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MED A2022 - INTEG 2 E2 > SEM 9 - SYNCOPE & COMA > Flashcards

SEM 9 - SYNCOPE & COMA Flashcards

1
Q

altération de l’état de conscience - dire si l’altératoin de l’EC est neuro ou métabolique selon la cause : abus de narcotiques

A
  • métabolique
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Q

altération de l’état de conscience - dire si l’altératoin de l’EC est neuro ou métabolique : chute/TCC

A

neuro

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3
Q

altération de l’état de conscience - dire si l’altératoin de l’EC est neuro ou métabolique : cirrhose hep child C / confusion

A

métabolique

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4
Q

altération de l’état de conscience - dire si l’altératoin de l’EC est neuro ou métabolique : coup de chaleur / hyperthermie

A

métabolique

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Q

altération de l’état de conscience - dire si l’altératoin de l’EC est neuro ou métabolique : crise tonico clonique généralisée

A

neuro

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6
Q

altération de l’état de conscience - dire si l’altératoin de l’EC est neuro ou métabolique : déshydratation / hyperNa

A
  • métabolique
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7
Q

altération de l’état de conscience - dire si l’altératoin de l’EC est neuro ou métabolique : DB insulino-Tx/ hypoglycémie

A

métabolique

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8
Q

altération de l’état de conscience - dire si l’altératoin de l’EC est neuro ou métabolique : fièvre, céphalée, raideur de nuque / méningite

A

neuro

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9
Q

altération de l’état de conscience - dire si l’altératoin de l’EC est neuro ou métabolique : hémiplégie D nouvelle / AVC hémorragique

A

neuro

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10
Q

altération de l’état de conscience - dire si l’altératoin de l’EC est neuro ou métabolique : hypothyr / TSH +

A

métabolique

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11
Q

altération de l’état de conscience - comment survient elle

A
  • atteinte de la fonction cérébrale des deux hémisph;res ou de la formation réticulée du TC
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12
Q

altération de l’état de conscience - décrire la confusion (2)

A
  • pas d’altération de l’EC
  • troubles cognitifs (attention, cognition et du niv de conscience) qui peuvent fluctuer
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13
Q

altération de l’état de conscience - décrire la lipothymie (5)

A
  • aps d’altération de l’EC, mais plutot une sensation de perte de conscience imminente
  • étourdissement
  • tête légère
  • diaphorèse
  • vision brouillée
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14
Q

altération de l’état de conscience - décrire la syncope

A

perte de conscience transitoire

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15
Q

altération de l’état de conscience - décrire le coma

A
  • altération profonde de l’EC avec asence de rxn a des stimulus verbeaux et dlr
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16
Q

altération de l’état de conscience - causes : nommer les causes possibles si atteinte neuro (5)

A
  • trauma cranien
  • AVC ischémique ou hémorragique
  • infection (méningite, encéphalite)
  • convulsion et post-ictal
  • lésion tumorale (+/- HTIC)
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17
Q

altération de l’état de conscience - causes : causes possibles si atteinte métabolique (8_

A
  • Mx (incluant les intox)
  • inuff resp ou cardiaque (hypoémie/hypercapnie)
  • IH ou IR (encéphalopathie)
  • hypo/hyperthermie
  • hypo/hyperglycémie
  • hypo/hyperNa
  • hyperCa > hypoCa (rarement)
  • hypothyr
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18
Q

altération de l’état de conscience - physiopatho des atteintes métaboliques

A

mécanisme causal sur le SNC plus complexes que les atteintes neuro

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19
Q

hémorragies cérébrales - quelles investigations si pls chutes +/- trauma craniens, sans témoins (2)

A
  • investigation métabolique
  • TDM cérébrale sans contraste
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20
Q

hémorragies cérébrales - HSD : localisation

A
  • entre la dure mere et l’arachnoide
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21
Q

hémorragies cérébrales - hématome épidural : localisation

A

netre os et dure mere

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22
Q

hémorragies cérébrales - hématome épidural : chronologie classique (4 étapes)

A
  1. trauma cranien
  2. perte de conscience
  3. intervalle lucide
  4. de nouveau perte de consciende façon abrupte
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23
Q

hémorragies cérébrales - hématome épidural : souvent associé a quelle lésion

A
  • Fx du crane dans la région pariéto temporale touchant l’a. méningée moyenne
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24
Q

hémorragies cérébrales - HSA : localisation

A

dans l’espace SA (entre arachnoide et pie mere)

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25
Q

hémorragies cérébrales - HSA : décrire les caractéristiques cliniques (2)

A
  • debute quelques min après le trauma
  • céphalée habituellement sans signe localisateur
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26
Q

hémorragies cérébrales - hématome intraparenchymateux : localisation

A

parenchyme cérébral

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27
Q

hémorragies cérébrales - hématome intraparenchymateux : décrire le début

A

variable : de quelques min a pls heures après le trauma

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28
Q

intox au CO - cause-t-elle de la diplopie

A

NON

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29
Q

intox au CO - vrai ou faux : cest la cause la plus fréquente d’intox mortelle

A

VRAI

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30
Q

intox au CO - sources possibles (5)

A
  • moteurs à essence
  • fournaise au mazout
  • chauffe-eau au propane
  • cuisinière au gaz
  • appareil de chauffage au gaz et au bois
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31
Q

intox au CO - caractéristques du CO (3)

A
  • incolore
  • inodore
  • sans gout
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32
Q

intox au CO - physiopatho : nommer les 5 mécanismes en cause

A
  • liaison du CO a l’Hb
  • déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche
  • liaison avec la myoglobine
  • inhibition de la respi cellulaire (mitocondriale)
  • peroxidation des lipides au niv cérébral
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33
Q

intox au CO - physiopatho : décrire la liaison du CO a l’Hb (3)

A
  • l’affinité du CO pour l’Hb est de 210 à 270x plus grande que l’affinité de l’O pour l’Hb
  • ceci résulte en des concentraton éellvée de carboxyHb meme s’il y a peu de CO dans l’air respiré
  • le résultat final est une hypoxie tissulaire diffuse en raison de la diminution de capacité de transport de l’oxygène dans le sang
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34
Q

intox au CO - physiopatho : décrire le déplacement de la coure de dissociation de l’Hb vers la G (3)

A
  • l’Hb a 4 sites de fixation des molécules d’O
  • lorsqu’un de ces sites est occupé par du CO, l’Hb est altérée de telle sorte que les 3 molécules d’O sont retenues de façon plus marquée
  • ceci entraine un déplacement de la courbe de dissociation vers la G, donc une réduction de la livraison d’oxygène au niv cellulaire
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35
Q

intox au CO - physiopatho : décrire la liaison avec la myoglobine (2)

A
  • le CO a une très haute affinité pour la myoglobine, plus spécialement pour la myoglobine cardiaque
  • la présece de carboxymyoglobine réduit la performance cardiaque et cause une ischémie myocardiaque
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36
Q

intox au CO - physiopatho : décrire l’inhibition de la respiratiore cellulaire (mitochondriale) (2)

A
  • le CO se lie aux cytochromes A3 et P-450
  • ceci entraine une inhibition de la resp cellulaire
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37
Q

intox au CO - physiopatho : décrire la peroxidation des lipides au niv cérébral (2)

A
  • une théorie récente suggère que le CO entraine la production de radicaux libres qui causeront peroxidation des lipides au niv cérébral
  • ceci entrainerait les dommages neuronaux associés a l’intox au CO
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38
Q

intox au CO - Sx : décrire la symptomatologie

A
  • les manifestatiosn cliniques sont non spécifiques et oeuvent etre confondues avec les Sx de d’autres maladies
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39
Q

intox au CO - Sx : nommer les Sx initiaux (3)

A
  • céphalées
  • no/vo
  • faiblesse généralisée
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40
Q

intox au CO - Sx : nommer les Sx neuro (7)

A
  • coma
  • convulsions
  • ataxie
  • trouble a la marche
  • prod de concentraiton
  • céphalée
  • séquelle neuropsycho a long terme
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41
Q

intox au CO - Sx : nommer les Sx cardiovasc possibles (6)

A
  • DRS (angor, IM)
  • tachycardie
  • hypoTA
  • bloc AV
  • arythmies
  • syncope
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42
Q

intox au CO - Sx : nommer les Sx pneumo possibles (2)

A
  • oedeme pulmonaire
  • hémorragies
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43
Q

intox au CO - Sx : nommer les Sx ophtalmo (5)

A
  • hémorragie rétiniennes
  • diminution acuité visuelle
  • cécité cortical
  • névrite optique
  • papilloedeme
44
Q

intox au CO - Sx : nommer les Sx ORL et vestibulaires possibles (4)

A
  • surdité centrale
  • acouphènes
  • vertiges
  • nystagmus
45
Q

intox au CO - Sx : nommer les Sx GI possibles (4)

A
  • vo
  • diarrhée
  • nécrose hep
  • ischémie intestinale
46
Q

intox au CO - quel est le Tx

A
  • administration d’oxygène a haute cocnentration
47
Q

intox au CO - Tx : décrire le principe du Tx (2)

A
  • permet de créer un gradient de diffusion pur déloger le CO de l’Hb
  • risque de séquelles neuropsycho tarives sont diminuée par l’oxygénoTx hyperbare
48
Q

intox au CO - Tx : demi vie du CO si on admin un mélange gazeux d’air ambiant (FiO2 : 21%)

A

240 à 320 min

49
Q

intox au CO - Tx : demie vie du CO sib on respire de l’oxyg;ne pur (1 ATA)

A

60 -90 min

50
Q

intox au CO - Tx : demie vie CO si oxygénoTx hyperbare (2,8 ATA)

A

20 - 30 min

51
Q

troubles du langage - aphonie/dysphonie : décrire

A
  • perte (aphonie) ou altération (dysphonie) de la voix par atteinte du larynx ou de son innervation
52
Q

troubles du langage - décrire dysarthrie (2)

A
  • défaut du controle des muscles du langage (lèvre, langue, palais, pharynx)
  • les mots sont mal articulés mais la fonction symbolique du langage est intacte
53
Q

troubles du langage - décrire aphasie

A
  • trouble de la production ou compréhension du langage (lésion de l’hémisphère cérébral dominant)
54
Q

troubles du langage - aphasie de wernicke : qualité du langage spontanné (2)

A
  • fluide
  • inflexion et articulations correctes, mais les phrases manquent de sens, le smots sont déformés (paraphasie) ou inventés (néologisme)
55
Q

troubles du langage - aphasie de wernicke : compréhension des mots

A

altérée

56
Q

troubles du langage - aphasie de wernicke : compréhension de la lecture

A

altérée

57
Q

troubles du langage - aphasie de wernicke : dénomination

A

altérée

58
Q

troubles du langage - aphasie de wernicke : répétition

A

altérée

59
Q

troubles du langage - aphasie de wernicke : écriture

A

altérée

60
Q

troubles du langage - aphasie de wernicke : localisation de la lésion

A

partie postéro-sup du lobe temporal

61
Q

troubles du langage - aphasie de broca : qualité du langage spontané (3)

A
  • non fluide
  • inflexion et articulation sont altérés
  • mots ont un sens
62
Q

troubles du langage - aphasie de broca : compréhension des mots

A

bonne

63
Q

troubles du langage - aphasie de broca : compréhension de la lecture

A

bonne

64
Q

troubles du langage - aphasie de broca : dénomination

A

altérée, mais reconnait les objets

65
Q

troubles du langage - aphasie de broca : répétition

A

altérée

66
Q

troubles du langage - aphasie de broca : écriture

A

altérée

67
Q

troubles du langage - aphasie de broca : localisation de la lésion

A
  • partie postéro inf du lobe frontal
68
Q

convulsions - différencier épilepsie et crise convulsive non épileptique p/r a la manifestation clnique

A

pas nécessairement de distinction

69
Q

convulsions - épilepsie : définir

A

trouble cérébral chronique qui se caractérise par des crises récurrent (>/= 2) non provoquée (non liées a uns ituation réversible déclenchante) et qui surviennet a >24h d’écart

une seule convulsion n’est pas considérée comme de l’épilepsie

70
Q

convulsions - épilepsie : cause (4)

A
  • svnt idiopahtie
  • malformations cérébrales
  • AVC
  • tumeurs
71
Q

convulsions - crises non épileptiques : provoquée par quoi (5)

A

situation aigue et transitoire :
- troubles métaboliques
- infection SNC
- troubles cardiovasc
- intox ou sevrage de Mx
- troubles psychogènes

72
Q

hyperNa - décrire DB insipide néphrogénique (2)

A
  • déficit en eau 2nd à une polyruie en contexte d’hyperCa
  • l’hyperCa interfère avec l’action de l’ADH au niv rénal, il s’ensuit une diurèse inappropriée
73
Q

dans quel condition clinique le dosage de la VS est il recommandé

A

artérite temporale

74
Q

artérite temporale - définir

A

vasculite de l’aorte thoracique et de ses branches sup (cericales et carotides extracraniennes)

75
Q

artérite temporale - Sx (7)

A
  • céphalées
  • dlr temporales
  • troubles visuels
  • claudication de la machoire
  • fièvre
  • perte de poids
  • fatigue
76
Q

artérite temporale - quels examen sanguins faire (2)

A
  • VS
  • CRP

les deux typiquement élevés, le dosage de l’un ou l’autre est donc adéquat

77
Q

artérite temporale - comment est confirmé le Dx clinique

A
  • biopsie
78
Q

biomarqueurs inflammatoires - que sont les protéines de phase aigues

A

des protéines plasmatiques dont la concentration (+) ou (-) pendant une phase inflamm

79
Q

biomarqueurs inflammatoires - nommer des PPA positives (10)

A
  • CRP
  • procalcitonine
  • fibrinogène
  • plasminogène
  • prot S
  • complément
  • ferritine
  • hepcidine
  • céruloplasmine
  • IL-1 réceptor antagonist
80
Q

biomarqueurs inflammatoires - nommer des PPA négatives (6)

A
  • albumine
  • transferrine
  • alpha foeto protéine
  • thyroxine binding protein
  • insuline like growth fatcor
  • facteur XII
81
Q

biomarqueurs inflammatoires - CRP : comment se mesure-t-elle

A
  • directement dans le sérum
82
Q

biomarqueurs inflammatoires - CRP : taux N

A

<6 mg/L

83
Q

biomarqueurs inflammatoires - CRP : qu’ets-ce

A

une prot synthéthisée par la foie

84
Q

biomarqueurs inflammatoires - CRP : quand ets-ce que sa prod augmente

A
  • sa production augmente 4 - 6 h après la stimulation (inflamm aigue) pour atteindre le pic après 36-50 heures
85
Q

biomarqueurs inflammatoires - CRP : demie vie

A
  • 19 h
86
Q

biomarqueurs inflammatoires - CRP : comparer sa montée à celle de la VS

A

celle de la CRP est + rapide

87
Q

biomarqueurs inflammatoires - CRP : décrire la sensbibilité et spécificité

A

bonne sensibilité mais peu spécifique

88
Q

biomarqueurs inflammatoires - CRP : quelles conditions médicales peuvent augmenter les valeurs de base (2)

A
  • obésité
  • grossesse

-

89
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : comment se mesure -t-elle

A

directement dans le sang

90
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : normalité chez les enfants et les adultes >72h

A

< 0,1 microgramme/L

91
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : comparer prix a celui de la CRP

A
  • environ 25$/test pour la PCT vs 0,54$ pour la CRP
92
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : décrire (2)

A
  • prohormone de la calcitonine
  • N prod par les cellules parafolliculaires de la thyroide
93
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : qu’est-ce qui cause une (+) de la PCT

A

infection bactérienne

94
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : quand est0ce que son (+) est détectable

A
  • 2-4 heures après le debut de l’agression
95
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : quans est-ce que son pic est atteint

A
  • 6-24h
96
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : lien sévérité de l’ifnection et l’élévation de la PCT

A

proportionnel

97
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : spécificité

A
  • très spécifique aux infection bactériennes
98
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : utilité

A
  • aide à distinguer une infection bactérienne d’une infectino viral ou d’une infection systémique non infectieuse
99
Q

biomarqueurs inflammatoires - procalcitonine (PCT) : quand l’utilise–ton

A

réservée aux cas complexes

100
Q

biomarqueurs inflammatoires - plus la VS et la CRP sont hautes…

A
  • plus la probabilité d’etre confrontée a une maladie inflammatoire systémique est grande
101
Q

biomarqueurs inflammatoires - en med interne géérale, le dosage de la VS garde une place uniqement dans ….

A
  • l’exclusion de l’artérite temporale
102
Q

biomarqueurs inflammatoires - utitlité de la VS et de la CRP en rhumato (3)

A
  • bonne corrélation entre les taux de VS et de CRP et le nb d’articulations atteintes
  • svnt utilisés comme aide a la décision clinique
  • n’ajoutent rien (ou tres peu) a l’info obtenue par l’examen clinique seul
103
Q

biomarqueurs inflammatoires - role de la PCT en infectiologie

A
  • discrimine les infectinos bactériennes des infections virales
104
Q

biomarqueurs inflammatoires - role de la calprotectine fécale en gastro entérologie

A

avenue intéressante pour exclure un Dx de MII

105
Q

biomarqueurs inflammatoires - utilité en dépistage

A
  • PAS DE PLACE pour l’utilisation de biomaruqueurs inflamm en test de dépistage

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