VL 7 - Pharmakotherapie psychologischer Störungen Flashcards

(28 cards)

1
Q

Mikrodialyse

A

Kleine sonde wird bei einem Versuchstier im beschriebenen Hirnareal eingesetzt und Neurotransmitter werden gemessen. So kann man beobachten, welche Einflüsse Medikamente haben, und wie sich das Hirnareal bei bestimmten Situationen und Aufgaben verhält.

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2
Q

Positronenemissionstromographie

A

Man kann bestimmte Rezeptoren- wie Dopaminrezeptoren darstellen. Man bringt die radioaktive Substanz mit kurzer Halbwärtszeit in den Blutkreislauf bringen, welche dann an den Rezeptor bindet. Durch die Strahlung kann man dann ermitteln, wie aktiv/ blokiert der Rezeptor ist

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3
Q

Elektrokrampftherapie

A

Es wird (meist) an der nicht-dominanten Hemisphäre (dir rechte bei rechtshändern) Strom angelegt, was etwas vergleichbar zu einem epileptischem Anfall auslöst. Das hilft bei Krankheiten wie Bewegungsstarre- die Regeneration von Neuronen wird angeregt.
unter Kurznarkose
Nur bei Patienten, bei denen nicht anderes anspricht

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4
Q

Kachexie

A

Schäden aufgrund einer fortgeschrittenen Anorexie durch Nährstoffmangel

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5
Q

Epigenetik

A

wie drücken sich unsere Gene aus? Beeinflusst durch unsere Umwelt

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6
Q

Serotonindysfunktionssyndrom

A

Eine Disfunktion im Serotoninhaushalt kann zu verschiedenen Störungen führen: Anorexie, Zwangsstörung, Alkoholismus, chronische Schmerzen …

Zu wenig Serotonin führt auch zu Ausschüttung von Cortisol

Normaler Serotoninspiegel: Gelassenheit, Ruhe und innere Zufriedenheit

Im Sommer produzieren wir mehr Serotonin, die Retina aktiviert den NSC, welcher dann die Raphe Kerne im Hirnstamm aktiviert

LSD aktiviert auch das serotonerge System und fürht dazu, dass wir Dinge sehen, die gar nicht so da sind

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7
Q

Serotionirezeptoren- Metabotrop oder Ionotrop?

A

Mit Ausnahme des 5-HT3 Rezeptors sind die 5-HT1 bis 5HT7 Rezeptoren Metabotrop. Dies gibt Freiheiten, sie können also entscheiden wie viele G-Proteine aktiviert werden, wie stark sie reagieren!
Serotonin kann inhibierend und exhibierend wirken

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8
Q

Monoaminooxidase

A

Baut Serotonin ab im Synaptischen Spalt. Sie kann alle Monoamine abbauen, also auch Noradrenalin, Adrenalin.. (nur eine Aminosäure)

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9
Q

Kann man Serotonin durch Nahrungsmittel aufnehmen?

A

Nein. Bananen und Schokolade enthalten Serotonin. Dieses schafft es jedoch nicht über die Blut-Hirn Schranke: wir müssen es also selbst in den Raphe Kernen herstellen

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10
Q
A
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11
Q

HPA-Achse HPA: Hypothalamic–Pituitary–Adrenal axis

A

das zentrale neuroendokrine Stresssystem des Körpers.

Sie verbindet:
• das Zentralnervensystem (Hypothalamus),
• das Hormonsystem (Hypophyse),
• und die peripheren Stressorgane (Nebennierenrinde).

Ihr Hauptprodukt: Cortisol – das „Stresshormon“.

Litt der Patient seit längerer Zeit unter Stress, Angst, Depression?

Wichtig abzufragen!

  1. Stress-Reiz

Du siehst einen Tiger, bekommst eine Deadline oder denkst dich in Panik.
→ Aktivierung des limbischen Systems (v. a. Amygdala, Hippocampus)

  1. Hypothalamus feuert

Der paraventrikuläre Nucleus (PVN) des Hypothalamus schüttet CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) aus.

  1. Hypophyse (Vorderlappen) antwortet

CRH wirkt auf die Hypophyse → dort wird ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) ins Blut freigesetzt.

  1. Nebenniere feuert Cortisol

ACTH wirkt auf die Zona fasciculata der Nebennierenrinde → Cortisol-Ausschüttung

  1. Cortisol wirkt überall im Körper
    • Erhöht Blutzucker
    • Dämpft Immunsystem
    • Verstärkt emotionale Gedächtnisbildung
    • Beeinflusst Appetit, Schlaf, Stimmung
  2. Negative Rückkopplung

Cortisol hemmt:
• CRH-Freisetzung im Hypothalamus
• ACTH-Freisetzung in der Hypophyse

→ Damit begrenzt sich die Stressreaktion von selbst, wenn genug Cortisol da ist.

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12
Q

Noradrenalin: Was passiert bei einem Mangel und wo wird es hergestellt?

A

Bildumg im Locus coerulus Der Locus coeruleus ist eine kleine, bläulich schimmernde Zellgruppe (daher der Name: „coeruleus = blau“) im Hirnstamm (genauer: dorsale Pons).
Es wird auch in der Nebenniere produziert und von dort aus direkt ins Blut abgesetzt.

Mangel: Antriebsmangel, Konzentrationsschwäche, Ängstlichkeit

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13
Q

Serotioninmangel Symptome

A

depressive Stimmung, Traurigkeit, Hoffnungslosigkeit

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14
Q

Dopaminmangel Symptome

A

Müdigkeit, Schlafstörungen, Interessen und Motivationsmangel

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15
Q

Verschiedene Arten von Antidepressiva:

-Trizyklische Antidepressiva
- Selektive Serotonin Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI)
- Selektive Noradrenalin Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI)
- Kombi NaSSRI

A

Sie sorgen dafür, dass die Bodenstoffe (Serotonin/ Noradrenalin) im Synaptischen Spalt bleibt- nicht wieder in die Präsynapse aufgenommen werden kann

und dort wirken bleiben können

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16
Q

Antidepressiva: Monoaminoxidase-Hemmer (MAO- Hemmer)

und

Hypericin (Johanniskraut)

A

Der Abbau der Neurotransmitter im synaptischen Spalt wird gehemmt, dies gilt für alle Neurotransmitter

Jedoch werden die meisten Neurotransmitter im Synaptischen Spalt nicht abgebaut sondern gehen weiter in die Präsynapse- Recycling!

Johanniskraut: natürliches Antidepressiva, eingesetzt seit dem Mittelalter gegen Niedergeschlagenheit

17
Q

Trizyklische Antidepressiva

A

Wiederaufnahme von den drei Botenstoffen Serotonin, Dopamin und Noradrenalin wird gehemmt

können muscatinergische und acetylcholinerge Rezeptoren blockieren-> erhöhter Herzschlag, Mundtrockenheit, Gewichtszunahme

18
Q

Selektive Serotonin Wiederaufnahme Hemmer SSRI

A

Selektive Hemmung der Serotonin Wiederaufnahme, Blockierung des Transporter Moleküls

Serotonin überflutet dann die Autorezeptoren -> Serotoninproduktion wird gedrosselt

der Effekt tritt erst nach Wochen auf

gut bei Angst, Zwangsstörungen und Bulemie

Teils: Appetitverminderung, Libidoverlust, Schlafprobleme

Fördert die Hippocampale Neurogenese
(Fördert Lernen und Gedächtnis)
-> sehr praktisch für Personen die oft unter Stress leiden

19
Q

Lithiumsalze

A

Verminderung der Noaradrenalin Ausschüttung in den Synaptischen Spalt

Calciumkanäle werden Blokiert -> Vesikel gefüllt mit Noradrenalin können nicht mit der Präsynaptischen Membran verschmelzen

oft zusammen mit Antidepressiva verabreicht

Neuroplastizität nimmt zu

Effektiver in der Prävention von Manie als von Depression
-> Suizidverhütende Wirkung nachgewiesen

20
Q

Schlafentzugstherapie bei Depression

A

Besonders in der zweiten Hälfte des Schlaft, im REM Schlaf wird Noradrenalin gehemmt.

Dies ist gut dazu, dass man im Schlaf keine dummen Dinge macht- für Depressive jedoch nicht. Sie werden durch weniger Noradrenalin nur noch Depressiver- sie haben eh schon zu wenig Noradrenalin

Durch den Schlafentzug wird bei ihnen auch die Synaptische Plastizität besser.

21
Q

GABA und Alkohol

A

Alkohol stimuliert den GABA a Rezeptor- genau gleich wie BENZOS!!

Durch zu viel Saufen wird die GABAa Rezeptordichte heruntergefahren
-> Unruhe, Angst, Nervosität, Delir wenn man plötzlich aufhört (Übererregung)

22
Q

Corticotropin Antagonisten

A

blockieren Corticotropin Rezeptor in der Hypophyse —> hemmt ATCH und Cortisol Ausschüttung

Das wirkt den negativen Folgen von Stress entgegen. Erst versucht man es aber normalerweise mit Benzos.

23
Q

Angststörungen behandeln mit Buspiron

A

Buspiron ist ein 5-TH1A (Serotonin) Rezeptor Agonist.

Die Patienten mit Panikstörung und sozialen Ängsten haben oft zu wenige von diesen Rezeptoren.

Buspiron ist gut weil es macht nicht abhängig und hat fast keine Nebenwirkungen, im Gegensatz zu Benzos

24
Q

Verhaltenstherapeutische Behandlung der Therapie
-> Propranolol

A

Man schaut den Abhang herab und versucht eine zweite Gedächtnisspur aufzubauen (sich zu entspannen)

funktioniert, Rückfallquote jedoch 50 %

Die zweite Spur geht nicht einfach verloren- man kann das jedoch mit einem Medikament namens Propranolol beeinflussen, es stört die Rekonsolidierung der Angsterinnerungsspur- muss man wiederholen, nicht 100 % bestätigt

25
Positive Symptome in der Schizophrenie
positiv: man hat mehr von diesem Symptom als andere Menschen. eg. Halluzination, Wahn, Zwang diese können durch Neuroleptika bekämpft werden- Man blockiert Dopamin, direkt nach der Abgabe wird es schlimmer- erst nach Wochen antipsychotische Wirkung
26
Alzheimer Demenz
Entsteht durch ein Defizit an Acetylcholin -> führt zu abnormalen Ablagerung von Amyloid Plaque und Neurofibrillen im Gehirn. Die Unteraktivierung von den Acetylcholin Rezeptoren führt dazu, dass das grosse Amyloid Percursor Protein (Membranprotein) nicht mehr richtig gespaltet wird -> Es wird zu Ablagerungen
27
Acetylcholinesterase Hemmer
Sollte man bei Alzheimer möglichst früh geben, damit die Acetylcholinesterase nicht so schnell das vorhandene Acetylcholin zersetzt (etwas länger im synaptischen Spalt bleibt) Sehr effektiv in frühen Phasen des Alzheimer
28
Cholinacetyltransferase
Setzt Cholin und Acetyl zusammen in Vesikel ein, dass sie nachher zusammen in den synaptischen Spalt ausgeschüttet werden können. Wird sie heruntergeregelt, kann Acetylcholin nicht mehr richtig hergestellt werden (wie bei Alzheimer)