Week 1 Flashcards
(82 cards)
Hoe kan je zien of je een bacteriele of een virale bovenste luchtweginfecties hebt?
Bacterieel zorgt voor pus (witte plekjes) en bij een virale infectie zie je vooral roodheid.
Wat is het verschil tussen schimmels en gisten?
Schimmels zijn meercellig en gisten zijn enkelcellig.
Schimmels planten zich voort via sporen.
Wat is het verschil met de flora in het lichaam en waarom is dat belangrijk?
In je mond, op je huid en in je darm is er een andere flora. Om goede interpretatie van je resultaten te hebben moet je wel weten waar welke flora voorkomt in het lichaam.
Wat is staphylococcus aureus?
Een gram positieve ronde (coc) bacterie die op de huid voorkomt. Heel veel mensen zijn gekoloniseerd met deze bacterie. Hij zit graag in de neus, maar ook bv op de handpalm.
Wanneer spreek je van een infectie?
-Schade of veranderende fysiologie door interactie gastheer <-> microorganisme
Hoeft niet klinisch te verlopen, kan ook subklinisch (geen symptomen)
Wanneer spreek je van kolonisatie?
Als het microorganisme er gewoon zit en verder geen schade of veranderende fysiologie is (bijvoorbeeld darmflora).
Wat is virulentie?
Vermogen van een micro-organisme om schade/ziekte te veroorzaken. Vaak uitgedrukt in aantal micro-organismen dat nodig is om ziekte te veroorzaken.
Waar wordt de virulentie door bepaald?
Door virulentiefactoren:
-Eigenschappen (bv eiwitten, moleculen) waarmee een micro-organisme de verdedigingsmechanismen van de gastheer kan ontlopen of teniet doen
-Adhesinen (pili), toxinen, kapsel van bactereie of gist, etc.
Wat is pathogeniciteit?
-Absoluut vermogen van micro-organismen om schade of ziekte te veroorzaken
Wat zijn primaire pathogenen?
Pathogenen die bij besmetting regelmatig ziekteverschijnselen geven
-Bv staphylococcus aureus, influenza
Wat zijn opportunistische pathogenen?
Pathogenen die bij verminderde weerstand ziekte geven
-bv: schimmelinfectie bij neutropenie
Welke barrieres heeft het imuunsysteem?
Mechanisch:
-Epitheel
-Beweging: lucht, vloeistof (tranen) (cilia luchtwegsysteem)
Chemisch:
-Vetzuren, zout, lage pH, enzymen, antimicrobiele peptiden
Microbiologisch:
-Microbiotica
Welke lagen afweer zijn er?
Innate:
-Beschikbaar (ligt al klaar) = Insult -> effectors -> resolutie (0-4 uur)
-Geinduceerd = insult -> ontsteking -> effectors (bv granulocyten) -> resolutie (4-96 uur)
Adaptief:
-Insult -> ontsteking -> activatie lymfocyten -> proliferatie -> resolutie (>96 uur)
Wanneer spreken we van immuunglobulines (Ig)?
Het is een B-cel receptor zolang deze op de B-cel zit. Zodra die lostkomt van het membraan is het een Ig
Welk klasse HLA molecuul presenteert aan welk soort T-cel?
-HLA klasse 1 (op alle kernhoudende cellen): CD8+ cytotoxische T-cel
-HLA klasse 2 (Op B-cellen, dendritische cellen en macrofagen): CD4+ cytotixische T-cel
Welke eigenschappen kan een virus hebben?
-Soort en vorm genetisch materiaal (DNA of RNA, helix, enkelstrengs, circulair, etc.
-Symmetrie van het capside (laag om genetisch materiaal)
-Aan- of afwezigheid van een envelop, lipiden laag (buitenste laag)
-Dimensie van het virion en capside
Wat is de baltimore classificatie voor virussen?
7 groepen van DNA en RNA varianten die uiteindelijk mRNA moeten maken (=eiwit). De vorm van deze moleculen is anders dus vandaar 7 groepen.
Wat is de replicatiestrategie van HIV (baltimore VI)?
Van + RNA wordt eerst dubbelstrengs DNA via reverse transcriptase gemaakt wat vervolgens ingebouwd word in ons genoom. Daarvan wordt uiteindelijk weer mRNA voor eiwitten of genomisch RNA voor nieuwe virus partikels gemaakt worden.
Welke receptoren heeft HIV nodig?
CD4 en co-receptor CCR5 of CXR4. Als 1 van beiden niet aanwezig is kan HIV virus niet binden.
Wat voor soort virale enzymen heeft HIV?
Reverse transcriptase om van +RNA dubbelstrengs DNA te maken en HIV integrase om HIV DNA te integreren in het humane DNA.
Waarom is een nieuw ‘geboren’ HIV virus nog niet infectieus?
Door budding wordt een nieuw HIV virus geboren (immature). Echter zitten HIV eiwitten nog aan elkaar vast en moeten worden losgeknipt met HIV protease (matuur) -> infectieus.
Wat houdt anti-virale therapie in voor nucleoside analogen?
Het zijn bouwstenen van DNA en RNA waarbij er 1 dingetje net veranderd is. Dit betekend dat het wel ingebouwd kan worden in het DNA, maar dan de volgende nucleoside niet meer. (NH3 groep ipv OH groep, waardoor trifosfaat niet meer kan binden)
Waarom zorgt antivirale therapie ervoor dat er maar even effect is, maar daarna niet meer (resistentie)?
Het wild-type virus kan zich goed vermenigvuldigen en daar zal de anti-virale therapie goed op aanslaan. Echter maakt de reverse transcriptase (in het geval van HIV) relatief best wat fouten. Hierdoor zullen er mutaties optreden. Na een tijdje zal het wild-type virus minder ‘fit’ zijn omdat de anti-virale therapie ingebouwd wordt, en zullen de mutanten meer ‘fit’ zijn en nemen die het over, omdat door de foutjes daar die bouwsteen niet meer hoeft te zijn.
Hoe kan je omgaan met resistentie voor retro virussen?
Je gaat andere aangrijpingspunten vinden (integrase, protease) en geeft combinatie therapie = antiretrovirale therapie (ART) en combinatie antiretrovirale therapie (cART).