AINES y antigotosos Flashcards

1
Q

¿Qué producen las PGI (prostaciclinas) en las plaquetas?

A
  • Vasodilatación.

- Inhiben la agregación plaquetaria.

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2
Q

¿Qué producen los tromboxanos A2 en las plaquetas?

A
  • Vasocontricción.

- Estimulan la agregación plaquetaria.

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3
Q

¿Qué es el efecto techo en los AINES?

A

Que al aumentar la dosis del AINES, no aumenta la acción analgésica, sino que favorecerá los efectos laterales.

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4
Q

¿Cuál prostaglandina se relaciona con el aumento de la T° corporal?

A

PGE2

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5
Q

¿Qué AINES tiene acción antiagregante plaquetario? ¿En qué dosis?

A

El Ácido Acetilsalicílico (AAS) o Aspirina en dosis de 75 - 324 mg.

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6
Q

Mecanismo de acción antiagregante plaquetario del AAS

A

En bajas dosis, el AAS inhibe de froma irreversible y selectiva a la COX-1 plaquetaria, impidiendo que esta forme tromboxano A2 (el cual estimulaba la agregación plaquetaria). Es irreversible porque el efecto dura el tiempo de vida media de las plaquetas.

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7
Q

Respecto a la clasificación de los AINES por su estructura química, ¿cómo se clasificaría el paracetamol?

A

Anilínico.

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8
Q

Inhibidores de la COX2 (3)

A

Celecoxib (específico).
Enterocoxib (específico).
Meloxicam (selectivo)

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9
Q

AINES con mayor poder ulcerogénico (2).

A

Ácido acetilsalicílico y Ketorolaco

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10
Q

¿Qué AINES puede producir Síndrome de Reye?

A

El ácido acetilsalicílico.

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11
Q

¿En qué contexto se produce el Síndrome de Reye?

A

Cuando se administra AAS en niños con fiebre por un cuadro viral. Puede producir daño hepático irreversible o encefalopatía hepática.

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12
Q

¿Sobre qué COX actúa el paracetamol?

A

COX-3

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13
Q

¿Cómo es la acción periférica del paracetamol?

A

Débil, porque no inhibe la COX1 o COX2.

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14
Q

RAM del paracetamol

A

Hepatotoxicidad cuando se produce una sobredosis (13-15 gr).

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15
Q

Antídoto para sobredosis por paracetamol.

A

N-acetilcisteína.

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16
Q

Efecto / acción de la dipirona (2)

A
  • Analgesia.

- Relajante de la musculatura lisa intestinal

17
Q

RAMs de la dipirona (4)

A
  • Agranulocitosis.
  • Anemia aplásica.
  • Alteraciones renales en uso crónico.
  • Hipotensión si se administra muy rápido por vía EV.
18
Q

¿En qué casos se administra Ketorolaco de 30 mg sublingual?

A

Para crisis de dolor, solo SOS, nunca como dosis diaria.

19
Q

AINE de mayor potencia analgésica

A

Ketorolaco.

20
Q

RAM´s del Ketorolaco (2)

A
  • Alteraciones gastrointestinales.

- Hepatitis fulminante (OJO con antecedentes de hepatopatías).

21
Q

AINES con alta circulación enterohepática (2).

A

Piroxicam y meloxicam

22
Q

RAM´s de inhibidores selectivos de la COX2 (3)

A
  • Desequilibrio entre PGI2 y Tromboxano A2, favoreciendo la agregación plaquetaria. Usar con cuidado en cardiópatas.
  • Reacciones alérgicas (contienen radicales sulfonamidas).
  • Aumento de PA.
23
Q

En un paciente con gota, ¿cuáles fármacos se deben indagar en la anamnesis?

A
  • Diuréticos.
  • Aspirina.
  • Ciclosporina.
24
Q

Mecanismo de acción de la Colchicina.

A

Inhibe la fagocitosis de los cristales de ácido úrico, evitando la cascada de inflamación.

25
Q

¿Cuándo usar colchicina?

A

En ataques agudos de gota hasta que aparezcan efectos adversos (gastrointestinales) de la colchicina.

26
Q

¿Cuándo usar Alopurinol?

A

En eventos crónicos de gota, usar dosis diarias.

27
Q

Mecanismo de acción del Alopurinol

A

Inhibe la enzima xantino oxidasa, evitando la formación de ácido úrico.

28
Q

Mecanismo de acción del Febuxostat.

A

Inhibidor de la xantino oxidasa no purínica.

29
Q

Diferencia entre Febuxostat y Alopurinol.

A

La febuxostat tiene una acción más prolongada.

30
Q

RAM grave de Febuxostat.

A

Reacciones de hipersensibilidad graves como el Síndrome de Steve-Johnson