VL 11 - Lernen und Gedächtnis Flashcards
(15 cards)
Habituation vs Sensitivierung
Habituation: ich reagiere weniger auf Reize, an welche ich mich gewöhnt habe.
Sensitivierung: überall wo die Schmerzen, Emotionen hingehen reagiere ich stärker (z.B. weil mich mein Chef in meinem Bureau mich angeschriehen hat) dies kann sich auch generalisieren auf Menschen die ähnlich aussehen wie der Chef)
man ist ready um sich zu verteidigen oder zu flüchten - Schutzreaktion
Meeresschnegge Aplysia Habituation
nach 1o mal den Siphon berühren erschrickt die Schnegge nicht mehr
—> weniger Glutamat wird ausgeschüttet und die Shnegge rollt sich nicht mehr zusammen
nur die unmittelbar stimulierten Synapsen werden habituiert (keine Generalisation) Bei anderen Neuronen werden APs noch gleich ausgelöst.
Grund: Inaktivierung von Kalzium Kanälen in der Präsynapse
cAMP = cyclisches Adenosinmonophosphat
Was ist das?
Ein sekundärer Botenstoff (second messenger) in Zellen – spielt eine Schlüsselrolle bei der Signalweiterleitung innerhalb der Zelle, besonders bei hormonellen und neuronalen Prozessen.
Ablauf (klassisch bei G-Protein-gekoppelten Rezeptoren):
1. Ein Ligand (z. B. Hormon, Neurotransmitter) bindet außen an einen Rezeptor.
2. → G-Protein wird aktiviert.
3. → G-Protein aktiviert Adenylatcyclase.
4. → Diese wandelt ATP → cAMP um.
5. → cAMP aktiviert Proteinkinase A (PKA).
6. → PKA verändert Zellprozesse (z. B. Genexpression, Ionenkanäle, Enzymaktivität).
Fazialisnerv
• Funktion:
• motorisch (Gesichtsmuskulatur!)
• parasympathisch (Tränen-/Speicheldrüsen)
• sensorisch (Geschmack vordere 2/3 der Zunge)
wo findet meist die klassiche Konditionierung Statt?
Nucleus interpositus im KLEINHIRN
oder teilweise auch im Hirnstamm, meis aber im Kleinhirn
Episodisches Gedächtnis
Gehört zum deklarativen Bewusstsein eg. ich bin mir bewusst das ich etwas weiss, ich weiss das ich das autonoetisch erlebt habe.
HM prozedurales Gedächtnis
War noch vorhanden- Priming funktionierte noch, er hätte also auch Perzeptuelle Dinge lernen können
Was macht der Hippocampus genau? (Prof Henke hat das als erste herausgefunden)
Hippocampus (4cm lang)
macht assoziatives Lernen
dies kann entstehen durch viele Lerndurchgänge (klassisches Kondierionieren)
Episodisches LErnen: Lernen durch nur eine einzige Wiederholung
wir speichern alle diese Infos ab wenn die im Hippocampus assoziert werden. So könne wir uns zurückerinnern an Geruch, Gefühl, Eindrücke aus dieser Situation
CA3 Region im Tiefschlaf
Der Hippocampus muss im Tiefschlaf seine limitierten Zellen entlasten in dem er seine Infos Konsolidiert in die Neokortikalen Areale
gesteuert vom CA3
replay: wer hat was wem wo gegeben
Der Neokortex ist ein langsamer Lerner, braucht viele Wiederholungen . der Hippocampus ist ein schneller Lernen aber limitierte Infos werden da fix abgespeichert
Standart Modell der Gedächtniskonsolidierung auf Systemebene (Squire, McClelland)
Informationen werden erst im nicht so grossen, aber sehr lernfähigen Hippocampus gespeichert. In der Nacht findet dann Konsolidierung statt: die Infos gehen vom Hippocampus zu langsam lernenden Neokortikalen Arealen über. Es wird im Tiefschlaf immer und immer wieder replayed. Dann wird es vom Hippocampus gelöscht und ist nun fix in Neokortikalen Arealen gespeichert.
LTP Long Term Potentation (Bliss and Lomo)
Wenn 2 Neuronen viel miteinander komunizieren, sind sie aufeinander sensibilisiert. Wenn das eine aktiviert wird, wird das andere auch aktiviert. (sensibler) what fires together wires together
—> erhöhtes EPSP und oft auch AP
das nachfolgende Neuron wird depolarisiert wenn das erste Neuron aktiviert ist.
Korrelat von episodischem Gedächtnis (am Tier bewiesen)
psychologisches vs. bilogisches kurzzeit Gedächtnis
psychlogisch: 30 s - 1 min
biologisch: bis zu 3 Minuten
NMDA Rezeptoren
AMPA Rezeptor
NMDA-Rezeptoren:
• „Zickig“ – sie sind spannungsgesteuert und ligandengesteuert
• Erfordern:
• Bindung von Glutamat und Glycin/D-Serin
• gleichzeitige Depolarisation, um den Mg²⁺-Block zu entfernen
• Lassen Na⁺, K⁺ und Ca²⁺ durch → wichtig für LTP & synaptische Plastizität
AMPA-Rezeptoren:
• Nicht zickig – nur ligandengesteuert
• Öffnen bei Glutamatbindung sofort
• Lassen hauptsächlich Na⁺ (und etwas K⁺) durch
• Sorgen für die schnelle, initiale Erregung
NMDA will alles auf einmal – AMPA nimmt einfach, was kommt.
CREB
Was passiert im Bild?
1. Glutamat (Glu) wird präsynaptisch freigesetzt → bindet an:
• AMPA-Rezeptoren → Na⁺ strömt ein → Depolarisation
• NMDA-Rezeptoren → öffnen sich nur bei Depolarisation, da der Mg²⁺-Block dann entfernt wird → Ca²⁺ strömt ein
2. Erhöhte Ca²⁺-Konzentration aktiviert:
• Calmodulin
• Das aktiviert Enzyme:
• Proteinkinase C
• Ca²⁺-Calmodulin-Kinase (CaMKII)
• Tyrosinkinase
3. Alle drei Kinasewege führen zu:
→ Aktivierung von CREB (CAMP Response Element-Binding protein)
Was macht CREB?
• CREB ist ein Transkriptionsfaktor im Zellkern
• Wird durch Phosphorylierung aktiviert
• Bindet an DNA an sog. cAMP Response Elements
• Startet die Transkription von Genen, die wichtig sind für:
• langfristige synaptische Verstärkung
• Aufbau neuer Synapsen / strukturelle Plastizität
• Langzeitgedächtnisbildung
Long Term Depression: Dauerhafte Abschwächung der Signalübertragung
Der Hippocampus muss ausgemistet werden wenn die Infos in den Neokortikalen Arealen safe gespeichert wist. die AMPA Rezeptoren werden erst dephosphoriliert und dann tatsächlich abgebaut. dann kann kein Glutamat mehr andocken und der Ast des Axons kann sich INNER MINUTEN auflösen. So löst sich die Dichte im Hippocampus auf. und macht, dass wir wieder neues lenen können. wir müssen nicht alles erinnern. = LTD
was wichtig ist, wird „Neokortikalisiert“
