Diuréticos Flashcards
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:
La AC es una metaloenzima que se encuentra en la
membrana luminal y basolateral de las células del túbulo proximal, interviene en la absorción de
bicarbonato aumentándola, aumentan el ph en la orina y causan ACIDOSIS METABÓLICA, aumentan resistencia arteriolar aferente, disminuyen tasa de filtración, disminuyen la formación de humor acuoso. Orina en px bajo tx ->Alcalina
Tx. Cistinuria, px con fuga de LCR, aumento de excreción de PO4 en hiperfosfatemia grave,
glaucoma, mal de las montañas.
E.A Acidosis metabólica.
C.I Cirrosis (alcalinización reduce excreción de NH4 contribuyendo a la hiperamonemia y encefalopatía hepática).
Diuréticos osmóticos:
Extraen agua de los compartimientos intracel. AUMENTAN osmolalidad plasmática, volumen de LEC y flujo renal, casi todos los iones, diuresis hídrica. DISMINUYEN viscosidad de la sangre, reabsorción de agua en el túbulo proximal y rama ascendente del asa
de henle, liberación de renina, reabsorción de Mg2+ en la rama ascendente gruesa.
Tx. Sd de desequilibrio por diálisis, disminuir la presión intracraneal y glaucoma de ÁNGULO CERRADO, edema cerebral, disminuir el tamaño de masas cerebrales preqx.
EA. Hiponatremia (cefalea, vómitos, náuseas).
C.I Px con insuficiencia cardíaca por causa edema pulmonar franco, px con anuria con nefropatía grave, hemorragia intracraneal activa, hiperglucemia, etc
Diuréticos del asa:
(Diuréticos de alto techo o alto efecto terapéutico). Inhiben la actividad del cotransportador/simporte Na+ K+ 2CL en la rama ascendente gruesa uniéndose al sitio del Cl, inhiben la resorción de Ca2+ y Mg2+, aumenta flujo sanguíneo renal, no se concentra orina, incrementan capacitancia venosa sistémica, disminuyen la tensión de llenado del ventrículo izquierdo, benefician al px con edema pulmonar incluso antes de que aparezca diuresis, disminuye el potencial positivo en la luz, estimuladores potentes de la renina.
Tx. Edema pulmonar agudo, hipercalcemia, insuficiencia cardíaca congestiva crónica, HTA, edema por sd nefrótico, edema y ascitis por cirrosis hepática, se puede dar en tx en sobredosis por fármacos para aumentar la diuresis, son los MÁS EFICACES.
E.A Hiponatremia, hipotensión, disminución de la filtración glomerular, colapso circulatorio, hiperuricemia asintomática, crisis de gota, alcalosis metabólica hipopotasémica, alcalosis hipoclorémica por excreción de K-H, hipocalcemia (arritmias), hipomagnesemia (arritmias), OTOTÓXICOS (+ ac etacrínico). Puede aumentar encefalopatías.
C.I Postmenopáusicas osteopénicas, pérdida de volumen plasmático intenso, hipersensibilidad a sulfonamidas y anuria, AINES (disminuyen su función). **Pueden producir hiperglucemia
Tiazídicos:
Sulfamidas que inhiben al cotransportador de Na+ / CL en el túbulo contorneado distal causando su excreción (Na, CL, K, Mg y ácido úrico), aumentan reabsorción de Ca, todas establecen competencia por secreción de ácido úrico (probenecid), disminuye eficacia con
AINES, mutaciones en el cotransportador dan alcalosis hipopotasémica hereditaria llamada sd de GITELMAN, aumenta excreción ácido úrico, disminuye la excreción de calcio, se combinan con IECAS y ARAII.
Tx. Edema por insuficiencia cardíaca #2, nefropatía o hepatopatía, disminuyen la PA, #1 HTA, #3 en nefrolitiasis por calciuria idiopática, osteoporosis (disminuye excreción de calcio), #4 en diabetes insípida nefrogénica, intoxicación por bromuro.
E.A Disfunción eréctil, hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hipercalcemia (esto es lo que nos ayuda a diferenciarlo de los de asa), hiperuricemia, cloremia, disminuye la liberación de insulina de las células B del páncreas.
C.I Hipersensibilidad a sulfamidas, cirrosis, IR terminal, anuria y DM.
Interacciones: QUINIDINA produce torsade de pointes.
Ahorradores de K:
Se unen a los conductor de Na (ENaC), sd de liddle -mutación en los canales y mayor actividad (hipertensión)-, contrarresta efectos de otros diuréticos, actúan en túbulo distal y colector cortical. Aumenta la excreción de NaCl, disminuye la de K, H, Ca y Mg.
Puede inhibirse por AINES.
Tx. Se combina para tx de edema e HTA, sd de Little, amilorida en aerosol para limpieza mucociliar en FQ, Tx de DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA POR LITIO,
hiperaldosteronismo primario (sd de Conn, secreción ectópica) o secundario.
E.A Hiperpotasemia, megaloblastosis en cirróticos, triamtereno disminuye tolerancia a glucosa,
acidosis metabólica, cefalea, calambres, mareos.
C.I Personas con hiperpotasemia y quienes
tienen rx de tenerla (insuficiencia renal, px con IECAS o con potasio complementario).
Antagonistas de la aldosterona:
Inhibe al receptor de mineralocorticoides en el túbulo distal y conducto colector, no necesitan penetrar la luz tubular, ahorran K, inhiben de forma competitiva
la aldosterona, aumenta excreción de Na y H2O, retiene K e H.
Tx. Se combinan con tiazídicos para tx de edema e HTA, HTA en hiperaldosteronismo primario
y el edema resistente en hiperaldosteronismo secundario, HTA en cirrosis.
E.A Hiperpotasemia, acidosis metabólica, ataxia y letargo.
C.I Hiperpotasemia, úlcera péptica (espironolactona), inhibidores de CYP3A4 (eplerenona).
Antagonistas de la ADH:
(Acuarétircos). Actúan en los receptores V2 en túbulo colector y evitan la absorción de H2O libre de soluto generando AMPc para movilizar AQP2, Receptores
V1a (ml y miocardio), V1b (adenohipófisis, media liberación de ACTH).
Tx. Hiponatremia, hipervolemia y volemia, pueden retrasar la progresión de enfermedad poliquística renal. E.A: Hipernatremia grave, diabetes insípida nefrógena.
Agonistas del péptido natriurético:
Actúan en el túbulo colector de la porción interna de la médula, inhiben el conducto catiónico controlado por nucleótido cíclico, bloquean la entrada de
Na y aumentan TFG.
Acetazolamida:
Inhibidores de la AC
Es de poca eficacia, BD 100%, Tx. GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO, mal de grandes alturas (corrige alcalosis metabólica después de acidosis
respiratoria) y anticonvulsivo, apnea del sueño (acidosis central y de LCR), hidrocefalia
post hemorrágica, parálisis familiar con alcalosis metabólica.
E.A Parestesias y somnolencia.
C.I Px cirrosis o neumópatas.
Metazolamida:
Inhibidores de la AC
BD 100%, SV mayor.
Diclofernamida:
Inhibidores de la AC
Muy potente
Dorzolamida y brinzolamida:
Inhibidores de la AC
Tx. Glaucoma de ángulo abierto (tópico).
Urea:
Osmoticos
IV. EA: Trombosis.
Glicerina e Isosorbide:
Osmoticos
VO. Glicerina CI: en px diabéticos porque AUMENTA glucemia.
Isosirbide mayor SV que Glicerina.
Manitol:
Osmoticos
V.O causa diarrea, se da IV, disminuye presión IO en ataques de glaucoma agudo y disminuye edema cerebral.
E.A Edema pulmonar en px con IC o congestión
pulmonar, hiponatremia (cefalea, náusea y vómito), deshidratación o hipernatremia (por
lisis celular al disminuir el LIC).
