Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

1C1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

(101 cards)

Start Studying
1
Q

De regel van twee op de lever:

A

het is het tweede grootste en tweede meest complexe orgaan van het lichaam en maakt 2% uit van het totale lichaamsgewicht
de lever heeft 2 lobben en een tweedelige bloedtoevoer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

De hexagonale lobulus bestaat uit:

A

meestal 6 portale tracti met een galgang, een arteriole en een venule.
centraal ligt een vene, en hiertussen ligt een sinusoidaal systeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

De acinus structuur bestaat uit:

A

penetrerende portale venen die over de zijvlakken van de hexagonale lobulus lopen, richting de centrale venen.
Zone 1 ligt het dichts bij de penetrerende venen en onvangt het meeste bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke cellen beslaan 80% van het volume van de lever?

A

hepatocyten
eosinofiel granulair en glycogeen-rijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is lever cirrose?

A

een nodulus omringd door fibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat houdt het tegenstroomprincipe in de lever in?

A

bloed stroomt via sinusoiden van de periferie naar het centrum
gal stroomt via de gal canaliculus van het centrum naar de periferie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Alcoholische cirrose is ook wel…

A

micronodulaire cirrose <3 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Oorzaken lever cirrose

A

alcohol
virale hepatitis
NAFLD/NASH
geneesmiddelen/toxische stoffen
galweg obstructie
auto-immuun
idiopathisch
hemochromatose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat heeft een patient met levercirrose?

A

vegrootte lever
geelzucht
ascites
uitgezette bloedvaatjes
vergrootte milt
rode handen
verhoogde leverfunctie
laag trombocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Samenstelling van gal in de lever

A

galzouten (2/3)
cholesterol
fosfolipide
geconjungerd bilirubine
elektrolyen/water

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat gebeurt er als de concentratie van galzouten toeneemt?
( vanaf de kritische micellen concentratie, CMC)

A

dan gaan ze micellen vormen, doordat ze met de hydrofiele zijde naar elkaar toe gaan groeperen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

3 verschillende transporteurs van galcomponenten in de hepatocyt:

A

BSEP: galzouten
Steroline 1/2: cholesterol
MDR3: fosfolipiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waar komt de vloeistof die aan gal wordt toegevoeg vandaan?

A

lever 70% (canaliculair)
canaliculi 30% (ductulair), afhankelijk van het CFTR kanaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is het choleretische effect van galzouten?

A

de vloeistofsecretie vanuit de lever is gedeeltelijk afhankelijk van de hoevelheid galzouten.
hoe meer galzouten, hoe meer vloeistofsecretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat gebeurt er met galzouten in de darmflora?

A

ze worden gedeconjungeerd door bacteriele hydrolases, de glycine of taurine wordt er weer afgeknipt.
zo wordt het weer hydrofeel en kan het makkelijker over het plasmamembraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is een amfoteer molecuul?

A

een gemengd hydrofoob en hydrofiel molecuul, dit maakt emulgatie mogelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat gebeurt er bij dehyddroxylering van galzouten in de darmflora?

A

de OH groep wordt door de bacterien eraf gehaald en de moleculen worden minder polair.
voorbeeld: UDCA; hydrofiel, niet-amfoteer, niet-toxisch, wordt gebruikt bij cholestase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Op welke plekken in de darm kunnen galzouten gereabsorbeerd worden?

A
  • <5%jejunum via diffusie (ongeconjungeerde zouten die niet niet goed gesynthetiseerd zijn)
  • 80% distale ileum via IBAT, natrium afhankelijke transporter die geconjungeerde galzouten opneemt uit de darm en afgeeft aan vena portae
  • 5% colon via diffusie; basterien uit de darmflora zorgen voor deconjugatie en dehydroxylatie
  • 3-6% faeces
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

3 stappen van galvorming:

A
  1. scretie door hepatocyten in canaliculi
  2. transport en toevoeging van bicarbonaat rijk secreet in canaliculi
  3. opslag in de galblaas (50% van productie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat gebeurt er met gal in de galblaas?

A
  1. de concentratie wordt verhoogd door onttrekken van NaCL, dmv een natrium-waterstof transporter en chloride-bicarbonaat transporter
  2. de pH wordt verlaagd, doordat er 3x zoveel protonen dan bicarbonaat worden uitgescheiden naar het gal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

De opslag van gal in de gablaas hangt af van:

A

de relatieve druk in de galgang
vullingstoestand van de blaas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat doet de sphincter van Oddi als we hebben gegeten?

A

relaxeert en opent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is CCK?

A

een hormoon wat wordt uitgescheiden in het duodenum, het wordt afgegeven bij rekking in de maag en relaxeert de sfincter van Oddi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is cholestase?

A

onderbreking en/of verstoring van de galproductie en/of afvloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wat zijn de gevolgen van cholestase?
- stapeling van stoffen in bloed en lever die via de gal worden uitgescheiden; bilirubine en galzouten - tekort van stoffen in de dunne darm
26
Wat zijn de klinische gevolgen van cholestase?
icterus, donkere urine, verkleurde faeces (door opstapeling bilirubine) jeuk xanthomen (stapeling cholesterol) steatorrhoe (geen emulsie van vetten) --> tekort aan vitaminen A, D, E, K galstuwing in lever
27
Waar maak je onderscheid in bij de analyse van cholestase?
acuut vs chronisch intrahepatisch vs extrahepatisch echo (verwijde vs niet verwijde galwegen)
28
Wat is kenmerkend voor extrahepatische cholestase?
verwijde galwegen
29
Oorzaken extrahepatische cholestase:
galstenen tumoren vernauwingen in de galwegen (chronische pancreatitis)
30
Oorzaken intrahepatische cholestase:
virussen (hepatitis) genetisch toxisch/medicamenteus (toxische/alcoholische hepatitis) auto-immuun
31
Primaire Biliaire Cholangitis (PBC):
- immuun gemedieerde cholestatische leverziekte - granulomateuze ontsteking van de kleine galwegen in de lever - gevolg: destructie van de intrahepatische galwegen, verminderde biliaire secretie, apoptise en necrose --> fibrose --> cirrose
32
Diagnose PBC:
chronische cholestatische hepatitis aanwezigheid van anti-mitochondriale antistoffen vaak vrouwen van middelbare leeftijd
33
Symptomen bij PBC zijn:
vaak asymptomatisch jeuk vermoeidheid buikpijn
34
Wat is de eerstelijnstherapie bij PBC?
UDCA ursodeoxycholzuur
35
Hoe werkt UDCA?
UDCA stimuleert de secretie van eiwitten, galzuren, fofolipiden, bicarbonaat ook heeft het een anti-inflammatoire werking
36
Primaire Scleroserende Cholangitis (PSC)
- immuun gemedieerde cholestatische leverziekte - zowel intra als extrahepatosche galwegen zijn betrokken - middelmatige en grote galwegen zijn betrokken - inflammatie en fibrose van de galboom, wat tot vernauwingen en obstroctie leidt
37
Diagnose PSC:
meestal: chronische cholestase icm MRCP met een 'kralensnoer' effect van de galboom antistof pANCA (maar niet specifiek) leverbiopt vaker mannen, jongere leeftijd
38
Symptomen bij PSC zijn:
vaak asymptomatisch vermoeidheid jeuk geelzucht
39
Wat is de eerstelijnstherapie bij PSC?
over het algemeen UDCA, wat de mate van choelstase verbeterd maar er is geen sterk bewijs om UDCA bij PSC aan te bevelen
40
Wat zijn risico's van PSC?
cholestase ontwikkeling van dominante stenose --> bacteriele chonlangitis cholangiocarcinoom, galblaascarcinoom colorectaal carcinoom cirrose
41
Wat is de eerstelijnstherapie bij PSC?
over het algemeen UDCA, wat de mate van cholestase verbeterd maar er is geen sterk bewijs om UDCA bij PSC aan te bevelen verder: monitoren, complicaties managen, symptoombehandeling, wahten op transplantatie
42
Wat zijn de functies van de spijsvertering?
- afbraak van macromoleculen tot transporteerbare brokstukken - voorkomen van antilichaamvorming tegen bepaalde eiwitten - resynthese van macromoleculen
43
Tot welke groep enzymen behoren spijsverteringsenzymen?
hydrolases dit zijn enzymen die water gebruiken bij het splitsen van substraat hydrolyse levert energie in de vorm van warmte de reactie zou zonder enzymen bij 37gr te traag verlopen
44
Hydrolases;
koolhydraten --> glycosidasen eiwitten --> amidasen vetten --> esterasen
45
Vier vormen van koolhydraten zijn:
zetmeel sacharose lactose glycogeen --> er zijn slechts 4 enzymen nodig om dit allemaal af te breken
46
Waarom kan amylase nooit vrij glucose creeren?
omdat het geen alfa-1,4 binding naast een alfa-1,6 binding kan knippen, en het ook geen eindstandig alfa-1,4 kan knippen
47
Wat gebeurt er met de afbraakproducten die zijn ontstaan bij de afbraak van zetmeel in het darmlumen?
die worden op het dunne darmoppervlak afgebroken door glucoamylase Maltose en maltotriose kunnen ook door sucrase worden afgebroken --> (tot vrij glucose)
48
Hydrolase van sucrose:
sucrose wordt door sucrase gehydrolyseerd, en wordt vrij glucose en fructose
49
Hydrolase van lactose:
lactose wordt gehydrolyseerd door lactase, en wordt vrij glucose en galactose
50
Wat is SGLT1?
glucose carrier transporteert glucose (en galactose) in combinatie met natrium over het celmembraan (uphill) (secundair actief)
51
Wat is GLUT-5?
fructose carrier kan fructose passief over het celmembraan transporteren (downhill)
52
Waarom zitten de transporteurs (SGLT1 en GLUT-5) zo dichtbij de enzymen?
omdat dit de osmotische (druk)belasting vermindert
53
Eiwitten worden gesplitst door:
peptidasen: endopeptidasen; maag en pancreas aminopeptidases; darmoppervlak, enterocyt carboxypeptidases; pancreas
54
Wat is het nut van afbraak en resorptie van lipiden?
energiebron drager van vitamines A, D, E, K bron van essentiele vetzuren
55
Triglyceride ('vet') wordt afgebroken door:
lipases panreas-lipase + colipase
56
Wat is het nut van maaglipase?
de vorming van vrije vetzuren als trigger voor CCK secretie (voorbereiding vertering, signaalfunctie)
57
Wat is het nut van melk lipase in moedermelk?
het is essentieel voor de vetvertering voor zuigelingen, omdat de pancreas functie nog niet optimaal is
58
Waar dient colipase voor?
belangrijk voor de hechting van lipase aan de vetdruppel beschermt het lipase tegen galzouten, want galzouten kunnen lipase inactiveren
59
de 3 stadia van lipolyse:
1. een vetbol wordt dmv peristaltiek geemulgeerd 2. de emulsie vormt lipide vesicles 2. de lipide vesicles vormen gemengde micellen (voor dit stadium zijn galzouten essentieel)
60
Wat zijn de verschillen tussen LCTs en MCTs?
MCTs kunnen in het lumen van de darm blijven bestaan en gaan passief de cel in voor de afbraak van MCTs is geen galzout en lipases nodig
61
Symptomen bij stoornissen in de koolhydraatafbraak zijn:
- osmotische diarree door onverteerde koolhydraten in het darmlumen - flatulentie en H2-gas in uitademingslucht, als gevolg van bacteriele omzetting van onverteerde suikers in het colon - zure faeces door bacteriele vorming
62
Wat kunnen oorzaken zijn van een stoornis in de vetafbraak?
vermindere lipase activiteit verminderde galzout secretie
63
Waar vindt het overgrote deel van de vertering en opname van macro nutrienten (koolhydraten, eiwitten,vetten) plaats?
duodenum
64
Waar vindt het overgrote deel van de opname van galzouten en vitamine B12 plaats?
distaal in het ileum
65
Monosachariden zijn:
fructose glucose galactose
66
Wat is het probleem bij een mutatie in het SGLT1 gen?
er kan geen Na afhankelijk glucose en galactose opname plaatsvinden
67
Wat is het probleem bij een mutatie in het SGLT1 gen?
er kan geen Na afhankelijk glucose en galactose opname plaatsvinden --> ernstige diarree, fructose dieet geen problemen in de nier omdat daar ook nog SGLT2 zit
68
Wat is PepT1?
een di- en tripeptide transporter (grote aminozuren)
69
Wat is de oorzaak van Cystinurie?
een mutatie in de transporter voor basische aminozuren en cysteine --> minder terugresorptie van cysteine in nier, uitscheiding in urine omhoog verlies in de darm wordt gecompenseerd door PepT1
70
Osmotische diarree:
fecale osmotische gap; >100 malabsorptie van dieetcomponenten laxantia misbruik verdwijnt na vasten
71
Secretoire diarree:
fecale osmotische gap; -<50 verhoogde secretie van vocht bacteriele/virus infecties
72
Waar vindt secretie van zout en water plaats?
in de crypt van het darmepitheel
73
Waar vindt absorptie van zout en water plaats?
in de villus van het darmepitheel
74
Secretie wordt gestimuleerd door:
cAMP en cGMP
75
absorptie wordt geremd door:
cAMP en cGMP
76
Waarom is de osmolariteit van de darminhoud altijd gelijk aan die van het plasma? (iso-osmotisch)
omdat water makkelijk door de cellen heen kan
77
Wat gaat er mis bij cystische fibrose?
er is een defect in het CFTR kanaal, waardoor de chloride verplaatsing niet meer plaats kan vinden en er geen secretie is gevolg: luminale dehydratie
78
Wat gaat er mis bij congenitale chloridorroe?
de chloride-bicarbonaat exchanger is afwezig, waardoor de opname van zout niet meer plaatsvindt gevolg: hoge chloride concentratie in faeces, zure faeces systemische alkalose, omdat concentratie HCO3 omhoog gaat
79
Wat gebeurt er bij infectie met cholera?
cholera toxine stimulaart massaal de cAMP transductie, waardoor er heel veel secretie plaatsvindt en dus ernstige diarree
80
Wat is de behandeling bij (ernstige) secretoire diarree?
oral dehydration therapy (ORS) oplossing van zout en glucose in water
81
Waarom glucose bij diarree/kans op uitdroging?
door meer glucose wordt er ook meer Na en dus NaCl + water geabsorbeerd
82
Wat is de normaalwaarde van totaal bilirubine?
<17 micromol/L
83
De cascade van rode bloedcellen naar bilirubine:
agbraak rode bloedcellen --> haem --> biliverdine --> ongeconjugeerd bilirubine --> geconjugeerd blirubine
84
Wat zijn aandoeningen met een hoog ongeconjugeerd bilrubine?
1. hemolyse 2. Crigler-Najjar 3. Syndroom van Gilbert
85
Wat is de pathologie achter hemolyse?
er is een groter aanbod van haem, waardoor er ook een groter aanbod is van ongeconjugeerd bilirubine aan de lever.
86
Wat is de pathologie achter Crigler-Najjar?
het UGT1A1 gen functioneert helemaal niet. Waardoor het enzym (bilirubine UGT), wat ongeconjugeerd bilirubine omzet in geconjugeerd bilirubine, niet actief wordt.
87
Wat is de pathologie achter het syndroom van Gilbert?
er is een verlaagde expressie van het UGT1A1 gen het bilirubine gehalte is meestal niet extreem hoog
88
Oorzaken van icterus:
hemolyse aangeboren cholestatisch
89
Onderzoek bij de analyse van icterus bestaat uit:
bloedonderzoek; bilirubine, alkalische fosfatase, gamma-GT, galzouten, ALAT en ASAT echo buik CT,MRI,MRCP ERCP leverbiopt
90
Wat is de meest waarschijnlijke diagnose bij een positief anti-mitochondrien en IgM?
primaire biliaire cholangitis
91
Hoe komt het dat CF patienten last hebben van taai slijm?
longen hebben het CFTR kanaal nodig om mucus vloeibaar te houden, gebeurt dit niet dan wordt het slijm visceus
92
Wat zijn de aangedane organen bij CF?
darmobstructie (meconium ileus) pancreasfibrose longontsteking en infectie levercirrose mannelijke infertiliteit zout zweet
93
Wat is de behandeling bij CF?
innemen van enzym preparaat (creon,orkamby) dit bevat amylase,lipase en protease eventueel aanvullen met maagzuurremmers goeie voeding
94
Wat is het verschil in functie van CFTR bij darm en zweetklier?
zweetklier: Cl- wordt gereabsorbeerd (bij CF gebeurt dit dus niet, waardoor er zout zweet ontstaat) darm: Cl- wordt gesecreteerd (bij CF niet, waardoor er uitdroging van de darm ontstaat door ophopinh van zout)
95
Wat is de meest voorkomende mutatie bij patienten met CF?
mutatie in het F508 eiwit, probleem met de eiwitvouwing ' trafficking mutant' het eiwit wordt onterecht door de kwaliteitscontrole naar proteasomen gestuurd en afgebroken
96
Wat verklaart het verschil in fenotype bij patienten met CF?
- verschil in kwaliteitscontrole van CFTR - verschillend expressie niveau van compensatoire Cl- kanalen - voedingstoestand - afweersysteem - tijdstip van diagnose/start therapie
97
Wat is meconium ileus?
hierbij is door CF het meconium heel visceus waardoor er een obstructie is van het terminale ileum
98
Wat voor vitamines moeten worden toegediend bij CF patienten? (pancreasinsufficientie)
WATEROPLOSBARE vitamine A, D, E en K
99
Wat is de invloed van CF op de voedingstoestand?
- verminderde intake - verhoogd verbruik - verhoogd verlies
100
Wat doet het enzym UGT1A1?
zorgt voor de glucuronering van ongeconjugeerd bilirubine dit kan alleen plaatsvinden in hepatocyten
101
Wanneer spreek je van leverfalen?
stolling/INR > 1,5 sprake van hepatishe encefalopathie

1C1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions