hipertensivas?
La terapia antihipertensiva sirve para bajar la PA hasta la meseta de perfusión.
302
¿Por qué no es efectivo usar un único objetivo de PA para todas las emergencias hipertensivas?
No toma en cuenta la fisiopatología que causa DOD agudo.
303
¿Qué se debe considerar para un mejor abordaje en el tratamiento de emergencias hipertensivas?
Centrarse en objetivos específicos de la afección.
304
Completa la frase: El enfoque de larga duración de la terapia antihipertensiva aguda se ha centrado en una reducción máxima de la PAM del _______.
20 al 25%.
305
¿Qué se detalla en la tabla 70.6?
Una descripción general de los objetivos de tratamiento y las advertencias pertinentes para diferentes indicaciones.
306
¿Qué efecto hemodinámico tiene la fentolamina?
↑ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica, ↑ presión venosa central
## Footnote
Fentolamina es un α1-bloqueante.
307
¿Cuál es el efecto hemodinámico del esmolol?
↓ gasto cardíaco, ↑ resistencia vascular sistémica, ↑↓ presión venosa central
## Footnote
Esmolol es un β1-bloqueante.
308
¿Cómo actúa el labetalol en términos de hemodinámica?
↓ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica, ↑↓ presión venosa central
## Footnote
Labetalol es un bloqueante mixto α1- y β1.
309
¿Qué efecto tiene el enalapril sobre el gasto cardíaco?
↑ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica, ↑↓ presión venosa central
## Footnote
Enalapril es un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina.
310
¿Cuáles son los efectos hemodinámicos de los antagonistas de los canales del calcio dihidropiridínicos?
↑ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica, ↑↓ presión venosa central
## Footnote
Ejemplos incluyen clevidipino y nicardipino.
311
¿Qué efecto hemodinámico tienen los antagonistas de los canales del calcio no dihidropiridínicos?
↓ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica, ↑↓ presión venosa central
## Footnote
Ejemplos incluyen diltiacem y verapamilo.
312
¿Cuál es el efecto hemodinámico de la hidralacina?
↑ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica, ↑↓ presión venosa central
## Footnote
Hidralacina es un vasodilatador de acción directa.
313
¿Qué efecto tiene el fenoldopam sobre el sistema hemodinámico?
↑ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica, ↑↓ presión venosa central
## Footnote
Fenoldopam es un agonista del receptor de la dopamina 1.
314
¿Qué efecto hemodinámico tienen los diuréticos del asa como la furosemida?
↑ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica, ↓ presión venosa central
## Footnote
Ejemplos incluyen bumetanida y torasemida.
315
¿Cuál es el efecto de la nesiritida en el sistema hemodinámico?
↑ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica, ↓ presión venosa central
## Footnote
Nesiritida es un agonista del receptor del péptido natriurético.
316
¿Qué efecto tiene el nitroprusiato de sodio sobre la hemodinámica?
↑ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica, ↓ presión venosa central
## Footnote
También incluye nitroglicerina y dinitrato de isosorbida.
317
¿Cuál es la dosis en bolo de Fentolamina?
5-15 mg cada 5 min
## Footnote
Fentolamina es un inhibidor adrenérgico
318
¿Cuál es la velocidad de perfusión de Urapidil?
9-30 mg/h
## Footnote
Urapidil no está aprobado por la FDA
319
¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto Esmolol?
1-2 min
## Footnote
Esmolol se usa en dosis de 0,5-1 mg/kg
320
¿Cuál es la duración de la acción de Metoprolol?
5-8 h
## Footnote
Metoprolol se administra en dosis de 5 mg cada 5 min
321
¿Qué efectos predominan en Labetalol?
Efectos β-bloqueantes (1:7)
## Footnote
Labetalol se dosifica de 20-80 mg cada 10 min
322
¿Cuál es la dosis de Enalapril cada 15 minutos?
0,625-1,25 mg
## Footnote
Enalapril puede causar hipotensión prolongada
323
¿Cuál es la velocidad de perfusión de Clevidipino?
2-32 mg/h
## Footnote
Clevidipino no tiene dosis en bolo
324
¿Qué precauciones se deben tener con Nicardipino?
Evítelo en la estenosis aórtica y en la insuficiencia hepática
## Footnote
Nicardipino se dosifica de 5-15 mg/h
325
¿Cuál es la duración de la acción de Diltiacem?
6 h
## Footnote
Diltiacem se administra en dosis de 0,25-0,35 mg/kg cada 15 min
326
¿Qué efecto provoca Hidralacina?
Activación refleja del sistema nervioso simpático
## Footnote
Hidralacina se dosifica de 5-20 mg cada 30 min
327
¿Cuál es la dosis de Fenoldopam?
0,1-0,3 μg/kg/min
## Footnote
Fenoldopam aumenta la presión intraocular
328
¿Qué efecto antihipertensivo tiene Furosemida en comparación con otros fármacos?
Efecto antihipertensivo limitado
## Footnote
Furosemida se dosifica de 40-240 mg cada 12 h
329
¿Cuál es la duración de acción de Bumetanida?
2-4 h
## Footnote
Bumetanida se dosifica de 0,5-4 mg cada 12 h
330
¿Qué indicación tiene Nesiritida?
Insuficiencia cardíaca aguda
## Footnote
Nesiritida se dosifica en 2 μg/kg × 1
331
¿Qué medicamento es un donante de óxido nítrico que se administra en bolo?
Nitroglicerina
## Footnote
Se administra en dosis de 1-2 mg cada 5 min.
332
¿Cuál es la dosis de perfusión de nitroprusiato de sodio?
0,25-10 μg/kg/min
## Footnote
Se inicia de inmediato.
333
¿Cuánto tiempo tarda en iniciar su acción la nitroglicerina?
2-5 min
## Footnote
Su duración de acción es de 5-10 min.
334
¿Cuál es el riesgo asociado al uso de nitroprusiato de sodio?
Toxicidad por cianuro
## Footnote
Se debe evitar en pacientes que toman inhibidores de la fosfodiesterasa 5.
335
¿Qué efecto pueden causar los donantes de óxido nítrico en la presión arterial?
Caída brusca de la presión arterial
## Footnote
Puede causar isquemia del ventrículo derecho o estenosis de la arteria renal.
336
¿Cuál es el tiempo de inicio de acción del nitroprusiato de sodio?
Inmediato
## Footnote
Es importante en situaciones de emergencia.
337
¿En qué pacientes se debe evitar el uso de donantes de óxido nítrico?
Pacientes que toman inhibidores de la fosfodiesterasa 5
## Footnote
Ejemplo: sildenafilo.
338
¿Qué se puede administrar como dosis de carga de nitroglicerina?
1-2 mg cada 5 min
## Footnote
Esta dosis se puede ajustar según la respuesta del paciente.
339
¿Qué se debe considerar sobre la administración en bolo de donantes de óxido nítrico?
Es controvertida
## Footnote
Puede tener efectos adversos significativos.
340
¿Cuál es el objetivo principal en el SCA complicado por HTA?
Disminución del trabajo cardíaco y mejor perfusión de las arterias coronarias
## Footnote
Estos objetivos pueden verse afectados por los cambios en la poscarga.
341
¿Qué intervenciones pueden compensar las fuerzas de resistencia en pacientes con insuficiencia cardíaca hipertensiva aguda?
Intervención dirigida a reducir la poscarga
## Footnote
Esto permite una contracción más eficaz.
342
¿Cómo se conocen los medicamentos que proporcionan una fuente exógena de óxido nítrico (NO)?
Donantes de NO
## Footnote
Ejemplos incluyen la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio.
343
¿Qué efecto tiene la nitroglicerina en el SCA y la insuficiencia cardíaca?
Produce dilatación de vasos pequeños y disminuye la resistencia vascular general
## Footnote
Esto mejora el tiempo de eyección sistólico y el llenado diastólico de la arteria coronaria.
344
¿Qué se ha asociado con la reducción rápida de la PAM utilizando nitratos en la insuficiencia cardíaca hipertensiva aguda?
Resolución profunda de los síntomas y mejores resultados a corto plazo
## Footnote
Esto se debe a la mejora de la perfusión coronaria y a la disminución de la isquemia subendocárdica.
345
¿Qué dosis de nitroglicerina se pueden requerir para un tratamiento efectivo?
1-2 mg en bolo i.v. o velocidades de perfusión superiores a 250 μg/min
## Footnote
Este enfoque generalmente se tolera bien.
346
¿Cuáles son los desafíos asociados al uso de nitroprusiato de sodio?
* Necesidad de monitorizar una vía arterial
* Riesgo de toxicidad por cianuro
* Posibilidad de fotodegradación del compuesto
## Footnote
Estos factores hacen que la nitroglicerina sea una opción preferible.
347
¿Qué precaución se debe tomar al usar donantes de NO en pacientes que han tomado inhibidores de la PDE5?
Evitar su uso en pacientes que han tomado sildenafilo o tadalafilo en las 24-48 h anteriores
## Footnote
Esto puede provocar una disminución más profunda de la PA e hipotensión persistente.
348
¿Cuál es el inhibidor de la ECA de primera elección en el contexto de insuficiencia cardíaca aguda?
Enalapril
## Footnote
Se puede administrar mediante bolo o perfusión i.v.
349
¿Qué dosis de enalapril se recomienda en la insuficiencia cardíaca aguda?
0,625-1,25 mg/dosis i.v., hasta un máximo de 2,5 mg durante 30 min
## Footnote
Se recomienda tener precaución debido a su acción prolongada.
350
¿Qué clase de medicamentos puede ser una alternativa para la reducción de la PA en insuficiencia cardíaca hipertensiva aguda?
Antagonistas de los canales de calcio dihidropiridínicos i.v. de tercera y cuarta generación
## Footnote
Ejemplos incluyen nicardipino y clevidipino.
351
¿Qué fármacos deben evitarse en las primeras etapas del tratamiento de la insuficiencia cardíaca hipertensiva aguda?
Labetalol y otros fármacos intravenosos con efectos inhibitorios β-adrenérgicos
## Footnote
Pueden disminuir el CO y aumentar el riesgo de shock cardiógeno en el SCA.
352
¿Qué puede aumentar el riesgo de acontecimientos adversos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca hipertensiva aguda?
Normalización rápida de la PA (≤ 120/80 mmHg)
## Footnote
Especialmente en el contexto de una función cardíaca alterada.
353
¿Cómo debe ajustarse la terapia antihipertensiva en el SCA o la insuficiencia cardíaca aguda?
A la resolución de los síntomas en lugar de a una PAM específica
## Footnote
Se tolera la PA persistentemente elevada si el paciente mejora clínicamente.
354
¿Cuál es el objetivo de tratamiento en síndromes coronarios agudos?
Disminución de la carga de trabajo cardíaco y mejora de la perfusión de las arterias coronarias
355
¿Qué fármacos son primarios en el tratamiento de síndromes coronarios agudos?
Nitroglicerina
## Footnote
Fármacos secundarios incluyen metoprolol y labetalol
356
¿Qué fármacos son secundarios en el tratamiento de síndromes coronarios agudos?
Metoprolol, labetalol
357
¿Cuál es la terapia alternativa en síndromes coronarios agudos?
Esmolol, nicardipino
358
¿Qué precaución se debe tener en cuenta en el uso de β-bloqueantes intravenosos?
Su uso sistemático es controvertido
359
¿Cuál es el objetivo de tratamiento en síndromes de insuficiencia cardíaca aguda?
Reducción de la impedancia al flujo de avance y disminución de la carga de trabajo cardíaco
360
¿Qué fármacos son primarios en el tratamiento de síndromes de insuficiencia cardíaca aguda?
Nitroglicerina, furosemida
361
¿Qué fármacos son secundarios en el tratamiento de síndromes de insuficiencia cardíaca aguda?
Enalapril
362
¿Qué terapia alternativa se puede considerar en síndromes de insuficiencia cardíaca aguda?
Clevidipino, nicardipino, nitroprusiato sódico
363
¿Qué precauciones deben considerarse en el uso de enalapril?
Puede causar hipotensión sostenida
364
¿Cuál es el objetivo de tratamiento en disección aórtica?
Reducción de la fuerza de cizallamiento y de dP/dt
365
¿Qué fármacos son primarios en el tratamiento de disección aórtica?
Esmolol más nitroprusiato sódico
366
¿Qué fármacos son secundarios en el tratamiento de disección aórtica?
Labetalol
367
¿Qué precaución se debe tener en cuenta si está presente insuficiencia aórtica?
Evitar los β-bloqueantes
368
¿Cuál es el objetivo de tratamiento en accidente cerebrovascular isquémico agudo?
Reducción de la conversión hemorrágica y el edema evitando la hipoperfusión
369
¿Qué fármacos son primarios en el tratamiento de accidente cerebrovascular isquémico agudo?
Nicardipino, clevidipino
370
¿Qué fármacos son secundarios en el tratamiento de accidente cerebrovascular isquémico agudo?
Labetalol
371
¿Cuándo está indicada la reducción aguda de la PA en accidente cerebrovascular isquémico agudo?
Con la administración prevista de fibrinolíticos o disfunción secundaria de órganos diana
372
¿Cuál es el objetivo de tratamiento en hemorragia intracerebral aguda?
Reducción de la expansión del hematoma y del edema alrededor del hematoma
373
¿Qué fármaco es primario en el tratamiento de hemorragia intracerebral aguda?
Nicardipino
374
¿Qué fármacos son secundarios en el tratamiento de hemorragia intracerebral aguda?
Labetalol
375
¿Qué precaución se debe tener en cuenta respecto al tratamiento del dolor en hemorragia intracerebral aguda?
La PA puede disminuir solo con el tratamiento del dolor
376
¿Cuál es el objetivo de tratamiento en encefalopatía hipertensiva?
Disminución del edema cerebral, reducción de la presión intracraneal, mejora del control autorregulador
377
¿Qué fármacos son primarios en el tratamiento de encefalopatía hipertensiva?
Nicardipino
378
¿Qué fármacos son secundarios en el tratamiento de encefalopatía hipertensiva?
Labetalol
379
¿Qué fármacos se deben considerar en el tratamiento de la lesión renal aguda?
Clevidipino, nicardipino
380
¿Qué precauciones deben tenerse en cuenta en el tratamiento de la lesión renal aguda?
Evitar inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y diuréticos
381
¿Cuál es el objetivo de tratamiento en preeclampsia y eclampsia?
Disminución de la presión intracraneal mientras se mantiene la perfusión placentaria
382
¿Qué fármaco es primario en el tratamiento de preeclampsia y eclampsia?
Hidralacina
383
¿Qué fármacos son secundarios en el tratamiento de preeclampsia y eclampsia?
Labetalol
384
¿Qué se administra en todos los casos de preeclampsia y eclampsia?
Magnesio intravenoso (4 g inicialmente)
385
¿Cuál es el tratamiento definitivo en casos de preeclampsia y eclampsia?
Cesárea urgente
386
¿Cuál es el objetivo de tratamiento en crisis simpática?
Reducción de la vasoconstricción mediada por el receptor α1-adrenérgico
387
¿Qué fármaco es primario en el tratamiento de crisis simpática?
Fentolamina
388
¿Qué fármacos son secundarios en el tratamiento de crisis simpática?
Nitroglicerina
389
¿Qué se considera el tratamiento de primera elección cuando la cocaína o las anfetaminas provocan una crisis simpática?
Benzodiacepinas
390
¿El uso de β-bloqueantes (como el labetalol) está indicado en crisis simpática?
Relativamente contraindicado
391
¿Qué deben evitarse con estas indicaciones en relación a los donantes de óxido nítrico?
Hidralacina
392
¿Cuál es el objetivo específico del control de la presión arterial en la disección aórtica?
PA sistólica < 110 mmHg
## Footnote
Disminuye la lesión en evolución y reduce la probabilidad de acontecimientos adversos perioperatorios.
393
¿Qué se busca reducir en la disección aórtica al disminuir la presión arterial?
Las fuerzas de cizallamiento de la íntima
## Footnote
Esto se logra al reducir la presión provocada por la eyección del VI con cada ciclo cardíaco (dP/dt).
394
¿Cuál es la mejor manera de reducir la presión provocada por la eyección del VI?
Disminuir la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico mediante un β-bloqueante intravenoso
## Footnote
Ejemplo: esmolol.
395
¿Cuál es la dosis inicial recomendada de esmolol para la disección aórtica?
Bolo de 500 μg/kg i.v., seguido de mantenimiento con 0,05-0,2 μg/kg/min
## Footnote
Es un β-bloqueante de acción rápida.
396
¿Por qué deben iniciarse los β-bloqueantes antes de la vasodilatación?
Porque la vasodilatación puede provocar taquicardia refleja y empeoramiento de la dP/dt
## Footnote
Esto puede aumentar el riesgo de complicaciones.
397
¿Qué frecuencia cardíaca se debe lograr con los β-bloqueantes en pacientes con disección aórtica?
Menos de 60 latidos/min
## Footnote
Esto es esencial para el manejo adecuado de la condición.
398
¿Qué fármacos se pueden usar para reducir la presión arterial sistólica una vez que se logre la frecuencia cardíaca adecuada?
* Nitroprusiato de sodio
* Nicardipino
* Clevidipino
## Footnote
Se pueden dosificar rápidamente para reducir la PA sistólica a < 120 mmHg en 30 min.
399
¿Qué características tiene el labetalol que lo hacen una alternativa aceptable en el tratamiento de la disección aórtica?
Propiedades α- y β-bloqueantes
## Footnote
Tiene una semivida larga de 4 a 6 h, lo que dificulta su dosificación en perfusión continua.
400
¿Qué otros fármacos se pueden usar para el tratamiento de la disección aórtica?
* Diltiacem
* Verapamilo
## Footnote
Son antagonistas mixtos de los canales de calcio, aunque no son ideales como monoterapia.
401
¿Qué se debe considerar si la presión arterial permanece elevada a pesar de la terapia inicial?
El uso de múltiples fármacos de diferentes clases
## Footnote
Esto puede ser necesario para un control efectivo de la PA.
402
¿Qué relación existe entre la mortalidad y la PA en el accidente cerebrovascular isquémico agudo?
Una relación en forma de U, con peores resultados en los extremos alto y bajo.
## Footnote
Esto implica que tanto la PA muy alta como la muy baja pueden ser perjudiciales.
403
¿Cómo afecta el accidente cerebrovascular isquémico a los mecanismos de autorregulación cerebral?
Alteran los mecanismos de autorregulación cerebral, haciendo que la perfusión cerebral dependa de la PA sistémica.
## Footnote
Esto puede resultar en una perfusión inadecuada si la PA es demasiado baja.
404
¿Cuál es el objetivo de la PA en pacientes que recibirán trombólisis según las directrices de la AHA/ASA de 2018?
Reducir la PA por debajo de 185/110 mmHg y mantenerla por debajo de 180/110 mmHg.
## Footnote
Esto es crítico para preparar al paciente para el tratamiento de trombólisis.
405
¿Cuándo se indica el tratamiento antihipertensivo en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo?
Solo si la PA supera los 220/120 mmHg.
## Footnote
En estos casos, el objetivo es disminuir la PA aproximadamente en un 15% de forma gradual durante las primeras 24 h.
406
¿Qué evidencia respalda las recomendaciones de la AHA/ASA sobre la reducción de la PA?
Un metaanálisis que no muestra beneficio en la mortalidad asociado con una reducción rápida de la PA.
## Footnote
Esto sugiere que la reducción rápida de la PA puede no ser necesaria.
407
¿Cuál es la función del tratamiento de la PA elevada en el servicio de urgencias para pacientes que no recibirán trombólisis?
Tiene una función limitada.
## Footnote
Esto se basa en datos de ensayos clínicos que no muestran beneficios claros.
408
¿Qué fármacos son de primera elección para la terapia antihipertensiva intravenosa en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo?
Labetalol y nicardipino.
## Footnote
Ambos mantienen la perfusión cerebral adecuada mientras reducen la resistencia vascular.
409
¿Por qué el nicardipino puede ser preferido sobre el labetalol?
Porque logra más rápido y sostenido los objetivos de PA con menor variabilidad de PA.
## Footnote
La variabilidad de PA puede ser un determinante importante del resultado del paciente.
410
¿Cuál es una ventaja del clevidipino sobre otros antihipertensivos?
Tiene acción más corta, facilitando la recuperación rápida si la PA se reduce demasiado.
## Footnote
Esto es crucial en situaciones donde se requiere un ajuste rápido de la PA.
411
¿Qué efecto tiene el esmolol en la PA?
Disminuye la PA principalmente por reducción del gasto cardíaco.
## Footnote
Esto difiere de otros fármacos que reducen más la resistencia vascular.
412
¿Por qué se debe evitar el nitroprusiato de sodio en el tratamiento de la hipertensión en accidente cerebrovascular isquémico agudo?
Porque puede provocar un aumento de la presión intracraneal.
## Footnote
Esto puede ser peligroso en pacientes con accidente cerebrovascular.
413
¿Con qué condición se relaciona fuertemente la hemorragia intracraneal espontánea (HIC)?
Hipertensión arterial (HTA)
## Footnote
La HIC espontánea se asocia con la HTA, lo que contribuye a la expansión del hematoma y nuevas hemorragias.
414
¿Qué presión arterial (PA) se considera un objetivo seguro para pacientes con HIC según las pautas de la AHA/ASA de 2015?
140 mmHg
## Footnote
La PA sistólica objetivo recomendada es de 140 mmHg para estos pacientes.
415
¿Qué fármacos se consideran de primera elección para la reducción aguda de la PA en HIC?
Labetalol y nicardipino
## Footnote
Estos fármacos son utilizados para la reducción rápida de la PA en casos de HIC.
416
¿Qué se recomienda hacer cuando la PA sistólica supera los 220 mmHg en pacientes con HIC?
Reducción rápida mediante fármacos intravenosos continuos
## Footnote
Es necesario reducir rápidamente la PA cuando se supera este umbral.
417
¿Cuál fue el resultado del Second Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage Trial (INTERACT2) respecto a la terapia antihipertensiva intensiva?
Beneficio sobre el resultado funcional, pero no sobre la mortalidad
## Footnote
La terapia intensiva dirigida a una PA sistólica de 140 mmHg mostró beneficios funcionales.
418
¿Qué efecto se observó en pacientes que lograron una reducción de la PA sistólica de 20 mmHg o más en la primera hora de tratamiento según INTERACT2?
35% menos probabilidad de un mal resultado
## Footnote
Las reducciones precoces y profundas de la PA son clave para la recuperación óptima.
419
¿Qué fármaco fue el más utilizado en el grupo de tratamiento intensivo de INTERACT2?
Urapidil
## Footnote
Este fármaco fue utilizado en el 32,5% de los casos en el tratamiento intensivo.
420
¿Qué fármaco se utilizó exclusivamente en el estudio ATACH-II sin mostrar beneficios en los resultados?
Nicardipino
## Footnote
En este estudio, no se asoció beneficio con un objetivo de PA más bajo.
421
¿Para qué condición está específicamente indicado el nimodipino?
Hemorragia subaracnoidea
## Footnote
El nimodipino se utiliza para reducir el vasoespasmo arterial intracraneal.
422
¿Qué se sugiere sobre la reducción de la PA en HIC en comparación con el accidente cerebrovascular isquémico?
Poca evidencia sugiere resultados adversos de la hipotensión
## Footnote
A diferencia del accidente cerebrovascular isquémico, la hipotensión en HIC no parece tener efectos negativos significativos.
423
¿Qué niveles de PA sistólica se deben reducir gradualmente a 140 mmHg?
PA sistólica > 150, pero < 220 mmHg
## Footnote
Estas elevaciones más modestas deben manejarse de forma gradual.
424
¿Qué es la encefalopatía hipertensiva?
Es una condición asociada directamente con el grado de elevación de la presión arterial (PA) y los síntomas neurológicos en pacientes.
425
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento en la encefalopatía hipertensiva?
Iniciar una reducción rápida de la presión arterial (PA) para restaurar el control del flujo sanguíneo cerebral.
426
¿Qué porcentaje de reducción de la presión arterial media (PAM) puede ser necesario en el tratamiento de la encefalopatía hipertensiva?
Reducciones de la PAM del 30 al 40%.
427
¿Qué se considera el mejor indicador de la eficacia terapéutica en la encefalopatía hipertensiva?
La resolución de los síntomas.
428
¿Cuáles son los fármacos de primera elección para reducir la PA en la encefalopatía hipertensiva?
* Labetalol (20 mg i.v. cada 10 min)
* Nicardipino (5-15 mg/h i.v.)
* Clevidipino (1-6 mg/h i.v.)
429
¿Por qué los donantes de NO como nitroglicerina y nitroprusiato no son ideales para tratar la encefalopatía hipertensiva?
Tienen un efecto diferencial sobre las circulaciones cerebral y sistémica, aumentando la PA cerebral y disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral.
430
¿Qué riesgo se asocia con el uso de nitroprusiato de sodio en pacientes con encefalopatía hipertensiva?
Aumento relativo de la presión intracraneal y riesgo de isquemia en áreas divisorias del cerebro.
431
¿Qué efecto circulatorio puede producir la hidralacina en el tratamiento de la encefalopatía hipertensiva?
Efectos circulatorios diferenciales similares a los de los donantes de NO.
432
¿Qué se debe evitar a menos que la PA sea completamente refractaria en el tratamiento de la encefalopatía hipertensiva?
El uso de fármacos como la hidralacina.
433
¿Qué condición debe ser descartada antes de diagnosticar encefalopatía hipertensiva?
Causas alternativas de alteración de la actividad mental.
434
¿Qué aspecto debe tenerse en cuenta al establecer los objetivos de tratamiento en encefalopatía hipertensiva?
La presión arterial media (PAM).
435
¿Cómo se define la lesión renal aguda?
Aumento de la concentración de creatinina sérica de 0,3 mg/dl o más en 48 h, 1,5 o más veces el valor inicial en 7 días o un volumen de orina menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 h.
## Footnote
Representa un empeoramiento abrupto de la función renal.
436
¿Qué puede precipitar el deterioro de la función renal en el contexto de HTA grave?
Causas prerrenales como:
* Depleción de volumen
* Alteraciones extrínsecas en la FG
* Destrucción intrínseca de nefronas
## Footnote
La depleción de volumen a menudo está relacionada con la terapia diurética simultánea.
437
¿Qué pruebas analíticas son útiles para diferenciar el abordaje en la lesión renal aguda?
Cociente de nitrógeno ureico en sangre (BUN)/Cr superior a 20 y excreción fraccionada de sodio (EFNa) inferior al 35%.
## Footnote
Un Na orina Cr suero por debajo del 1% también indica una causa prerrenal.
438
¿Cuál es el fármaco preferido para la terapia antihipertensiva en lesión renal aguda?
Fenoldopam.
## Footnote
Es un potente agonista del receptor de dopamina 1A que mejora la perfusión y reduce la necesidad de diálisis.
439
¿Por qué debe evitarse el enalapril en la lesión renal aguda?
Produce efectos diferenciales en el lecho vascular glomerular, aumentando el riesgo de deterioro de la FG estimada.
## Footnote
Vasodilatación más relevante en las arteriolas eferentes que en las aferentes.
440
¿Qué alternativas de primera elección existen al fenoldopam?
Antagonistas de los canales de calcio de acción periférica como:
* Nicardipino
* Clevidipino
## Footnote
No tienen efectos adversos sobre la autorregulación glomerular.
441
¿Cuál es la fórmula para calcular la excreción fraccionada de sodio (EFNa)?
Na orina Cr suero 100 / Na suero Cr orina.
## Footnote
Utilizada para evaluar el estado prerrenal.
442
¿Cuál es la fórmula para calcular la excreción fraccionada de urea (EFurea)?
Cr suero Na orina 100 / Urea suero Cr orina.
## Footnote
Importante en pacientes en terapia diurética crónica.
443
¿Qué efectos tiene el fenoldopam en la lesión renal aguda?
Mejora la perfusión de la región corticomedular y reduce la tasa de mortalidad hospitalaria.
## Footnote
También reduce la necesidad de diálisis subsiguiente.
444
¿Qué fármacos se pueden usar además de fenoldopam?
Otros fármacos como:
* Labetalol
* Nitroprusiato de sodio
## Footnote
Son opciones viables en el manejo de la hipertensión en lesión renal aguda.
445
¿Cuál es el tratamiento definitivo para la preeclampsia y eclampsia?
El parto.
446
¿Por qué es crucial el control de la PA en el tratamiento precoz de la preeclampsia y eclampsia?
Porque presentan un desbordamiento de la autorregulación cerebral.
447
¿Qué se requiere para la intervención en casos de preeclampsia y eclampsia?
Un umbral de PA más bajo que en otras urgencias hipertensivas.
448
¿Cuál es el umbral de PA sistólica para la intervención en preeclampsia y eclampsia?
PA sistólica > 160 mmHg.
449
¿Cuál es el tratamiento de primera elección para la preeclampsia y eclampsia?
Sulfato de magnesio (dosis de carga de 4 g i.v., seguida de 1 a 2 g/h).
450
¿Cómo actúa el sulfato de magnesio en el tratamiento de la preeclampsia y eclampsia?
Relaja el músculo liso y limita la formación de edema cerebral.
451
¿Qué efectos antihipertensivos tiene el sulfato de magnesio?
Modestos.
452
¿Qué tratamientos adicionales se necesitan generalmente para controlar la PA en preeclampsia y eclampsia?
Hidralacina y labetalol.
453
¿Cuál es la dosis de hidralacina para el tratamiento de la PA en preeclampsia y eclampsia?
10 mg i.v.
454
¿Cuál es la dosis de labetalol para el tratamiento de la PA en preeclampsia y eclampsia?
20 mg i.v. en bolo.
455
¿Qué alternativas al sulfato de magnesio se pueden usar para el control de la PA?
Nicardipino y clevidipino.
456
¿Qué rango de dosis se recomienda para el nicardipino?
5-15 mg/h.
457
¿Qué rango de dosis se recomienda para el clevidipino?
1 a 6 mg/h.
458
¿Cuál es la actividad del sulfato de magnesio en el sistema nervioso?
Actividad anticomicial central.
459
¿Qué impacto tienen la hidralacina y el labetalol en el flujo sanguíneo placentario?
Limitado.
460
¿Qué son los estados hiperadrenérgicos?
Son condiciones que pueden deberse a un exceso de catecolaminas, generalmente desencadenadas por la ingesta de sustancias exógenas.
461
¿Cuáles son algunas sustancias exógenas que pueden desencadenar estados hiperadrenérgicos?
* Cocaína
* Anfetaminas
* Alimentos que contienen tiramina
462
¿Cuál es el efecto neto de los estados hiperadrenérgicos en el cuerpo?
Respuesta cardioestimuladora y vasopresora, manifestándose como taquicardia e HTA marcada.
463
¿Qué tratamientos pueden mejorar los trastornos hemodinámicos en casos de intoxicación por cocaína o anfetaminas?
Administración de benzodiacepinas y otros medicamentos sedantes.
464
¿Qué se necesita cuando la presión arterial está persistentemente elevada con afectación de órganos diana?
Tratamiento antihipertensivo.
465
¿Cuál es el tratamiento de primera elección para la hipertensión en estados hiperadrenérgicos?
Fentolamina (5-15 mg i.v.), un α-bloqueante puro reversible.
466
¿Qué efecto tiene la fentolamina en el cuerpo?
Produce una disminución fiable de la vasoconstricción periférica y coronaria con pocos efectos adversos.
467
¿Qué medicamento se usa específicamente para pacientes con dolor torácico y sospecha de vasoespasmo coronario?
Nitroglicerina (bolo i.v. de 1 a 2 mg o perfusión de 50 a 200 μg/min).
468
Menciona algunos fármacos alternativos para el tratamiento de la hipertensión en estados hiperadrenérgicos.
* Fenoldopam
* Nicardipino
* Clevidipino
* Nitroprusiato de sodio
469
¿Qué es necesario controlar en pacientes con feocromocitoma?
La frecuencia cardíaca.
470
¿Cuál es el β-bloqueante de acción corta ideal para controlar la frecuencia cardíaca en feocromocitoma?
Esmolol.
471
¿Por qué debe combinarse la terapia con β-bloqueantes con un vasodilatador?
Para evitar la precipitación de la actividad del receptor α sin oposición y el empeoramiento de la HTA.
472
¿Qué propiedades tiene el labetalol y cómo actúa cuando se administra por vía intravenosa?
Propiedades α- y β-bloqueantes combinadas; los efectos del receptor β predominan fuertemente (proporción α/β de 1:7).
473
¿Por qué no se debe usar el labetalol intravenoso de forma aislada en caso de exceso de catecolaminas?
Es propenso a una respuesta diferencial similar.
474
¿Qué se requiere cuando hay HTA crónica mal controlada?
Remisión para el seguimiento oportuno y refuerzo de las recomendaciones de PA objetivo
## Footnote
Es importante enfatizar la necesidad de cumplir la dieta y la medicación de por vida.
475
¿Cómo debe abordarse el inicio de la terapia antihipertensiva oral para un nuevo diagnóstico de HTA?
Con precaución
## Footnote
El reinicio o la dosificación ascendente de la medicación es adecuado en urgencias.
476
¿Qué se asocia con la práctica de reiniciar o aumentar la medicación antihipertensiva en urgencias?
Reducción sustancial de la PA en el seguimiento
## Footnote
Aunque no está claro si afecta a los resultados a largo plazo, parece ser seguro.
477
¿Cuál es el enfoque estandarizado propuesto por la AHA/ACC para la terapia antihipertensiva crónica?
Comenzar con un diurético tiacídico para la mayoría de los pacientes
## Footnote
Los antagonistas de los canales de calcio, los inhibidores de la ECA y los ARA son alternativas aceptables.
478
¿Cuándo se recomienda iniciar una terapia con dos fármacos para HTA?
Cuando la PA sistólica es superior a 160 mmHg o la PA diastólica es superior a 100 mmHg
## Footnote
La mayoría de los pacientes con HTA en etapa II requieren múltiples fármacos.
479
¿Qué beneficios se han observado con el uso de tabletas combinadas de dosis baja?
Mejor cumplimiento con efectos secundarios reducidos
## Footnote
Especialmente inhibidores de la ECA combinados con diuréticos tiacídicos.
480
¿Qué cambios se han hecho en las recomendaciones para pacientes diabéticos con respecto a la terapia antihipertensiva?
Ya no se recomienda el uso preferencial de inhibidores de la ECA o ARA y objetivos de PA más bajos
## Footnote
Esto se aplica a diabéticos y quienes tienen enfermedad renal crónica.
481
¿Qué se ha enfatizado menos en el tratamiento de HTA en pacientes con comorbilidades?
El uso de β-bloqueantes como terapia primaria
## Footnote
Se ha observado un control inadecuado de la PA a pesar de otros fármacos.
482
¿Qué debe guiar el tratamiento antihipertensivo desde el servicio de urgencias?
Un algoritmo simplificado
## Footnote
Este es para pacientes sin comorbilidad relevante.
483
¿Qué no proporciona beneficios a los pacientes con HTA crónica sin DOD agudo?
La reducción aguda de la presión arterial
## Footnote
Puede exponer a los pacientes a un riesgo innecesario de hipoperfusión.
484
¿Cómo debe abordarse el tratamiento en pacientes con síntomas como cefalea o dolor torácico sin sospecha de DOD agudo?
Dirigirse a los síntomas, no a la PA
## Footnote
La administración de ansiolíticos o analgésicos junto con la reanudación de la terapia antihipertensiva oral es más racional.
485
¿Qué medicamentos deben evitarse en el tratamiento de HTA crónica?
AINE y otros que pueden afectar el control de la PA
## Footnote
Pueden provocar el desarrollo de complicaciones cardiovasculares.
486
¿Qué se puede hacer con individuos sin evidencia de DOD agudo?
Pueden ser dados de alta a su domicilio
487
¿Qué se justifica en pacientes con emergencia hipertensiva?
El ingreso, generalmente en una unidad de cuidados intensivos
488
¿Qué características clínicas pueden confundir el cuadro en una emergencia hipertensiva?
Dolor torácico, disnea de esfuerzo o empeoramiento de la función renal
489
¿Cuál es el propósito de la evaluación a corto plazo en una unidad de observación?
Determinar si la presentación aguda representa una verdadera emergencia
490
¿Cómo se relacionan los resultados de una emergencia hipertensiva con el DOD subyacente?
Son, en gran medida, una función del DOD subyacente
491
¿Qué tasas de mortalidad intrahospitalaria se han reportado al administrar antihipertensivos intravenosos en HTA grave?
6,9% y 11% a los 30 días
492
¿Cuál es la tasa de reingreso a los 90 días en pacientes con emergencia hipertensiva?
Casi el 40%
493
¿Qué ocurre con la mortalidad relativa cuando hay LRA asociada a una emergencia hipertensiva?
Es aún mayor, con un cociente de probabilidades de 1,05 por cada 10 ml/min de disminución de la FG estimada
494
¿Cuál es el riesgo a corto plazo en pacientes con presión arterial elevada sin evidencia de DOD agudo?
Mínimo
495
¿Qué tipo de riesgo a largo plazo es relativamente alto en pacientes con presión arterial elevada?
Enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renovascular
496
¿Qué subraya la necesidad de desarrollar modelos de atención a la HTA?
La necesidad de enfoques centrados en el paciente en el plano de todo el sistema
