Week 4 - deel 2 Flashcards
Oorzaken celschade
- infecties
- langdurig O2 gebrek
- mechanisch, snijden
- ioniserende straling
- chemicaliën
- genetische defecten
Reversibele celschade:
zwelling van ER en mitochondria, membraan zwelt op en klonten chromatine –> herstel
Irreversibele celschade:
- ribosomen verloren
- lysosoom barst open
- mitochondria worden amorf
- condensatie van DNA –> necrose –> fragmentatie van celmembraan en celkern –> cel gaat verloren
Massale calcium influx zorgt voor
irreversibele celschade
Vormen necrose:
- liquefactienecrose (vervloeiingsnecrose)
- coagulatienecrose (vorm blijft)
- gangreneuze necrose (ledematen)
- verkazend necrose (tbc)
- vet necrose (organen buikholte)
- fibrinoide necrose (bloedvaten en tgv auto-immuunziekten)
Kenmerken liquefactienecrose
- visceuze massa
- vaak in hersenen, longen, soms in hart
- associatie met infectie
- lokale hydrolyse (cyste vorming met pus)
- eiwit afbraak –> autolyze
- ontstekingscellen
- fagocytose (littekenweefsel)
Kenmerken coagulatienecrose
- hartspier na infarct
- vochtophoping (oedeem)
- eiwit denaturatie
- verlies cellulaire morfologie
- wel behoud algemene structuur
- fagocytose (littekenweefsel)
Wat is apoptose
geprogrammeerde celdood
Vormen apoptose
- fysiologisch
- pathologisch
fysiologische apoptose
- embryogenese
- volwassen: menstruatie, afsterven huidcellen
pathologische apoptose
- DNA schade (ioniserende straling en zuurstofradicalen)
- ophoping fout gevouwen eiwitten
- leukocyt gemedieerde celdood (virus infecties)
Apoptose kan op 2 manieren:
middels mitochondrium of receptor
Kenmerken necrose
- zwelling cel
- veel cellen in necrose
- macrofagen
- inflammatie
- verlies membraanintegriteit
- lysis
- organellen zwellen en lysosomen lekken
- random degradatie DNA
- littekenweefsel door fibroblasten
Kenmerken apoptose
- cel krimpt ipv zwelt
- slechts 1 cel
- cel onderdelen opgenomen door omliggende cellen
- geen inflammatie
- membraan vorm behouden
- apoptotische lichaampjes
- chromatine condenseert
- non-random DNA degradatie
Effecten zuurstoftekort in de hartspier
- ATP daalt
- Ion gradienten over plasmamembraan heen
- eiwitsynthese daalt
- plasmamembraan beschadiging
- massala Ca influx (irreversibel)
Oorzaken zuurstof tekort in hartspier
- volledige of partiële vaatobstructie
- alternatieve bloedtoevoer (collateraal flow)
- acute vs geleidelijke obstructie
- gevoeligheid voor O2 tekort
Coagulatieve necrose
eiwitdenaturatie, bij verzuring
Vervloeiende necrose
eiwitafbraak, vooral bij lysosomenafbraak
Waarom zie je in de hersenen vaak vervloeiende necrose?
omdat er weinig glycogeen zit, dus anaerobe dingen zijn minder actief
- minder eiwitdenaturatie
- meer afbraak
Serum markers voor MI
- creatine phosphokinase, CPK-MB (2-48 uur)
- troponines T en I (langer zichtbaar dan creatine -> 2-7 dagen)
- myoglobine (niet hartspier specifiek)
- FABP (nieuw, werkt snelst)
Aanpassingen hart op ischemie
- hypertrofie
- hyperplasie
- metaplasie
Wat is hypertrofie?
groter worden van bestaande cellen, myocyten (-> groter, bi nucleair)
Wat is hyperplasie?
GEEN toename cel aantal door proliferatie myocyten (nieuwe myocyten: minimaal)
- wel toename fibroblasten
Wat is metaplasie?
van ene adulte naar andere adulte celtype
