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MED A2022 - INTEG 2 E2 > VALVULOPATHIES - STÉNOSE AORTIQUE > Flashcards

VALVULOPATHIES - STÉNOSE AORTIQUE Flashcards

1
Q

généralités - décrire

A

obstruction progressive et aN de la voie d’éjection ventriculaire G

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Q

généralités - nommer les 3 mécanismes

A
  1. sténise aortique valvulaire (le + fréquent)
  2. sténose aortique sous valvulaire
  3. sténose aortique supra ventriculaire
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Q

généralités - représente ___% des patho valvulaires chroniques

A

25% : très répandue

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4
Q

généralités - lien avec régurgitation aortique

A

une sténose peut amener une régurgitation, mais pas vice versa

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5
Q

généralités - chez quelles pop est-ce que cela se rencontre (2)

A
  • personnes agées
  • jeunes
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6
Q

généralités - causes de sténose chez les personnes âgées (4)

A
  • HTA
  • DB
  • hyperCa
  • IR

(2nd à la calcification)

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7
Q

généralités - causes de sténose chez les jeunes

A

bicuspidie congénitale (valve devient restrictive(

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8
Q

sténose aortique valvulaire - physiopatho (2)

A
  • altération directe de la valve aortique
  • = R d’éjection du VG
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9
Q

sténose aortique valvulaire - peut etre 2nd à … (2)

A
  • aN congénitales (bicuspidie)
  • calcification dégénérative
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10
Q

sténose aortique sous-valvulaire - décrire

A

obstruction sous la valve aortique à l’int du ventricule

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11
Q

sténose aortique sous-valvulaire - occasionnée par… (2)

A
  • cardiomyopathie hypertrophique congénitale obstructive
  • membrane sous valvulaire
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12
Q

sténose aortique sous-valvulaire - décrire la cardiomyopathie hypertrophique congénitale obstructve (3)

A
  • aucun stimulus chronique/sténose
  • hypertrophie concentrique du ventricule gauche et du septum interventriculaire
  • obstruction partielle et progressive de la chambre de chasse
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13
Q

sténose aortique sous-valvulaire - décrire la membrane sous valvulaire (3)

A
  • rare
  • formation d’une membrane dans la chambre de chasse
  • récidive possible après ablation
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14
Q

sténose aortique supra-valvulaire - fréquence

A

très rare >1% sténose

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15
Q

sténose aortique supra-valvulaire - décrire

A
  • obstruction distale à la valve aortique
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16
Q

sténose aortique supra-valvulaire - cause + décrire

A
  • coarctation de l’aorte = cause principale
  • cause rétrécissement de l’aorte ascendante-descendante
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17
Q

sténose aortique supra-valvulaire - souvent associée à …

A

bicuspidie aortique

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18
Q

étiologie - décrire chez l’adulte

A

calcification dégénérative des cuspides prévalente

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19
Q

étiologie - décrire chez les jeunes

A

aN congénitales prévalent

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20
Q

étiologie - les sténoses ____ sont les plus freq

A

valvulaire

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21
Q

étiologie - décrire les anomalies congénitales

A

nombre ou conformation aN de cuspides

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22
Q

étiologie - bicuspidie : épidémiologie (2)

A
  • 1% de la pop
  • 4 x plus d’hommes
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23
Q

étiologie - bicuspidie : transmission

A

autosomale dominant

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24
Q

étiologie - bicuspidie : fréquence

A

anomalie congénitale la plus fréquente

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25
Q

étiologie - bicuspidie : lien avec Cx aortique

A

dégénerescence valvulaire précose < 50 ans = cause #1 de Cx aortique avant 50 ans

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26
Q

étiologie - bicuspidie : SSx (2)

A

souffle systoloque rigueux au foyer aortique
ASX

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27
Q

étiologie - bicuspidie : lien avec coarctations

A
  • 25% des bicuspidies sont associées a coarctation
  • 75% des coarctations sont liés a la biscupidie
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28
Q

étiologie - bicuspidie : lien avec collagène

A

souvent soccié a collagene de mauvaise qualité

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29
Q

étiologie - bicuspidie : nommer des conditions rendant les porteurs plus a risque (4)

A
  • dissection anévrysme
  • ectasie
  • dégénescence accélérée du média aortique
  • endocardite
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30
Q

étiologie - bicuspidie : effet sur VG

A
  • cause d’hypertrophie concentrique du VG
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31
Q

étiologie - calcification dégénérative des cuspides aortiques : définir

A

dysfonction endothéliale de la paroi cuspidienne

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32
Q

étiologie - calcification dégénérative des cuspides aortiques : cause

A

accumulation d’hydroxyapatite, lipide, Ca
= sclérose progressive

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33
Q

étiologie - calcification dégénérative des cuspides aortiques : lien avec sténose (2)

A
  • 30% des >65 ans dev une sclérose
  • une fraction dev une sténose aortique
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34
Q

étiologie - RAA : pathophysio (3 étapes)

A
  1. infection du strep B hemolytique du groupe A
  2. rxn auto immune
  3. adhésino et fusiond es cuspides entre eux ou a l’anneau aortique
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35
Q

étiologie - RAA : atteint quelles valvles (2)

A
  • habituellement, atteint plus d’une valvle cardiaque
  • surtout mitrale
36
Q

étiologie - RAA : lien avec sténose? avec régurgitation?

A
  • processus peut mener aux deux
37
Q

étiologie - RAA : décrire la prévalence dans les pays dev

A

prévalence clinique moindre

38
Q

physiopatho - mécanismes d’adaptation : décrire l’adaptation du VG (6)

A

pour génrer une plus grande pression, il :
- fait une hyoertrophie cocnentrique
- épaissement de la paroi (= diminution de la tension selon Laplace)
- diminution du rayon
- (+) pressin diastolique VG
- (+) taille et pression OG
- (+) consommation en O2

39
Q

physiopatho - mécanismes d’adaptation : l’hypertrophie conpensatrice au depart devient ensuite délétère et augmente la sténose… donner les conséquences (4)

A
  • diminution compliance
  • dysfonctino systolique
  • (-) perfusion coronarienne

= débalancement entre offre-demande en O2

40
Q

physiopatho - mécanismes d’adaptation : expliquer pourquoi les pression augmente et l’oreillette se dilate

A
  • remodelage concentrique de l’OG pcq elle ne peut pas se vider dans le VG gros et epais qui nest pas capable de recevoir le sang (n’est pas compliant)
41
Q

physiopatho - mécanismes d’adaptation :
vrai ou faux : le VG est fort mais non compliant

A

VRAI

42
Q

physiopatho - décrire celle de : ischémie mycocardique (3)

A
  • hypertrophie augmente les besoins métaboliques
  • pression interventriculaire diminue la perfusion
  • ischémie myocardiaque en résulte
43
Q

physiopatho - décrire celle de : dysfonction diastolique (7)

A

hypertrophie entraine :
- diminution et retardement de la relaxation
- réduction de compliance
- diminution volume
- augmentation de P intraventriculaire et intra auriculaire
- contraction auriculaire importante pour rmeplir le ventricule hypertrophié et réduire la congetsion pulmonaire
- dilatation auriculaire
- = fibrillation et arythmie

44
Q

physiopatho - que voit on a l’autospie (4)

A
  • dilatation OG
  • HVG
  • petite cavité VG
  • aorte dilatée

tétrade classique de la sténose aortique classique

45
Q

manifestations cliniques - quand est-elle ASx

A
  • lorsque valve aortiqe >0,5cm2/m2
46
Q

manifestations cliniques - décrire la gradient systolique ventricule-aorte

A

> /= 50 mmHg

47
Q

manifestations cliniques - triade classique

A
  • angine
  • syncope
  • dyspnée
48
Q

manifestations cliniques - dyspnée : décrire (3)

A
  • d’abord d’effort
  • (-) fonction systolique VG + postcharge excède caapcité VG
  • = dyspnée de repos
49
Q

manifestations cliniques - dyspnée : survie quand dyspnée de repos

A

inf à 2 ans

50
Q

manifestations cliniques - angine : décrire la progression (2)

A
  • d’abord d’effort
  • progresse avec sévérité de la stérnose, le degré d’hypertrophie ventriculaire et le décliin systolique
51
Q

manifestations cliniques - angine : cause du débalancement offre-demande O2 (4)

A
  • (+) postcharge
  • masse VG
  • cinsommation O2
  • (-) perfusion coronarienne
52
Q

manifestations cliniques - angine : survie sténose aortique + angine

A

environ 3 ans

53
Q

manifestations cliniques - syncope : physiopatho (3)

A
  • DC insuffisant
  • = cerveau mal perfusé
  • = perte de conscience brutale liée a anoxie cérébrale
54
Q

manifestations cliniques - syncope : pourquoi le DC est insuff (2)

A
  • incapacité (+) début cardiaque suite a (+) demande O2
  • vasodilatation périphérique associée a (+) demande O2 = diminution PA et contribution syncope
55
Q

manifestations cliniques - syncope : conséquence possible

A

arythmie maligne avec tachy ventriculaire

56
Q

manifestations cliniques - syncope : survie associée

A

3 ans

57
Q

manifestations cliniques - quel est le premier Sx

A

dyspnée

58
Q

manifestations cliniques - arythmies : que cause la dilatation auriculaire/ventriculaire G (2)

A

FA
bloc auriculo-ventriculaire

59
Q

manifestations cliniques - arythmies : que cause l’ischémie myocardiqu chronique (2)

A
  • fibrillation
  • tachy ventriculaire maligne
60
Q

manifestations cliniques - SV : décrire le pouls

A
  • pulsus parvus tardus : montée lente, A maximale réduite, montée retardée
61
Q

manifestations cliniques - SV : décrire la TA

A

tension différentielle peut diminuer avec la chute de pression systolque

62
Q

manifestations cliniques - SV : lien avec HTA

A

HTA systolique rare en sténose aortique

63
Q

examen cardiaque - trouvaile chez jeunes Px

A

claquement ouverture de la valve aortique en systole

64
Q

examen cardiaque - y a t il un claquement chez l’adulte

A

non, car la valve est calcifiée et rigide

65
Q

examen cardiaque - décrire les bruits cardiaques

A
  • B4 en fin de diastole (2nd hypertrophie et perte de compliance)
66
Q

examen cardiaque - décrire le souffle (6)

A
  • souffle d’éjection systolique crescendo decrescendo
  • debute en B1 et B2
  • au foyer aortique
  • pic d’intensité de fin de crescendo survient plu stardivement en stémnose sévère
  • rugueux, basse tonalité
  • iraddie dans carotides (parfois vers apex)
67
Q

examen cardiaque - qu’indique un poul parvus tardus

A
  • signe de sévérité (signe diminution Ve du VG)
68
Q

examen cardiaque - nommer d’autres pahtos pouvant causer un souffle systolique d’éjection (5)

A
  • sclérose aortique
  • sténose aortique
  • cardiomyopathie hypertrophique
  • sténose pulmonaire
  • souffles hémodyn
69
Q

examen cardiaque - causes possibles de souffle hémodyn (3)

A
  • anémie
  • T
  • grossesse

pas de corrélation entre sévérité du souffle et sévérité de la maladie

70
Q

investigation - nommer des modalités (4)

A
  • Rx pulmonaire
  • électrocardiographie
  • échocardio
  • cathétérisme cardiaque
71
Q

investigation - que voit on a la Rx pulmonaire (6)

A
  • pas de cardiomégalie car hypertrophie concentrique
  • calcifications
  • dilatation aortique
  • congestion pulmonaire
  • hiles convexes
  • épanchement (rare)
72
Q

investigation - que voit on a l’ECG (3)

A
  • HVG
  • (+) voltage
  • aN repolarisation

pas spécifique

73
Q

investigation - échocardio : utilités (6)

A
  • précise le degré d’obstruction
  • précise le degré d’hypertoprhie et de dilat auriculaire
  • calcule air valvulaire aortique
  • évalue gradient de pression ventricule aorte
  • calcul des PA et capillaire pulmonaire
  • décèle bicuspidie
74
Q

investigation - échocardio : quels sont les 2 paramètres essentiels qu’elle pemret d’évaluer

A
  • aire valvulaire
  • gradient moyen
75
Q

investigation - échocardio : pourquoi est-ce que l’aire et le gradient sont des paramètres importants (2)

A
  • (-) la valve ouvre, (+) il va y avoir de différence de pression entre le VG et l’aorte pendant la systole
  • par contre, en phase tardive de sténise le VG n’est plus caable de contracter : donc, le gradient (-) meme si la maldie est très avancée (d’ou l’importance dMévaluer le gradient avec l’air valvulaire)
76
Q

investigation - échocardio : décrire la sévérité selon le gradient et l’air valvulaire

A

voir image

77
Q

investigation - cathétérisme cardiaque : utilité (2)

A
  • évaluation a. coronaires
  • indique Cx revasc/valvulaire

= échocardio préférée

78
Q

Tx - décrire le Tx Mx (3)

A
  • limité en cas de sténose aortique
  • nitro pour angine
  • restriction liquidienne svnt suggérée
79
Q

Tx Mx - quoi éviter (3)

A
  • Mx causant hypoTa (diruétiques, vasodil)
  • digitale (majore le gradien de pression aorto ventricule)
  • exercice intense
80
Q

Tx Cx - quand faire remplacement valvulaire (5)

A
  • angine
  • sycope
  • dyspnée
  • ASx mais présente dilatation ventriculaire G
  • rarement trop âgé pour Cx
81
Q

Tx Cx - décrire remplacement avec prothèses métalliques (3)

A
  • excellente fiabilité
  • anticoag indéfinie a la warfarine
  • durent 25 ans
82
Q

Tx Cx - décrire remplacement avec prothèse bio

A
  • durent 10-15 ans
  • anticoag post op seulement
83
Q

Tx Cx - la dégradation des prothèses bio est accélérée par… (4)

A
  • hypertension
  • IR
  • hyperCa
  • DB
84
Q

Tx Cx - quand est-ce que les prothèses bio sont CI

A

espérance de vie Px > longétivité prothèse

85
Q

Tx Cx - pourquoi y a til une AbTx prophylactique post op pour toutes les prothèses

A

risque endocardite infectieuse

86
Q

Tx Cx - décrire la procédure de valvulopathie percutanée aortique par ballon (2)

A
  • dilatation valve aortique par ballon
  • indiqué pour Px trop a risque pour prothèse

MED A2022 - INTEG 2 E2 (30 decks)

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