Week 1 Flashcards

(82 cards)

1
Q

Hoe kan je zien of je een bacteriele of een virale bovenste luchtweginfecties hebt?

A

Bacterieel zorgt voor pus (witte plekjes) en bij een virale infectie zie je vooral roodheid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het verschil tussen schimmels en gisten?

A

Schimmels zijn meercellig en gisten zijn enkelcellig.
Schimmels planten zich voort via sporen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is het verschil met de flora in het lichaam en waarom is dat belangrijk?

A

In je mond, op je huid en in je darm is er een andere flora. Om goede interpretatie van je resultaten te hebben moet je wel weten waar welke flora voorkomt in het lichaam.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is staphylococcus aureus?

A

Een gram positieve ronde (coc) bacterie die op de huid voorkomt. Heel veel mensen zijn gekoloniseerd met deze bacterie. Hij zit graag in de neus, maar ook bv op de handpalm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wanneer spreek je van een infectie?

A

-Schade of veranderende fysiologie door interactie gastheer <-> microorganisme

Hoeft niet klinisch te verlopen, kan ook subklinisch (geen symptomen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wanneer spreek je van kolonisatie?

A

Als het microorganisme er gewoon zit en verder geen schade of veranderende fysiologie is (bijvoorbeeld darmflora).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is virulentie?

A

Vermogen van een micro-organisme om schade/ziekte te veroorzaken. Vaak uitgedrukt in aantal micro-organismen dat nodig is om ziekte te veroorzaken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar wordt de virulentie door bepaald?

A

Door virulentiefactoren:
-Eigenschappen (bv eiwitten, moleculen) waarmee een micro-organisme de verdedigingsmechanismen van de gastheer kan ontlopen of teniet doen
-Adhesinen (pili), toxinen, kapsel van bactereie of gist, etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is pathogeniciteit?

A

-Absoluut vermogen van micro-organismen om schade of ziekte te veroorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn primaire pathogenen?

A

Pathogenen die bij besmetting regelmatig ziekteverschijnselen geven
-Bv staphylococcus aureus, influenza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn opportunistische pathogenen?

A

Pathogenen die bij verminderde weerstand ziekte geven
-bv: schimmelinfectie bij neutropenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke barrieres heeft het imuunsysteem?

A

Mechanisch:
-Epitheel
-Beweging: lucht, vloeistof (tranen) (cilia luchtwegsysteem)

Chemisch:
-Vetzuren, zout, lage pH, enzymen, antimicrobiele peptiden

Microbiologisch:
-Microbiotica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke lagen afweer zijn er?

A

Innate:
-Beschikbaar (ligt al klaar) = Insult -> effectors -> resolutie (0-4 uur)
-Geinduceerd = insult -> ontsteking -> effectors (bv granulocyten) -> resolutie (4-96 uur)

Adaptief:
-Insult -> ontsteking -> activatie lymfocyten -> proliferatie -> resolutie (>96 uur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wanneer spreken we van immuunglobulines (Ig)?

A

Het is een B-cel receptor zolang deze op de B-cel zit. Zodra die lostkomt van het membraan is het een Ig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welk klasse HLA molecuul presenteert aan welk soort T-cel?

A

-HLA klasse 1 (op alle kernhoudende cellen): CD8+ cytotoxische T-cel
-HLA klasse 2 (Op B-cellen, dendritische cellen en macrofagen): CD4+ cytotixische T-cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke eigenschappen kan een virus hebben?

A

-Soort en vorm genetisch materiaal (DNA of RNA, helix, enkelstrengs, circulair, etc.
-Symmetrie van het capside (laag om genetisch materiaal)
-Aan- of afwezigheid van een envelop, lipiden laag (buitenste laag)
-Dimensie van het virion en capside

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de baltimore classificatie voor virussen?

A

7 groepen van DNA en RNA varianten die uiteindelijk mRNA moeten maken (=eiwit). De vorm van deze moleculen is anders dus vandaar 7 groepen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de replicatiestrategie van HIV (baltimore VI)?

A

Van + RNA wordt eerst dubbelstrengs DNA via reverse transcriptase gemaakt wat vervolgens ingebouwd word in ons genoom. Daarvan wordt uiteindelijk weer mRNA voor eiwitten of genomisch RNA voor nieuwe virus partikels gemaakt worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke receptoren heeft HIV nodig?

A

CD4 en co-receptor CCR5 of CXR4. Als 1 van beiden niet aanwezig is kan HIV virus niet binden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat voor soort virale enzymen heeft HIV?

A

Reverse transcriptase om van +RNA dubbelstrengs DNA te maken en HIV integrase om HIV DNA te integreren in het humane DNA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waarom is een nieuw ‘geboren’ HIV virus nog niet infectieus?

A

Door budding wordt een nieuw HIV virus geboren (immature). Echter zitten HIV eiwitten nog aan elkaar vast en moeten worden losgeknipt met HIV protease (matuur) -> infectieus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat houdt anti-virale therapie in voor nucleoside analogen?

A

Het zijn bouwstenen van DNA en RNA waarbij er 1 dingetje net veranderd is. Dit betekend dat het wel ingebouwd kan worden in het DNA, maar dan de volgende nucleoside niet meer. (NH3 groep ipv OH groep, waardoor trifosfaat niet meer kan binden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waarom zorgt antivirale therapie ervoor dat er maar even effect is, maar daarna niet meer (resistentie)?

A

Het wild-type virus kan zich goed vermenigvuldigen en daar zal de anti-virale therapie goed op aanslaan. Echter maakt de reverse transcriptase (in het geval van HIV) relatief best wat fouten. Hierdoor zullen er mutaties optreden. Na een tijdje zal het wild-type virus minder ‘fit’ zijn omdat de anti-virale therapie ingebouwd wordt, en zullen de mutanten meer ‘fit’ zijn en nemen die het over, omdat door de foutjes daar die bouwsteen niet meer hoeft te zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe kan je omgaan met resistentie voor retro virussen?

A

Je gaat andere aangrijpingspunten vinden (integrase, protease) en geeft combinatie therapie = antiretrovirale therapie (ART) en combinatie antiretrovirale therapie (cART).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wat gebeurt er met het herpes virus nadat je geinfecteerd bent?
Daarna blijf het latent aanwezig (soort in slaap) en kan het reactiveren
26
Hoe werkt anti-virale therapie tegen het herpes simplex virus?
Je hebt Acyclovir, een nucleoside analoog. In HSV geinfecteerde cellen wordt een een thymidine kinase gemaakt dat heel erg goed een fosfaat groep aan acyclovir kan zetten. De rest van onze humane kinases plakken dan maar de andere fosfaatgroepen eraan zodat het geactiveerd is en ingebouwd kan worden. Een niet geinfecteerde cel zal dus het acylcovir niet zo goed kunnen fosforyleren waardoor je ook weinig bijwerkingen ervaart.
27
Wat is de definitie van een parasiet?
Leven in symbiose met andere organismen. -Parasitisme: leven ten koste van de gastheer Eukaryote organismen die leven ten koste van hun gastheer (niet zijnde schimmels) Zeer complexe ziekteverwekkers: -Grootste genoom (tov bacterien en virussen) -Complexe cel structuren (eukaryoten) -Meerdere ontwikkelingsstadia in levenscyclus -Meestal meerder gastheren (malaria mug -> mens)
28
Wat zijn voorbeelden van parasieten?
Ectoparasieten (aan de buitenkant): -Vlooien, luizen, teken, etc. Parasitaire wormen: -Spoelwormen, mijnwormen, schistosomen, etc. Parasitaire protozoa (enkelcellig): -Leishmania, etc.
29
Hoe wordt Leishmaniasis overgedragen?
Via een vector: -Vrouwelijke zandvliegjes
30
Wat is een vector?
Altijd een e-vertebraat (ongewerveld) verantwoordelijk voor de overdracht van de parasiet
31
Wat is de directe ontwikkelingscylcus van een parasiet?
Dat de parasiet maar 1 gastheer nodig heeft om zijn cyclus te voltooien (bv spoelwormen)
32
Wat is de indirecte ontwikkelingscyclus van een parasiet?
De parasiet heeft 2 of meer gastheren nodig om zijn cyclus te voltooien (bv Leishmania)
33
Wat is de definitieve gastheer?
De gastheer die de volwassen parasiet herbergt en waarin de geslachtelijke vermenigvuldiging plaatsvindt (wormen)
34
Wat is de tussengastheer?
De gastheer waar de asexuele of vegetatieve vermeerdering plaatsvindt
35
Wat is gastheerspecificiteit?
Door een (soms) vergaande specialisatie ontstane gebondenheid van de parasiet aan een bepaalde gastheer. Dus: of de parasiet echt maar 1 soort gastheer kan infecteren of dat er meerdere zijn
36
Wat is en doet Leishmania?
Een intracellulaire parasiet die gefagocyteerd wordt door imuuncellen. Daarin overleeft de parasiet omdat het fusie voorkomt van het fagosoom en het lysosoom
37
Welke klinische vormen van leishmaniasis zijn er?
-Cutane leishmaniasis -Mucocutane leishmaniasis -Viscerale leishmaniasis
38
Waar komt viscerale leishmaniasis het meeste voor?
90% in 5 landen: -India -Bangladesh -Brazillie -Nepal -Sudan Ook in landen rondom Middellandse zee
39
Wat is de pathogenese van viscerale leishmaniasis?
-Parasiet wordt versleept naar lymfeknopen, beenmerg, milt en lever -Parasiet infecteert fagocyterende leukocyten -Aantasting van immuunsysteem (destructie granulocyten) -Repressie van aanmaak bloedcellen -Vergroting reticolu-Endotheliale organen (milt, lever) -Onregelmatige koorts en superinfecties
40
Wat is de prepatente periode?
De tijdspanne tussen het infectiemoment en het moment dat de parasiet blijk geeft van zijn aanwezigheid Bij leishmaniasis: -Het voor het eerst kunnen aantonen van de parasieten Bij darmwormen: -Het voor het eerst kunnen aantonen van eieren bij de ontlasting
41
Wat is de behandeling van viscerale leishmaniasis?
-Eerste keuze hier is liposomaal Amphotericine B -Ook miltefosine (oraal) goede keuze -En stibogluconaat is effectief maar wel veel bijwerkingen
41
Hoe diagnosticeer je viscerale leishmaniasis?
-Anamnese: herkomst pt/reisanamnese, immuunstatus -Symptomen: onregelmatige koorts, hepatosplenomegalie -Lab: pancytopenie, hyper IgG & IgM (geen eosinofelie) (immuun gecompromitteerd heeft meestal geen hepatosplenomegalie en hyper IgG en IgM) Diagnostiek: -Aantonen parasieten (microscopie en PCR): meeste in de milt, dan beenmerg en dan bloed, steeds vaker PCR van bloed. -Serologie van specifieke antilichamen in bloed
41
Waarom is er zo'n divers beloop van viscerale Leishmaniasis?
2 soorten die viscerale leishmaniasis kunnen veroorzaken: L. donovani (India enzo, Oost-Afrika): -Fulminant beloop: onregelmatige koorts, buikpijn, vermagering. Zonder behandeling sowieso mortaliteit. Overdracht mens->zandvlieg->mens. -L. infantum/L. chagasis (zuid Europa, Noord Afrika, middenoosten, Zuid-Amerika):
42
Wat is Post Kala azar Dermal Leishmaniasis (PKDL)?
Huidafwijkingen na behandeling van viscerale leishmaniasis. Parasieten blijven in de huid aanwezig.
43
Wat zijn eigenschappen van leishmania infantum?
Een zoonose, bij honden vooral. De dieren vormen het reservoir. Bij mensen een opportunistische infectie. -Jonge kinderen -Immuun gecompromitteerden -Transplantatie, HIV Viscerale en cutane presentatie
44
Wat is cutane leishmaniasis?
Geen versleping van de parasiet, blijft in de huid rondom beet zandvlieg. Daar ontstaat een ulcus. -Opgeworpen rand, pijnloos, langzaamgroeiend, spontane genezing mogelijk, veel variatie: nat, droog, korst.
45
Welke soorten cutane leishmaniasis zijn er?
Oude wereld: -L. major; landelijke gebieden, zoonose -L. tropica: stedelijke gebieden, mens is reservoir -L. aethiopica: Oost-Afrika Nieuwe wereld (amerika): -L. mexicana complex -L. viannia complex Subgenus Viannia: -L. braziliensis complex (mucocutane presentatie als relapse cutane presentatie)
46
Wat is de diagnostiek van (muco)cutane leishmaniasis?
Aantonen parasieten: -2 huidponsen van de opgeworpen rand (geen parasieten in ulcus zelf!): PCR en microscopie Serologie geen rol bij cutane leishmaniasis
47
Wat is de therapie van cutane leishmaniasis?
-Oude wereld + L. mexicana: lokale therapie (zalf, injecties, cryotherapie, etc.) -Nieuwe wereld Viannia complex en oude wereld L. infantum (kan visceraliseren): systemische therapie
48
Wat voor receptoren hebben de NK-cellen?
De NK-cel heeft een inhiberende receptor die een koppeling maakt met de MHC-klasse 1 van een doelwitcel en een activerende receptor die een koppeling maakt met een activerende ligand. De inhiberende receptor is overheersend, en alleen als die verbinding er niet is, en de activerende receptor wel dan is er apoptose. Bindt alleen de inhiberende receptor dan gebeurt er niks.
49
Hoe werkt apoptose via de NK-cel?
Als er verbinding is gemaakt van een NK-cel en alleen de activerende receptor zal de NK-cel granules vrijmaken (perforines die maken gaatjes in de doelwitcel en granzymen zorgen via de caspase eiwitten voor apoptose)
50
Wat voor belangrijke stof maakt de NK-cel nog meer?
Interferon gamma (IFN-y) essentieel in vroege respons bacteriele en virale infectie
51
Wat voor soort receptoren heeft de innate immuniteit?
Humorale (oplosbare eiwitten in serum een weefselvloeistof) en cellulaire receptoren (op of in cellen)
52
Waar worden de humorale receptor eiwitten van de innate immuniteit geproduceerd en wat zijn de belangrijkste famillies en voorbeelden?
-In de hepatocyten (acute fase eiwitten) -Epitheel cellen -Leukocyten -Complement: C1q, C3 -Collectines: mannose-bindend lectine (MBL), surfactant eiwitten (SP-A, SP-D) -Ficolines: ficoline 1,2,3 -Pantraxines: C-reactief proteine (CRP), PTX3, serum amyloid proteine (SAP)
53
Wat is de functie van humorale innate receptoren?
-Werken als opsonine, binden aan de bacterie zodat ze beter gefagocyteerd kunnen worden -Neutralisatie -Activeren complement-cascade
54
Welke opsonine receptoren zijn er?
Fc receptoren en complement receptoren
55
Wat doen Fc receptoren?
Herkennen het Fc gedeelte van een antistof. Er zijn Fc receptoren voor de verschillende typen Fc receptoren, bijna allemaal activerend, op 1 IgG type na (inhibitie) 2 receptoren hebben een hoge affiniteit voor antistoffen, andere lage. Dit betekend hier dat het al antistof kan binden zonder aanwezigheid antigeen(complex). 2 bijzondere: -Neonatale FcR zorgt voor transport IgG over placenta -Poly-IgR zorgt voor transport IgA in darmen
56
Op welke soort cellen zitten de complement receptoren?
-Macrofagen, neutrofiele granulocyten, dendritische cellen voor de fagocytose. -B-lymfocyt voor sterkere reactie
57
Op welke plekken zitten pattern recognition receptoren en welke soort receptoren zijn dat?
-Op de celmembraan en endosoom membraan -In het cytosol
58
Waar kunnen scavenger receptoren aan binden?
Aan lichaamseigen moleculen: -Lipoproteinen -Dode cellen en celdebris -Gemodificeerde proteinen Maar ook pathogenen (micro-organismen)
59
Wat zijn C-type lectine receptoren (CLR)?
Lectines zijn eiwitten die glycanen herkennen, en kunnen dit bij voornamelijk schimmels door sterke glycosylatyie. Ook parasieten en virussen worden herkend door CLRs. Binding aan receptor leidt tot fagocytose en (meestal) signalering
60
Wat zijn Toll-like receptoren?
Receptoren op de celmembraan en endosoom celmembraan (hetero- en homodimeren) die vooral vetten binden op de celmembraan en DNA/RNA structuren op de endosoom
61
Hoe werkt de signalering van Toll-like receptoren?
TLR -> adaptormoleculen aan intracellulair domein -> signaleringcascade (mn kinases en fosforylering) -> transcriptiefactor activatie -> nucleus -> transcriptie ontstekingsmoleculen
62
Wat is IL-1beta en hoe wordt het gevormd?
Zeer ontstekings actieve stof. Inflammasoom wordt in elkaar gezet door receptor met inactief caspase 1 tot complex waardoor caspase 1 actief wordt. Dit zet pro-IL-1beta (wat eerst getranscribeerd wordt) om tot IL-1beta. Dit is als beschermingsmechanisme.
63
Welke 3 type cellulaire innate receptoren zijn er?
Opsonisine-R, microbe-ligand-R en supplementaire R
64
Welke receptoren behoren tot de pattern-recognition receptoren (PRR)?
De microbe-ligand receptoren en de supplementaire receptoren
65
Wat is pathogen-associated molecular patterns (PAMP)?
Dat zijn de liganden voor PRR. Ook non-pathogene microben hebben dit ligand.
66
Wat is complement?
Een factor in het serum, het voegt toe aan de antistof-functie, en is een cascade van enzymen/functionele eiwitten. Met complement is worden pathogenen veel beter uitgeschakeld. Er zijn 3 manieren om complement te activeren en het heeft 3 effector functies. Daar tussen zit het C3 convertase complex, wat C3 omzet in C3a en C3b.
67
Hoe wordt het membraan attack complex (MAC) gevormd en wat is het?
Een porie in de celmembraan waardoor de microbe lyseert. C3 convertase complex kan met C3b molecuul veranderen in C5 convertase. C5b koppelt dan C6, die C7, die C8 en dan wordt aan C8 een ring gevormd van C9, wat de porie wordt.
68
Wat is het effect van complement op de fagocytose?
Het werkt als opsonine: een vlaggetje voor de macrofaag zodra het complement gebonden is aan de microbe om deze op te ruimen, vooral C3b
69
Wat is het effect van complement in de relatie met ontstekingen en welke complement factoren zijn ervoor nodig?
Het gaat over C5a, C3a en (C4a), en ze bevorderen ontsteking. -Degranulatie mestcellen, granulocyten, macrofagen -> uitstoot van vaso-actieve stoffen (o.a. histamine) uit mestcellen en basofielen -Contractie glad spierweefsel (met andere ontstekingsmediatoren) -Verhoogde vasculaire permeabiliteit van het endotheel -Chemotaxie (trekt aan, voornamelijk C5a goed in) van fagocyten -Activatie Fagocyten Door al deze onstekingsbevorderende effecten worden deze moleculen ook wel anafylatoxinen genoemd, omdat ze vergelijkbare effecten hebben met een allergische reactie
70
Wat is de klassieke route voor de vorming van C3 convertase?
Het C1 complex bindt aan de staart van (6) immunoglobulines. Hierdoor wordt het actief en kan het C4 en C2 splitsen in a en b. C2a en C4b worden dan samen het klassiek C3 convertase.
71
Wat is de lectine route voor de vorming van C3 convertase?
Het mannose-bindend lectine lijkt op C1 complex en bindt aan glycanen op het oppervlak van bacterien. Ook weer C2 en C4 splitsing, C2a en C4b fusie en daarbij vorming klassiek C3-convertase
72
Wat is de alternatieve route voor de vorming van het C3 convertase?
C3 kan willekeurig binden aan membranen en bindt dan aan factor B in je bloed wat dan door enzym D wordt omgezet in Bb en hierdoor ontstaat het alternatieve C3-convertase (C3bBb), werkt als een soort vliegwiel.
73
Welke humorale remmers van complement activatie heb je?
-C1 protease remmer remt C1-e.a. enzymen -Factor H en I remmen C3bBb (De alternatieve C3 convertase)
74
Welke cellulaire remmers van complement activatie heb je?
-CD55, -46 en CR1 remmen C3b -CD59 remt C8 oftewel MAC
75
Welke soort granulocyt is betrokken bij welk effect als er sprake is van degranulatie?
Mestcel en basofiele granulocyt: -Vaso-actief Neutrofiele granulocyt: -Anti-bacterieel Eosinofiele granulocyt: -Anti-parasitair
76
Wat zijn neutrophil extracellair traps (NETs)?
Neutrofielen werpen een net uit van DNA met eiwitten en is plakkerig voor bacterien zodat deze makkelijker gefagocyteerd kunnen worden. 3 soorten: -Suicidal NETs -Vital NETs -Mitochondrial NETs
77
Wat voor soort manieren kan de fagocyt de stof onschadelijk maken?
-Enzymatisch met het lysosoom -Doormiddel van zuurstofradicalen en de vorming van hypochloorzuur -Doormiddel van stikstofoxiden dat omgevormd wordt tot radicaal
78
Hoe werkt verzuring van de lysosoom?
Met een protonpomp wordt het milieu van de lysosoom verzuurd waardoor de enzymen beter kunnen werken.
79
Hoe worden macrofagen geactiveerd en waar zijn ze goed voor?
Een rustende macrofaag wordt 'geprimed' door IFN-y. De geprimede macrofaag wordt geactiveerde door TNF-alpha en aanwezigheid van microbiele factoren. De timing van deze triggers is erg belangrijk. Hebben een katabole functie M1 (afbraak en ontsteking) en een anabole functie M2 (weefsel herstel en ontstekingsremmend) en moet er op een gegeven moment een switch gemaakt worden.
80
Hoe werkt de neurale sturing van de ontstekingsreactie?
De macrofaag scheiden cytokines uit vanwege de ontstekingsreactie en die hebben effect op zenuwstelsel. Activatie via n. vagus zorgt in verschillende kernen in de hersenstam voor 2 dingen: -Directe remming via ruggenmerg en spinale zenuw via noradrenaline en ACh -Via de hypofyse-bijnier-as met de glucocorticoiden.