Week 4 - deel 1

Question 1

Wat is ATP resynthese

Answer 1

• creatinefosfaat

- anaerobe glycogenese

Question 2

Waaruit bestaat anaerobe glycogenese

Answer 2

• aerobe glycogenese

- verzuuroxidatie

Question 3

Aeroob brengt meer/minder ATP dan anaeroob

Answer 3

meer

Question 4

Aeroob werkt sneller/langzamer dan anaeroob

Answer 4

langzamer

Question 5

ATP synthese in hartspier (in rust en inspanning)

Answer 5

• 60-80% vetzuurverbranding

- 15-35% glucose/glycogenese

Question 6

ATP synthese in hartspier (bij plotse toename in inspanning)

Answer 6

• daling ATP
• CPK reactie
• anaerobe glycogenolyse
• daarna: versnelling vetzuuroxidatie

Question 7

Waar vindt aerobe ATP resynthese plaats

Answer 7

in mitochondrium

Question 8

Door oxidatieve fosforylering krijg je

Answer 8

ATP synthese

Question 9

Wanneer ontstaat/werkt NADH

Answer 9

• Deel van ATP ontstaat in cytosol waarbij NADH ontstaat

- NADH werkt alleen maar als elektronen in het membraan worden getransporteerd

Question 10

Hoe ontstaat Maltaat uit elektronen?

Answer 10

Elektronen worden overgezet op oxaalacetaat waardoor je maltaat krijgt, hiervoor is een carrier

Question 11

In het … wordt maltaat weer omgezet in …

Answer 11

mitochondrium,

oxaalacetaat

Question 12

Om de kringloop van aerobe ATP resynthese gesloten te houden …

Answer 12

wil je oxaalacetaat naar buiten brengen.

• je zet dat om in aspartaam
• dit kan door carrier naar buiten
• hierdoor heb je NADH op de juiste plek om de elektronen aan zuurstof te geven

Question 13

Waar gebruik je de maltaat aspartaat shuttle

Answer 13

hersenen, hartspier, lever

Question 14

Doel maltaat aspartaat shuttle

Answer 14

om elektronen terug te brengen en uiteindelijk bij te brengen aan ATP productie

Question 15

Stappen maltaat aspartaat shuttle

Answer 15

1. NADH ontstaat in cytosol
2. NADH overdraagt elektronen aan tot malaat
3. gaat mitochondriën in
4. elektronen worden overgedragen aan NAD+
5. ontstaat aspartaat
6. gaat terug naar cytosol

Question 16

Wat is beta-oxidatie?

Answer 16

vetzuur maken naar acetylCoA

Question 17

Hoe werkt AcetylCoA

Answer 17

• uit 1 vetzuur ontstaan 8 moleculen acetylCoA.
• bij elke afsplitsing acetylCoa heb je 2 oxidatie stappen.
• de ene levert ANDH
• de ander lever FADH2

Question 18

Wat is het doel van OXPHOS?

Answer 18

Oxidatie

Question 19

Stappen OXPHOS

Answer 19

1. NADH geeft elektronen af aan complex 1 en kan alleen maar door gaan naar complex 3 (als er 4 H+ naar buiten wordt gepompt).
2. Vervolgens gaan de elektronen naar co-enzym Q (mits er 2 H+ worden getransporteerd).
3. om tenslotte naar complex 4 te gaan (4H+ naar buiten).
4. uiteindelijk 10 ATP in cytosol

Question 20

1 NADH levert … ATP

1 FADH levert … ATP

Answer 20

• 2,5 ATP

- 1,5 ATP

Question 21

Waarom levert FADH maar 1,5 ATP

Answer 21

Start bij complex 2, dus maar 6 H+ naar buiten

Question 22

H+ naar buiten pompen bij OXPHOS is …

Answer 22

tegen de gradiënt in

Question 23

Aanbod van ADP aan de binnenmembraan leidt tot…

Answer 23

oxydatie van NADH

Question 24

Wat versneld de glycolyse en de glycogenese

Answer 24

AMP

Question 25

AMP activeert ook ...

Answer 25

de vetzuuroxidatie, dus eindelijk bij langdurige inspanning gaat de vetzuuroxidatie aan.

Question 26

Wat gebeurt er als er adenosine vrij komt bij vorming van AMP

Answer 26

vasodilatatie

Question 27

Als ATP meer is dan resynthese ...

Answer 27

krijg je een versnelling van de fosforylatie door creatine fosfokinase reactie

Question 28

Bij remming vetzuuroxydatie ...

Answer 28

neemt de aerobe glycolyse toe

Question 29

POB veroorzaakt door

Answer 29

- inspanning - temperatuurovergang - emoties - na een maaltijd

Question 30

AP is stabiel

Answer 30

- als de klachten verdwijnen in rust - zuurtsof vraag > zuurstof aanbod - HF versnelt - Systolische BP omhoog

Question 31

Oorzaken stabiele AP

Answer 31

- obstructie gefixeerde cornair stenose - coronair spasme - aortaklep stenose - hypertrofe obstructieve cardiomyopathie - hypercirculatie - combinaties van bovenstaande klachten

Question 32

Wat is hypertrofe obstructieve cardiomyopathie

Answer 32

- stijve spier - weinig onstpanning - het SV daalt - spier groeit naar binnen. het hart vult minder goed. Ontspant, waardoor HF en HMV daalt.

Question 33

Wat is hypercirculatie

Answer 33

schildklier werkt te goed, alle processen gaan te snel, wat kan leiden tot ritmestoornissen

Question 34

AP behandelen kan

Answer 34

- medicamenteus (symptomatisch & preventief) | - revascularisatie

Question 35

Wat betekent medicamenteus?

Answer 35

- symptomatisch -- betablokkers (HF geremd) -- Ca-antagonisten (bij spasmen) -- Nitraten (vasodilatoren) Preventief -- thrombocyten aggregratie (paracetemol) -- cholesterolremmers (statines) -- ACE-inhibitors

Question 36

Wat gebeurt er bij revascularisatie?

Answer 36

- percutane coronaire interventie (dotteren) | - coronary artery bypass graft (CABG)

Question 37

Kenmerken instabiele AP

Answer 37

- komt in rust voor - < 2 maanden en frequente klachten - < 2 weken na myocardinfarct - < 2 weken na dotter procedure

Question 38

ST elevatie acuut coronair syndroom

Answer 38

- persisterende ST elevatie op ECG (meestal infarct) - grootste kans op slechte afloop - zsm reperfusietherapie (PCI, dotteren, bloedverdunners)

Question 39

Non-ST elevatie acuut coronair syndroom

Answer 39

- ST depressie/normaal ECG, infarct? - bloedonderzoek met biomarkers - kleiner risico - GRACE risico score < 24-72 uur PCI (wanneer moet er gedotterd worden)

Question 40

Acuut coronair syndroom, mogelijkheden:

Answer 40

- ST elevatie myocard infarct (STEMI) - Non-ST elevatie myocard infarct (Non-STEMI) - Onstabiele AP

Question 41

Wat gebeurt er bij ST elevatie myocard infarct

Answer 41

STEMI - persist ST elevatie op ECG - verhoogde biochemische markers - time is muscle (geen tijd te verliezen)

Question 42

Wat gebeurt er bij een Non-ST elevatie myocard infarct

Answer 42

Non-Stemi - ST depressie of normaal ECG - verhoogde biochemische markers - minder haast dan bij STEMI

Question 43

Wat gebeurt er bij onstabiele pectoris?

Answer 43

- ST depressie of normaal ECG | - Normale/afwezige biochemische markers (geen troponine release)

Question 44

Voorbeelden ACS/MI complicaties

Answer 44

- elektrische onbalans of beschadiging van het geleidingsstelsel (leidt tot dood) - pompfunctie stoornis - ruptuur - pericarditis

Question 45

Wat is elektrische onbalans

Answer 45

ventriculaire ritmestoornissen

Question 46

Wat gebeurt eer na een pompfunctiestoornis

Answer 46

Astma cardiale --> longoedeem

Question 47

Verschillende soorten ruptuur

Answer 47

- papillair spierruptuur (mitralisklep insufficiëntie) - ventrikelseptumruptuur (overbelasting LV) - vrije wand ruptuur (harttamponade)

Question 48

Gevolg pericarditis vroeg of laat

Answer 48

vroeg: in eerste dagen van het infarct laat: dressler syndroom (kan met effusie gepaard gaan)