Equilíbrio Ácidobásico Flashcards

1
Q

Quais são as duas vias de produção de íons hidrogênio no corpo humano?

A
  • Ácido volátil (H2CO3): produzido em média de 15.000
    mmol⋅dia−1 de H+ por meio do metabolismo celular pela
    fosforilação oxidativa de nutrientes carboidratos, proteínas e lipídeos, corresponde a 98% de toda a carga ácida produzida, sendo eliminado na forma de dióxido de carbono (CO2) pela ventilação pulmonar.
  • Ácidos fixos (H2SO4, HCl, H3PO4): cerca de 50 a 100
    mmol⋅dia−1 de H+ (1 mmol⋅kg−1⋅dia−1), correspondem a 2%
    da carga ácida total, produzidos principalmente a partir do
    metabolismo de aminoácidos (proteínas) sulfurados como
    metionina e cisteína e aminoácidos catiônicos como lisina e arginina. Essa pequena carga ácida é tamponada no líquido intracelular (LIC) e extracelular (LEC) ou excretada pela urina
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2
Q

Tomando como referência o plasma (LEC), onde o tampão
H2CO3/HCO3− representa 75% de todo o sistema de tamponamento do sangue, a adição de H+ será tamponada pelo HCO3− produzindo H2CO3 que se dissocia em CO2 e H2O, reações catalisadas pela …
O CO2 produzido será exalado dos pulmões pela ventilação alveolar.
Portanto, o aumento na [H+] plasmática desloca-se para a … com maior formação de …

A

anidrase carbônica

direita

CO2 e consequente eliminação pela ventilação pulmonar

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3
Q

Ao se considerar o LIC, o aumento da concentração de
CO2 no capilar periférico produzido pelo metabolismo entra na hemácia, reage com H2O e produz H2CO3, que se dissocia em H+ e HCO3−. O H+ será tamponado pelo …e pelas proteínas, sobretudo pela …
Esse tamponamento nas hemácias libera O2 das hemoglobinas, disponibilizando-o para os tecidos,
fenômeno conhecido como …

A

fosfato

Hb

efeito Bohr

  • CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H+ + HCO3−

H+ + HbO2 ⇔ HbH+ + O2

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4
Q

As alterações da [H+], da PaCO2 e da PaO2 são detectadas pelos quimiorreceptores periféricos, localizados no seio carotídeo e no arco aórtico que, através dos nervos …, enviam estímulos para os centros bulbares da respiração. Os quimiorreceptores centrais se localizam no …, e são sensíveis às variações do pH do líquido cefalorraquidiano (LCR)

A

vago e glossofaríngeo

assoalho do quarto ventrículo, no bulbo

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5
Q

Na porção proximal, a reabsorção de HCO3− é dependente de um transporte ativo secundário, denominado …

Esse transporte está acoplado à atividade da anidrase carbônica e pode sofrer inibição pela …

A

antiporte Na+/H+

acetazolamida

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6
Q

Cálculo do ânion gap

A

AG = [Na+] – ([HCO3–] + [Cl–])

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7
Q

Que compostos compõem os ânions não medidos?

A

O AG representa as concentrações de ânions não mensuráveis no plasma, determinados pelas proteínas plasmáticas de carga negativa, principalmente a albumina. Outros ânions, não mensuráveis, incluem fosfato, sulfato, lactato e os cetoânions (acetoacetato e hidroxibutirato).

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8
Q

cálculo da PaCO2 esperada na acidose metabólica

A

PaCO2 esperada = 1,5 [HCO3–] + 8 ± 2

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9
Q

cálculo da PaCO2 esperada na alcalose metabólica

A

PaCO2 esperada = 0,7 [HCO3−] + 21 ± 2

  • Muitas fórmulas diferentes
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10
Q

HCO3- esperado na acidose respiratória

A

Aguda: Δ[HCO3−] = 0,1 Δ PaCO2
Crônica: Δ[HCO3−] = 0,4 Δ PaCO2

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11
Q

HCO3- esperado na alcalose respiratória

A

Aguda: Δ[HCO3−] = 0,2 Δ PaCO2
Crônica: Δ[HCO3−] = 0,5 Δ PaCO2

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12
Q

Qual a utilidade do cálculo ΔAG/ΔHCO3−? Como fazer esse cálculo? Como interpretar o resultado?

A
  • Utilizado em caso de acidose metabólica com AG aumentado para avaliar outros distúrbios ácido-básicos coexistentes.

Cálculo:
ΔAG (AGencontrado – 12)
÷
ΔHCO3− (24 – HCO3−encontrado)

  • Se ΔAG/ΔHCO3
    < 1: acidose com AG aumentado + acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica).
  • Se ΔAG/ΔHCO3
    > 1,6 (2): acidose com AG aumentado + alcalose metabólica.
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13
Q

Cite causas de acidose metabólica

A

1) Ânion gap aumentado

1.a) Redução da excreção de H+
* Insuficiência renal aguda e crônica

1.b) Produção aumentada de H+
* Cetoacidose diabética, de jejum e alcoólica
* Acidose láctica
* Intoxicações: metanol e salicilatos
* Rabdomiólise

2) Ânion gap normal (acidose hiperclorêmica)

2.a) Perda de HCO3− digestivo
* Diarreia
* Fístula entérica, biliar e pancreática
* Ureterossigmoidostomia

2.b) Perda de HCO3− renal
* Acidose tubular renal
* Inibidores da anidrase carbônica
* Hiperaldosteronismo primário
* Diuréticos poupadores de potássio (K+)

2.c) Retenção primária de H+
* Nutrição parenteral total
* Fase inicial da doença renal crônica

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14
Q

A intoxicação por metanol leva à produção de ácido … e acidose metabólica com AG aumentado, além de sintomas como perda da visão. Nessa situação, recomenda-se a determinação do gap osmolar (…). Se for maior que …, sugere intoxicação por metanol.

A

fórmico

osmolaridade medida – osmolaridade calculada

10

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15
Q

Por que perdas digestivas de bicarbonato resultam em acidose metabólica hiperclorêmica e não com AG aumentado?

A

Perdas digestivas de bicarbonato ocorrem em diarreias, fístula pancreática e biliar. O organismo, na tentativa de preservar a volemia, estimula a reabsorção renal de NaCl, produzindo acidose hiperclorêmica

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16
Q

Na ATR tipo II corre prejuízo na reabsorção de … na porção proximal dos néfrons.
Normalmente, esse tipo de ATR associa-se a fosfatúria, glicosúria e aminoacidúria e, neste caso, é denominado …

A

HCO3-

Síndrome de Fanconi

17
Q

Na ATR tipo I, há um comprometimento de …, local responsável pela acidificação da urina.

Nessa região ocorre também a excreção de …, que, por não estar comprometida, pode levar à ….

A

excreção de H+ na porção final dos néfrons

K+

hipocalemia

18
Q

A ATR tipo IV deriva de um defeito na função das células … do ducto coletor. O defeito primário parece ser uma … pelo ENaC, aumentando a carga da face luminal da membrana apical.
Essa carga mais … inibe o fluxo de … para o lúmen tubular, causando …

A

principais

redução na reabsorção de sódio

positiva

prótons e de potássio

hipercalemia e acidose metabólica

19
Q

Cite 5 manifestações clínicas da acidose metabólica

A
  • Aumento da ventilação (respiração de Kussmaul).
  • Diminuição da contratilidade do diafragma: fadiga e dispneia.
  • Deslocamento da curva de dissociação da hemoglobina para a direita.
  • Estimulação simpática com aumento da taquicardia e aumento do débito no início; com a diminuição dos níveis do pH < 7,10, depressão da contratilidade miocárdica com vasodilatação arterial periférica, diminuição do débito cardíaco e hipoperfusão tecidual.
  • Venoconstrição e aumento da resistência vascular pulmonar, podendo favorecer edema pulmonar.
  • Diminuição do limiar para fibrilação ventricular e predisposição a arritmias cardíacas.
  • Atenuação das respostas cardiovasculares às catecolaminas, com pouca ou nenhuma resposta aos fármacos vasoativos.
  • Possível ocorrência de letargia, estupor e até coma.
  • Predisposição a alterações metabólicas devido à acidose: resistência à insulina, redução da síntese de trifosfato de adenosina (ATP) e hipercalemia.
20
Q

Descreva a fórmula para o cálculo de reposição de bicarbonato

A

Déficit de HCO3− em mmol⋅L−1 = (HCO3 desejado – HCO3 atual) × peso × 0,6

21
Q

1 mmol⋅kg−1 de bicarbonato de sódio corresponde a … mL/kg de bicarbonato a 8,4%

A

1

22
Q

Cite 5 efeitos adversos do uso de bicarbonato de sódio

A
  • Deslocamento da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda
  • Hipervolemia e hipernatremia
  • Acidose paradoxal do liquído cefalorraquidiano (NaHCO3 resulta na formação de CO2, que tende a penetrar no sistema nervoso central através da barreira hematencefálica, produzindo acidificação do LCR e diminuição do nível de consciência)
  • Hipocalcemia (alcalinização do plasma aumenta a ligação da albumina ao cálcio Ca2+ ionizado)
  • Hipocalemia
  • Alcalose rebote
23
Q

Os principais estímulos para retenção de HCO3− são …

A
  • Hipovolemia com hipocloremia
  • Hipocalemia
  • Aumento da atividade mineralocorticoide
24
Q

Cite causas de alcalose metabólica

A

Contração de volume
* Vômitos
* Diuréticos tiazídicos e de alça

Perdas renais de H+
* Hiperaldosteronismo
* Diuréticos
* Corticoides

Perdas digestivas de H+
* Vômitos
* Drenagem gástrica
* Adenoma viloso

Alcalose pós-hipercapnia crônica

Administração excessiva de bicarbonato

Hipocalemia e hipomagnesemia

25
Q

Cite causas de acidose respiratória

A

Depressão do centro respiratório
* Anestésicos, opioides e sedativos, álcool e drogas
* Acidente vascular encefálico e trauma craniencefálico
* Apneia do sono

Obstrução de vias aéreas
* Broncospasmo
* Corpo estranho

Doenças do parênquima pulmonar
* Doença pulmonar obstrutiva crônica: enfisema ou bronquite crônica
* Pneumonia
* Síndrome do desconforto respiratório agudo

Disfunção neuromuscular
* Bloqueador neuromuscular residual
* Cifoescoliose
* Miastenia grave
* Síndrome de Guillain-Barré
* Esclerose lateral amiotrófica

Outras
* Acometimento pleural: pneumotórax e hemotórax
* Obesidade (hipoventilação)

26
Q

Cite causas de alcalose respiratória

A

Estímulo do sistema nervoso central
* Dor, ansiedade, histeria, febre, infecção, trauma e tumores

Hipóxia
* Altas altitudes, anemia grave e edema agudo de pulmão

Estímulo de receptores torácicos
* Hemotórax, derrame pleural, tromboembolia pulmonar e insuficiência cardíaca

Fármacos
* Salicilatos

Gravidez
* Progesterona, dor e ansiedade

Insuficiência hepática