Flashcards in ŻOŁĄDEK I DWUNASTNICA Deck (36)
Loading flashcards...
1
Nudności
subiektywne odczucie nadchodzących wymiotów, z obniżoną aktywnością motoryczną żołądka, skurczami antyperystaltycznymi jelit, potami, ślinotokiem i hipotonią z bradykardią (autonomiczny UN)
2
Wymioty
Wydalenie zawartości żołądka przez usta. Rezultat złożonych odruchów motorycznych trzewnych i somatycznych zapoczątkowanych:
- skurczem mięśni przepony i ściany brzucha
-> wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego
-> bierne uniesienie dna żołądka
-> zamknięcie odźwiernika i rozkurcz wpustu
-> treść pokarmowa do poszerzonego odruchowo przełyku i przez usta na zewnątrz
3
Odruch wymiotny
- kontrolowany przez nadrzędny ośrodek wymiotny - grzbietowa część tworu siatkowatego bocznego
- pobudzany przez układ autonomiczny oraz impulsy z gardła, naczyń wieńcowych, pnia mózgu, ośrodków korowych, błędnika, ośrodka chemowrażliwego
4
Ośrodek chemowrażliwy (jego pobudzenie wywołuje odruch wymiotny)
- znajduje się w dnie komory IV
- aktywowany przez:
*leki (morfina, opiaty , naparstnica)
*toksyny bakteryjne
*zaburzenia metaboliczne
5
Przyczyny nudności i wymiotów
1. BRZUSZNE: zapalenie bł. śluzowej żołądka/jelit, wrzód żołądka, zwężenie odźwiernika, zapalenie wyrostka/trzustki, niedrożność jelit
2. METABOLICZNE: kwasica ketonowa, hiponatriemia, mocznica
3. LEKI: opioidy, chemioterapeutyki, alkohol, NLPZ, erytromycyna i inne antybiotyki
4. MÓZGOWE: migrena, wzrost ciśnienia sródczaszkowego, uszkodzenie pnia mózgu, gorączka, silny ból
5. BŁĘDNIKOWE: choroba Meniere'a, choroba lokomocyjna, wirusowe zapalenie błędnika
6. ENDOKRyNOLOGICZNE: ciąża, Addison
7. ORGANICZNE: zawał serca, kolka nerkowa
8. NIEORGANICZNE; bulimia, jadłowstręt psychiczny, FD
6
Powikłania wymiotów
- zespół Mallory-Weissa
- aspiracja treści do płuc
- zaburzenia elektrolitowe
- zasadowica metaboliczne
- zespół Boerhaave'a (pęknięcie pełnej grubości ściany przełyku pry niepowściągliwych wymiotach)
- wyniszczenie
7
Ostry (somatyczny) ból brzucha
silny ból o charakterze somatycznym, pojawia się nagle, szybko narasta, jest objawem schorzeń wymagających pilnej interwencji.
8
Przewlekły ból brzucha
Zwykle ma charakter trzewny, trwa miesiącami lub dłużej, objaw przewlekłych chorób organicznych lub zaburzeń czynnościowych
9
Ból rzutowany
Ból odczuwany np. w okolicach barku, a rzutowany z narządów jamy brzusznej (teoria dermatomu)
10
Gastropareza
Zwolnienie opróżniania spowodowane zmniejszeniem, lub brakiem motoryki propulsywnej żołądka.
PRZEJŚCIOWE może być skutkiem zabiegu operacyjnego, procesu zapalnego w jamie brzusznej lub urazem. Związane z odruchową aktywacją układu współczulnego.
11
PRZEWLEKŁA GASTROPAREZA (stałe dolegliwości w postaci uczucia wypełnienia nadbrzusza i wymiotów)
Najczęsciej powodowana przez neuropatię trzewną.
Przyczyny:
- uogólniona neuropatia z zajęciem autonomicznego unerwienia żołądka (cukrzyca)
- schorzenia systemowe zajmujące przewód pokarm (np skleroderma)
- procesy naciekowe zaburzające pracę (np. amyloidoza)
- przebyte zabiegi operacyjne (np. wagotomia, zabiegi na odźwierniku, przedodźwiernikowej części żołądka)
U chorych z przewlekłymi zaburzeniami z czasem powstają bezoary (tricho- lub fitobeazory) z niestrawionych resztek pokarmowych. Wynika to z braku III fazy MMC w żołądku, co uniemożliwia przesunięcie dalej składników, które nie mogą ulec degradacji.
12
Zapalenie żołądka
Stany, w których dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka przez różne czynniki. Gdy objawom nie towarzyszą żadne zmiany morfologiczne mówi się o "gastropatii".
13
Ostre zapalenia żołądka
Ich przyczyną jest najprawdopodobniej ischemia, inne czynniki obniżające ochronę śluzówki, wydzielanie śluzu i PG.
a) krwotoczne (nadżerkowe)
b) ostre zapalenie wywołane przez H. pylori
c) ropne (z powodu posocznicy, rozpoznawane zwykle na sekcji)
14
Przewlekłe zapalenia żołądka
Jest wieloczynnikowe, najczęściej spowodowane przez przeciwciała/zakażenie H. pylori.
a) przewlekłe niezanikowe, powodowane przez H. pylori
b) Autoimmunologiczne zanikowe
c) inne zanikowe o różnej etiologii
Dzielimy je na Nieswoiste (zanikowe/niezanikowe) oraz SWOISTE - obecne w przebiegu gruźlicy, sarkoidozy, kiły , trądu
15
Inne postacie zapaleń żołądka
a) eozynofilowe/ limfocytowe
b) spowodowane napromienianiem
c) nieinfekcyjne ziarniniakowe
d) infekcyjne (bakter./wirusowe/grzybicze)
16
Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej (dot. PROKSYMALNEJ części żołądka i dna)
dawniej zapalenie typu A
- proksymalna cz. żołądka i dna
- przeciwciała przeciw kom. okładzinowych, IF , powoduje BEZKWAŚNOŚĆ
- brak IF -> zaburzenia wchłaniania B12 i anemia złośliwa
- często towarzyszy innym chorobom z autoagresji
17
Zapalenie żołądka wywołane infekcją H. pylori
dawniej jako zap. typu B
- obejmuje głównie DYSTALNĄ część żołądka
- przebiega z HIPERGASTRYNEMIĄ I NADKWAŚNOŚCIĄ
18
NADŻERKA
ograniczony ubytek błony śluzowej nieobejmujący warstwy mieśniowej\
19
WRZÓD
ubytek błony śluzowej obejmujący również błonę mięśniową, powstaje w miejscach narażonych na działanie kwasu solnego i pepsyny
20
Choroba wrzodowa ogólne info:
- 5% kobiet i 10% mężczyzn w populacji
- wrzód żołądka zwykle u starszych, z NIEDOKWAŚNOŚCIĄ
- wrzód dwunastnicy - u młodych chorych z nadkwaśnością, 4x częściej u mężczyzn
- najczęść Gastric Ulcer jest zlokalizowany na KRZYWIŹNIE MNIEJSZEJ
- liczne wrzody żołądka występują u chorych przyjmujących leki prowrzodowe lub w Zespole Zollingera-Ellisona
21
Czynniki środowiskowe (uszkadzające bezpośrednio błonę śluzową lub predysponujące do jej uszkodzenia) mające udział w etiologii choroby wrzodowej:
- H. pylori (90-95% chorych na wrzód ma Hp)
- NSLPZ (w połączeniu z glikokortykoidami nawet bardziej predysponują)
- stres
- palenie papierosów
22
Czynniki genetyczne mające udział w etiologii choroby wrzodowej:
- u ludzi z gr. krwi 0 (non secretors)
- u chorych z hiperpepsynogenemią
- w nadaktywności komórek G
- HLA B5/ B12/ Bw35
- dodatni wywiad rodzinny
- zespół MEN i uogólniona mastocytoza
23
Patogeneza choroby wrzodowej
Zaburzenie równowagi pomiędzy czynnikami agresji oraz czynnikami obrony. W chorobie wrzodowej żołądka: ważniejsze są zaburzenia czynników ochrony. W przypadku choroby wrzodowej dwunastnicy, gdzie czynniki ochrony naturalnie są skąpe, główną rolę przypisuje się bezwzględnej przewadze czynników agresji.
24
Czynniki ochrony błony śluzowej żołądka
1. BARIERA ŚLUZOWA: warstwa stale wydzielanego śluzu i wodorowęglanów, wykazująca gradient pH i uniemożliwiająca wsteczną dyfuzję H+ do komórek błony śluzowej. PROSTAGLANDYNY są głównym czynnikiem pobudzającym wydzielanie śluzu i wodorowęglanów.
2. BARIERA ŚLUZÓWKOWA: komórki połączone złączami ścisłymi, nie przepuszczające jonów wodorowych i sodowych. Charakterystyczne dla tych komórek jest ich napełzanie i szybka regeneracja.
3. ŚLUZÓWKOWY PRZEPŁYW KRWI: zaopatruje w tlen i składniki odżywcze komórki nabłonkowe, jest też źródłem węglowodanów. Odgrywa najważniejszą rolę w patogenezie wrzodów niedokrwiennych, występujących często u starszych chorych, u których wydzielanie kwasu jest prawidłowe lub nawet zmniejszone.
25
Regenerację błony śluzowej żołądka przyspieszają:
- PGE,
- czynniki wzrostowe ( EGF, TGFa)
26
PROSTAGLANDYNY (rola)
- stymulacja wydzielania śluzu
- stymulacja wydzielania wodorowęglanów
- regulacja śluzówkowego przepływu krwi
- stymulacja odnowy komórek nabłonka
- redukcja zwrotnej dyfuzji jonów H+
27
Czynniki agresji działające na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy:
- infekcja H.pylori
- stosowanie NSLPZ
- zwiększone wydzielanie HCl i pepsyny, histaminy, gastryny
- urazowe uszkodzenie śluzówki
- palenie tytoniu, alkohol, stres
- promieniowanie jonizujące, chemioterapia
28
Właściwości H. pylori umożliwiające jej przeżycie w kwaśnym środowisku żołądka
- ureaza - rozkłada ocznik do amoniaku, alkalizując środowisko w okolicy bakterii i umożliwia jej przeżycie
- zdolność poruszania się w warstwie śluzowej
- przyleganie do komórek nabłonka
- produkcja enzymów, które inaktywują substancje bakteriobójcze fagocytów
Wywołuje najpierw ostre a potem przewlekłe zapalenie związane z produkcją przeciwciał IgA, IgG oraz autoprzeciwciał.
Zmiany początkowo w części ODŹWIERNIKOWEJ
29
Toksyczne substancje wytwarzane przez H. pylori:
- proteazy, lipazy, fosfolipaza A2/C
- amoniak - bezpośrednio uszkadza komórki, hamujący syntezę DNA oraz proliferację komórek
- cytotoksyny - toksyna wakuolizująca sprzyjająca powstawaniu ogromnych wakuoli, toksyny ulatwiający swobodny przepływ mocznika do światła żołądka, toksyny zaburzające cytoszkielet i zwiększają adhezję bakterii do uszkodzonego nabłonka
- lipopolisacharydy obecne w błonie H.pylori -> mogą pobudzać wydzielanie pepsynogenu, gastryny oraz wywoływać reakcję autoimmunologiczną przeciw antygenom komórek okładzinowych
30
