2- Immunologie - hypersensibilités Flashcards

1
Q

Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes qui ne sont pas nécessairement pathogènes

A

Réaction d’hypersensibilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Types d’hypersensibilités (4)

A

Type I
Type II
Type III
Type IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hypersensibilité immédiate

A

Type I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Anticorps relié aux réactions d’hypersensibilité de type I

A

IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Type de lymphocyte relié aux réactions d’hypersensibilité de type I

A

Lymphocytes TH2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Premier contact entre un allergène et l’hôte

A

Phase de sensibilisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vrai ou faux : les réactions d’hypersensibilité de type I peuvent causer des effets locaux et systémiques

A

Vrai, anaphylaxie et réactions locales au site d’entrée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Contacts subséquents entre un allergène et l’hôte

A

Réactions cliniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Antigène qui déclenche une réaction allergique

A

Allergène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tendance génétique à développer des réponses IgE aux éléments de son environnement

A

Atopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Durée de la phase immédiate d’une réaction d’hypersensibilité de type I

A

5 à 30 minutes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Réponses physiologiques durant la phase immédiate d’une réaction d’hypersensibilité de type I (3)

A

Vasodilatation vaisseaux sanguins
Augmentation perméabilité vasculaire
Contraction des muscles lisses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Étapes processus d’une réaction d’hypersensibilité de type I (4)

A

Phase d’initiation (2) :
Production IgE
Liaison IgE aux récepteurs Fc des mastocytes
Réaction clinique (2) :
Fixation des antigènes aux IgE
Libération de médiateurs chimiques des mastocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Durée de la phase tardive d’une réaction d’hypersensibilité de type I

A

6 à 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mécanismes observés durant la phase tardive d’une réaction d’hypersensibilité de type I (2)

A

Infiltration tissulaire (éosinophiles, basophiles, neutrophiles)
Destruction tissulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Types de réponses tissulaires entraînées par l’activation des mastocytes dans une réaction d’hypersensibilité de type I (3)

A

Dégranulation
Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
Synthèse et sécrétion de cytokines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Substances responsable de la dilatation des petits vaisseaux sanguins, de l’augmentation de la perméabilité vasculaire et de la contraction musculaire lisse

A

Amines vasoactives

18
Q

Principale amine vasoactive

A

Histamine

19
Q

Rôle des enzymes libérées lors de la dégranulation des mastocytes

A

Dommages tissulaires

20
Q

Médiateurs chimiques primaires libérés dans la dégranulation initiale des mastocytes (2)

A

Amines vasoactives
Enzymes

21
Q

Médiateurs chimiques secondaires synthétisés et libérés après la dégranulation initiale des mastocytes (3)

A

Facteur agrégation plaquettaire (PAF)
Dérivés de l’acide arachidonique (leucotriène, prostaglandine)
Cytokines

22
Q

Rôles des médiateurs chimiques secondaires dans une réaction d’hypersensibilité de type I (3)

A

Leucotriène : contraction musculaire lisse
Prostaglandine : vasodilatation
Cytokines : recrutement des leucocytes

23
Q

Forme la plus grave de réaction d’hypersensibilité de type I

A

Anaphylaxie

24
Q

Réaction débutant rapidement et ayant comme symptômes; agitation, érythème cutané, palpitations, engourdissements, démangeaisons, dyspnée, œdème avec obstruction des voies aériennes supérieures, chute de tension et parfois décès

A

Anaphylaxie

25
Q

Prévention anaphylaxie

A

Injecteur d’adrénaline en tout temps

26
Q

Réaction d’hypersensibilité déclenchée par les anticorps

A

Réaction d’hypersensibilité de type II

27
Q

Anticorps reliés à une réaction d’hypersensibilité de type II

A

IgG
IgM

28
Q

Mécanismes de lésions tissulaires causés par une réaction d’hypersensibilité de type II (3)

A

Inflammation de la matrice extracellulaire (MEC)
Opsonisation/phagocytose
Interférence avec les fonctions normales

29
Q

Cause de l’inflammation de la matrice extra-cellulaire dans une réaction d’hypersensibilité de type II (2)

A

Activation complément
Récepteurs Fc des neutrophiles et macrophages

30
Q

Exemples d’interférence de la fonction des cellules normales dans une réaction d’hypersensibilité de type II (2)

A

Hyperthyroïdie de Graves
Myasthénie grave

31
Q

Type de réaction d’hypersensibilité : déclenchée par les complexes immuns (Ag-Ac)

A

Réaction d’hypersensibilité de type III

32
Q

Étapes du processus d’une réaction d’hypersensibilité de type III (3)

A

Formation complexes Ag-Ac dans la lumière de la circulation
Dépôt des complexes dans la paroi des vaisseaux
Réaction inflammatoire aiguë

33
Q

Mécanisme de la réaction inflammatoire aiguë dans une réaction d’hypersensibilité de type III

A

Dépôt des complexes Ag-Ac active complément, ce qui active les neutrophiles et l’agrégation plaquettaire

34
Q

Causes de la réaction d’hypersensibilité de type III (3)

A

Nécrose fibrinoïde de la paroi des vaisseaux
Thrombose causant ischémie
Maladie sérique (membres inférieurs par gravité)

35
Q

Type d’hypersensibilité : réaction retardée

A

Réaction d’hypersensibilité de type IV

36
Q

Vrai ou faux : les réactions d’hypersensibilité de type IV sont causées seulement par l’auto-immunité

A

Faux, aussi par des antigènes de l’environnement

37
Q

Cellules responsables de réaction d’hypersensibilité de type IV (2)

A

Lymphocytes T CD4+
Lymphocytes T CD8+

38
Q

Exemples cliniques de réactions d’hypersensibilité de type IV (4)

A

Dermatite de contact
Diabète de type I
Sclérose en plaques
Réactions tuberculiniques

39
Q

Mécanismes causant des lésions tissulaires dans réaction d’hypersensibilité de type IV (2)

A

Lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules porteuses de l’antigène auquel ils ont été sensibilisés
Sécrétion de cytokines qui activent les neutrophiles, macrophages et lymphocytes NK

40
Q

Exemples de lésions tissulaires provoqués par des lymphocytes T CD8+ dans réaction d’hypersensibilité de type IV (3)

A

Rejet greffe
Résistance aux virus
Immunité tumorale

41
Q

Conséquence d’une réaction d’hypersensibilité de type IV qui dure au-delà de 2 à 3 semaines

A

Formation de granulomes (tuberculose pulmonaire)