week 2, HC.2 - Schildklierhormoonsynthese en pathogenese Flashcards
hoe verloopt de hypothalamus-hypofyse-schildklier-periferie as
uit de hypothalamus komt TRH vrij, de hypofyse geeft dan TSH vrij waardoor de schildklier T4 maakt
T4 is een prodrug en word omgezet tot T3 in de lever
wat zijn de waarden van T4 en TSH bij een primaire hyperthyreoidie en een primaire hypothyreoidie
hyper –> hoog T4 laag TSH
hypo –> laag T4 en hoog TSH
wat zijn de stappen in het synthese proces van een schildklierhormoon
- opname van jodium –> via NIS (natirum en jodium)
- I- de cel uit in het lumen
- daar omzetting met thyreoglobuline, waarbij de Tyrosine groepen worden omgezet tot T4 door TPO
- endocytose van dit molecuul waarbij T4 word vrijgemaakt
Wat is de NIS transporter en is deze wel of niet ATP afhankelijk
en wat is de stimulans
cotrasporter voor I- en 2 Na+ in de schildklier
wel ATP afhankelijk want moet een grote I gradient in de schildkliercel veroorzaken.
stimulatie door TSH en laag I-
hoe zitten schilklierhormonen in de bloedbaan
grootse deel is gebonden aan serum eiwitten –> reservoir funcite
alleen vrije hormoon is beschikbaar voor biologische activiteit
wat en hoe is TSH van invoed op de schildkliercel
via G-gekoppeld eiwit
na casca is er SKH synthese en groei/proliferatie
wat gebeurt er bij de ziekte van Graves
door antilichamen word het TSH receptor constant gestimuleerd waardoor er altijd groei en KSH synthese is
welke twee processen bepalen hoeveel T3 er in de cel terecht komt
- transport van T3 en T4 de cel in
- Metabolisme van SKH
wat zijn de eigenschappen van D1,
D1
weefsels : lever, nier, schildklier
funcite –> plasma T3 productie
substraten –> rT3 –>T4 = T3
wat zijn de eigenschappen van D2,
weefsels ; hersenen, buirn vet, schildklier, skelet spier
lokale T3 productie
T4 > rT3
wat zijn de eigenschappen van D3
hersenen placenta foetaal weefsel
T3 en T4 inactivatie, rT3 productie
T3> T4
wat is het allan-herndon-dudley syndroom
AHDS
mutaties in de schildklierhormoon transporter MCT8
