ŻOŁĄDEK I DWUNASTNICA Flashcards
(36 cards)
Nudności
subiektywne odczucie nadchodzących wymiotów, z obniżoną aktywnością motoryczną żołądka, skurczami antyperystaltycznymi jelit, potami, ślinotokiem i hipotonią z bradykardią (autonomiczny UN)
Wymioty
Wydalenie zawartości żołądka przez usta. Rezultat złożonych odruchów motorycznych trzewnych i somatycznych zapoczątkowanych:
- skurczem mięśni przepony i ściany brzucha
- > wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego
- > bierne uniesienie dna żołądka
- > zamknięcie odźwiernika i rozkurcz wpustu
- > treść pokarmowa do poszerzonego odruchowo przełyku i przez usta na zewnątrz
Odruch wymiotny
- kontrolowany przez nadrzędny ośrodek wymiotny - grzbietowa część tworu siatkowatego bocznego
- pobudzany przez układ autonomiczny oraz impulsy z gardła, naczyń wieńcowych, pnia mózgu, ośrodków korowych, błędnika, ośrodka chemowrażliwego
Ośrodek chemowrażliwy (jego pobudzenie wywołuje odruch wymiotny)
- znajduje się w dnie komory IV
- aktywowany przez:
- leki (morfina, opiaty , naparstnica)
- toksyny bakteryjne
- zaburzenia metaboliczne
Przyczyny nudności i wymiotów
- BRZUSZNE: zapalenie bł. śluzowej żołądka/jelit, wrzód żołądka, zwężenie odźwiernika, zapalenie wyrostka/trzustki, niedrożność jelit
- METABOLICZNE: kwasica ketonowa, hiponatriemia, mocznica
- LEKI: opioidy, chemioterapeutyki, alkohol, NLPZ, erytromycyna i inne antybiotyki
- MÓZGOWE: migrena, wzrost ciśnienia sródczaszkowego, uszkodzenie pnia mózgu, gorączka, silny ból
- BŁĘDNIKOWE: choroba Meniere’a, choroba lokomocyjna, wirusowe zapalenie błędnika
- ENDOKRyNOLOGICZNE: ciąża, Addison
- ORGANICZNE: zawał serca, kolka nerkowa
- NIEORGANICZNE; bulimia, jadłowstręt psychiczny, FD
Powikłania wymiotów
- zespół Mallory-Weissa
- aspiracja treści do płuc
- zaburzenia elektrolitowe
- zasadowica metaboliczne
- zespół Boerhaave’a (pęknięcie pełnej grubości ściany przełyku pry niepowściągliwych wymiotach)
- wyniszczenie
Ostry (somatyczny) ból brzucha
silny ból o charakterze somatycznym, pojawia się nagle, szybko narasta, jest objawem schorzeń wymagających pilnej interwencji.
Przewlekły ból brzucha
Zwykle ma charakter trzewny, trwa miesiącami lub dłużej, objaw przewlekłych chorób organicznych lub zaburzeń czynnościowych
Ból rzutowany
Ból odczuwany np. w okolicach barku, a rzutowany z narządów jamy brzusznej (teoria dermatomu)
Gastropareza
Zwolnienie opróżniania spowodowane zmniejszeniem, lub brakiem motoryki propulsywnej żołądka.
PRZEJŚCIOWE może być skutkiem zabiegu operacyjnego, procesu zapalnego w jamie brzusznej lub urazem. Związane z odruchową aktywacją układu współczulnego.
PRZEWLEKŁA GASTROPAREZA (stałe dolegliwości w postaci uczucia wypełnienia nadbrzusza i wymiotów)
Najczęsciej powodowana przez neuropatię trzewną.
Przyczyny:
- uogólniona neuropatia z zajęciem autonomicznego unerwienia żołądka (cukrzyca)
- schorzenia systemowe zajmujące przewód pokarm (np skleroderma)
- procesy naciekowe zaburzające pracę (np. amyloidoza)
- przebyte zabiegi operacyjne (np. wagotomia, zabiegi na odźwierniku, przedodźwiernikowej części żołądka)
U chorych z przewlekłymi zaburzeniami z czasem powstają bezoary (tricho- lub fitobeazory) z niestrawionych resztek pokarmowych. Wynika to z braku III fazy MMC w żołądku, co uniemożliwia przesunięcie dalej składników, które nie mogą ulec degradacji.
Zapalenie żołądka
Stany, w których dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka przez różne czynniki. Gdy objawom nie towarzyszą żadne zmiany morfologiczne mówi się o “gastropatii”.
Ostre zapalenia żołądka
Ich przyczyną jest najprawdopodobniej ischemia, inne czynniki obniżające ochronę śluzówki, wydzielanie śluzu i PG.
a) krwotoczne (nadżerkowe)
b) ostre zapalenie wywołane przez H. pylori
c) ropne (z powodu posocznicy, rozpoznawane zwykle na sekcji)
Przewlekłe zapalenia żołądka
Jest wieloczynnikowe, najczęściej spowodowane przez przeciwciała/zakażenie H. pylori.
a) przewlekłe niezanikowe, powodowane przez H. pylori
b) Autoimmunologiczne zanikowe
c) inne zanikowe o różnej etiologii
Dzielimy je na Nieswoiste (zanikowe/niezanikowe) oraz SWOISTE - obecne w przebiegu gruźlicy, sarkoidozy, kiły , trądu
Inne postacie zapaleń żołądka
a) eozynofilowe/ limfocytowe
b) spowodowane napromienianiem
c) nieinfekcyjne ziarniniakowe
d) infekcyjne (bakter./wirusowe/grzybicze)
Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej (dot. PROKSYMALNEJ części żołądka i dna)
dawniej zapalenie typu A
- proksymalna cz. żołądka i dna
- przeciwciała przeciw kom. okładzinowych, IF , powoduje BEZKWAŚNOŚĆ
- brak IF -> zaburzenia wchłaniania B12 i anemia złośliwa
- często towarzyszy innym chorobom z autoagresji
Zapalenie żołądka wywołane infekcją H. pylori
dawniej jako zap. typu B
- obejmuje głównie DYSTALNĄ część żołądka
- przebiega z HIPERGASTRYNEMIĄ I NADKWAŚNOŚCIĄ
NADŻERKA
ograniczony ubytek błony śluzowej nieobejmujący warstwy mieśniowej\
WRZÓD
ubytek błony śluzowej obejmujący również błonę mięśniową, powstaje w miejscach narażonych na działanie kwasu solnego i pepsyny
Choroba wrzodowa ogólne info:
- 5% kobiet i 10% mężczyzn w populacji
- wrzód żołądka zwykle u starszych, z NIEDOKWAŚNOŚCIĄ
- wrzód dwunastnicy - u młodych chorych z nadkwaśnością, 4x częściej u mężczyzn
- najczęść Gastric Ulcer jest zlokalizowany na KRZYWIŹNIE MNIEJSZEJ
- liczne wrzody żołądka występują u chorych przyjmujących leki prowrzodowe lub w Zespole Zollingera-Ellisona
Czynniki środowiskowe (uszkadzające bezpośrednio błonę śluzową lub predysponujące do jej uszkodzenia) mające udział w etiologii choroby wrzodowej:
- H. pylori (90-95% chorych na wrzód ma Hp)
- NSLPZ (w połączeniu z glikokortykoidami nawet bardziej predysponują)
- stres
- palenie papierosów
Czynniki genetyczne mające udział w etiologii choroby wrzodowej:
- u ludzi z gr. krwi 0 (non secretors)
- u chorych z hiperpepsynogenemią
- w nadaktywności komórek G
- HLA B5/ B12/ Bw35
- dodatni wywiad rodzinny
- zespół MEN i uogólniona mastocytoza
Patogeneza choroby wrzodowej
Zaburzenie równowagi pomiędzy czynnikami agresji oraz czynnikami obrony. W chorobie wrzodowej żołądka: ważniejsze są zaburzenia czynników ochrony. W przypadku choroby wrzodowej dwunastnicy, gdzie czynniki ochrony naturalnie są skąpe, główną rolę przypisuje się bezwzględnej przewadze czynników agresji.
Czynniki ochrony błony śluzowej żołądka
- BARIERA ŚLUZOWA: warstwa stale wydzielanego śluzu i wodorowęglanów, wykazująca gradient pH i uniemożliwiająca wsteczną dyfuzję H+ do komórek błony śluzowej. PROSTAGLANDYNY są głównym czynnikiem pobudzającym wydzielanie śluzu i wodorowęglanów.
- BARIERA ŚLUZÓWKOWA: komórki połączone złączami ścisłymi, nie przepuszczające jonów wodorowych i sodowych. Charakterystyczne dla tych komórek jest ich napełzanie i szybka regeneracja.
- ŚLUZÓWKOWY PRZEPŁYW KRWI: zaopatruje w tlen i składniki odżywcze komórki nabłonkowe, jest też źródłem węglowodanów. Odgrywa najważniejszą rolę w patogenezie wrzodów niedokrwiennych, występujących często u starszych chorych, u których wydzielanie kwasu jest prawidłowe lub nawet zmniejszone.
