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Sciences fondamentales II > 1- Immunologie - immunité innée > Flashcards

1- Immunologie - immunité innée Flashcards

1
Q

Cellules sur lesquelles les récepteurs de la reconnaissance innée des pathogènes sont exprimés (5)

A

Cellules phagocytaires (neutrophiles, macrophages)
Cellules dendritiques
Lymphocytes
Cellules épithéliales
Cellules endothéliales

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Q

Structures moléculaires reconnues par les récepteurs de l’immunité innée (PRR) (2)

A

Structures moléculaires propres aux microbes (PAMP)
Structures moléculaires propres aux dommages cellulaires (DAMP)

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3
Q

Caractéristiques récepteurs de l’immunité innée (PRR) (3)

A

Présents de façon constitutive
Ne s’adaptent pas au pathogènes
N’entraînent pas de mémoire immunologique

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4
Q

Voies entraînées par la stimulation des récepteurs de l’immunité innée (PRR) (5)

A

Sécrétion d’enzymes
Sécrétion de cytokines
Sécrétion de protéines favorisant l’inflammation
Favorise la phagocytose
Favorise le recrutement au site infecté

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5
Q

Vrai ou faux : une minorité des infections sont empêchées par l’immunité innée

A

Faux, la majorité des infections sont contenues grâce aux récepteurs de l’immunité innée (PRR)

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6
Q

Vrai ou faux : les récepteurs de l’immunité sont codés par la lignée germinale

A

Vrai

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7
Q

Processus qui permet de créer un nombre beaucoup plus grand de récepteurs de l’immunité différents

A

Recombinaison génétique

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8
Q

Vrai ou faux : des récepteurs identiques de l’immunité innée peuvent être exprimés sur toutes les cellules d’un même type

A

Vrai

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9
Q

Vrai ou faux : les récepteurs de l’immunité innée sont propres à un microbe spécifique

A

Faux, plusieurs récepteurs de l’immunité innée peuvent reconnaître un même microbe

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10
Q

Vrai ou faux : le système immunitaire inné répond plus efficacement à chaque nouvelle rencontre d’un microbe donné

A

Faux, l’immunité innée répond de la même manière au cours des rencontres successives

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11
Q

Localisations des cellules où on retrouve les récepteurs de l’immunité innée (3)

A

À la surface des cellules
À l’intérieur des cellules (cytoplasme)
Dans les endosomes des cellules

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12
Q

Différenciation de l’ADN microbien et de l’ADN des mammifères

A

ADN microbien possède des séquences CpG rares dans notre génome

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13
Q

Exemple de type de récepteurs impliqués dans la phagocytose des bactéries

A

Récepteurs au mannose

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14
Q

Exemple de type de récepteurs pour le peptide N-formylméthionine

A

Récepteurs des peptides microbiens

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15
Q

Exemple de type de récepteurs spécifiques aux composants microbiens

A

Récepteurs Toll-like (TLR)

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16
Q

Portes d’entrée les plus fréquentes des microbes (3)

A

Peau
Tractus gastro-intestinal
Tractus respiratoire

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17
Q

Barrières chimiques des épithéliums (2)

A

Mucus
Peptides antibiotiques

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18
Q

Cellules immunes dans les épithéliums (2)

A

Lymphocytes intraépithéliaux
Phagocytes (ex. macrophages alvéolaires)

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19
Q

Cellules de l’immunité innée recrutées au site d’infection qui reconnaissent et ingèrent les microbes

A

Phagocytes (macrophages, neutrophiles)

20
Q

Premier type cellulaire à répondre aux infections

A

Neutrophiles

21
Q

Cellules qui ingèrent les microbes et meurent rapidement

A

Neutrophiles

22
Q

Différenciations des monocytes en macrophages (4)

A

Cellules de la microglie
Cellules de Kupffer
Ostéoclastes
Macrophages alvéolaires

23
Q

Vrai ou faux : les monocytes/macrophages sont plus nombreux que les neutrophiles

A

Faux, les plus nombreux sont les neutrophiles

24
Q

Cellules qui ingèrent les microbes et vivent plus longtemps dans les tissus

A

Monocytes/macrophages

25
Q

Rôles des cellules NK (2)

A

Destruction des cellules infectées
Stimulation des macrophages

26
Q

Mode d’action des cellules NK dans la destruction cellulaire

A

Molécules creusent des pores dans la cellule infectée Molécules qui favorisent l’apoptose sécrétées dans la cellule par les pores
Apoptose, mort cellulaire

27
Q

Étapes mode d’action des cellules NK dans la stimulation des macrophages (4)

A

Macrophages activés sécrètent IL-12
Stimulation cellules NK
Sécrétion cytokine (IFN-gamma) par cellules NK
Stimulation des macrophages à tuer les microbes phagocytés

28
Q

Voies d’activation des cellules NK (3)

A

Augmentation de molécules de surface indiquant stress cellulaire
Baisse production molécules CMH classe 1 par cellule
Cellules couvertes d’anticorps

29
Q

Mode d’activation cellules NK

A

Possèdent des sites inhibiteurs spécifiques aux CMH classe 1
Lorsque ces sites sont occupés (présence CMH classe 1)
Cellules NK inhibées
Sinon activation site activateur des cellules NK
Capacité de tuer les cellules activée

30
Q

Virus qui rendent cellules NK indispensables

A

Virus qui inhibent l’expression des molécules du soi (CMH), cellules infectées résistantes aux lymphocytes, mais pas au cellules NK

31
Q

Ensemble de protéines circulantes associées aux membranes jouant un rôle important dans l’immunité (défense contre les microbes)

A

Système du complément

32
Q

Voies d’activation du complément (3)

A

Voie alterne
Voie des lectines
Voie classique

33
Q

Voie d’activation du complément, composante de l’immunité innée, où les produits du complément viennent en contact avec les microbes et s’activent

A

Voie alterne

34
Q

Voie d’activation du complément, composante de l’immunité innée, faisant intervenir la protéine liante au mannose qui se lie au mannose des glycoprotéines des microbes et participe à l’activation du complément

A

Voie des lectines

35
Q

Protéine du complément de la voie des lectines

A

Mannose binding lectin

36
Q

Synthèse de la mannose binding lectin (2)

A

Synthétisée au foie
Synthèse augmente rapidement suite aux infections

37
Q

Voie d’activation du complément déclenchée par la liaison des anticorps aux microbes ou autres antigènes

A

Voie classique

38
Q

Type d’immunité de la voie classique d’activation du complément

A

Immunité adaptative (intervention anticorps) humorale

39
Q

Étapes cascade de l’activation du complément (6)

A

Activation C3
Libération C3a, se lie aux phagocytes (inflammation, chimiotactisme)
Libération C3b, se lie aux microbes (favorisent phagocytose)
Libération C3ba, active protéines complément sur microbes
Libération C5a, favorise libération C9
Libération C9, formation pores pour faciliter lyse osmotique

40
Q

Cellules sécrétant cytokines (2)

A

Cellules dendritiques
Macrophages

41
Q

Raisons stimulation coagulation lors d’infection (2)

A

Favorise la voie lymphatique
Limite la propagation de l’infection

42
Q

Rôles cytokines (4)

A

Activent coagulation
Causent fièvre (agissent sur hypothalamus)
Activent voie synthèse protéines du complément (aiguë)
Causent catabolisme muscles et graisse

43
Q

Protéines qui influencent cellules environnantes et cellules immunes possédant récepteurs spécifiques

A

Cytokines

44
Q

Protéines qui stimulent le déplacement des leucocytes vers site infectieux

A

Chimiokines

45
Q

Étapes migration vers site infectieux (6)

A

Sécrétion cytokine par macrophages (TNF, IL-1)
Expression sélectines (molécules d’adhérence)
Roulement et phase ralentissement (liaisons leucocytes-sélectines)
Activation intégrines (par chimiokines)
Phase d’adhésion (adhésion ferme leucocytes-intégrines)
Diapédèse et migration vers site infectieux (gradient chimiokines)

46
Q

Cause pathologies caractérisées par abcès non-purulents

A

Déficit congénitaux expression molécules d’adhérence (globules blancs ne franchissent pas la barrière endothéliale)

47
Q

Voies de reconnaissance phagocytes (2)

A

Liaison PAMP - PRR
Reconnaissance complément ou anticorps à la surface microbes

Sciences fondamentales II (18 decks)

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