Neurologia Flashcards

1
Q

Alteraciones que afectan a la corteza cerebral y tronco encefalico

A

en el tronco del encéfalo = origen de la mayor parte de los pares craneales, pasan vias sensitivas y motoras, estan situados centros vitales como el cardiorrespiratorio

por tanto su lesión potencialmente afectara a todas estas areas provocando los sintomas coreespondientes.

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2
Q

Alteraciones que afectan a la corteza cerebral y tronco encefalico

Sintomas :

A
  • Comportamientos anormales
  • Alteración de la posición y/o apoyo de cabeza en las paredes o comederos (“pressing”)
  • Giro lateral del cuello
  • Marcha compulsiva
  • Ceguera cortical
  • Convulsiones
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3
Q

Traumatismo craneal
Etiologia :

A
  • Golpe e cabeza sobre el hueso parietal o frontal
  • Trauma espinal → potros de una semana
  • Potros sujetos por cabezada y ramal
    →se golpean sobre la base del occipital o el area temporal

SC Daño inmediato + reaccion tisular daño 2°

22% alteraciones SNC

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4
Q

Traumatismo craneal
Patofisiología

Factores determinantes :

A

Primera fase daño cerebral primario:
* Vasculatura intracraneal
* Cuerpos neuronales
* Axones
* Glia

Segunda fase : daño cerebral secundario :
* ↑PIC
* Hemorragia
* Inflamacion
* Ostruccion foramen intraventricular o acueducto mesencefalico
* Extravasación de sangre-cascadas autodestructivas

  • Temperatura
  • O2
  • Grado de inflamacion
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5
Q

Traumatismo craneal
Sintomas :

A

No neurologicos :
* Epixtasis unilateral o bilateral
* Sangre a través de la oreja
* Sangre en boca hemorragia profusa que drena al espacio retrofaringeo
* Distrés respiratorio → por sindrome neurogénico
* Hipotensión, de causa desconocida (sindrome cerebro-corazon)
* Abrasiones piel, crepitaciones por fractura…

Neurologicos :
* Inconsciencia post-trauma

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6
Q

Traumatismo craneal
Diagnostico :

A

Examen fisico :
* Hemorragia o pérdidas LCR por heridas, orejas y nariz
* Patrones respiratorios anormales o daño en la laringe
* Palpar craneo de forma minuciosa fracturas o crepitaciones

Examen oftalmologico :
* Pupilas fijas o dilatadas → mal pronostico
* Daño en el nervio optico (ceguera central?)

Examen neurologico :
* Estado mental y pares craneales
* Postura : normal, cabeza ladeada, “head pressing”, anda en circulos conformación y tono muscular
* Examen en movimiento
* Sudor localizado, tono de la cola, reflejo anal
* Otras observaciones

  • Radiografia : Complicada interpretación segun zona de lesión | Buscar zonas con sangre o gas
  • TAC : Alteraciones de huesos, hemorragia aguda cerebral, gas intracraneal, inconveniente : coste y anestesia
  • MRI mejor por infarto y edema tej blando
  • Ultrasonorafia
  • Endoscopia
  • Electrodiagnostico (convulsiones)
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7
Q

Analisis liquido cefalorraquideo

A
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8
Q

Traumatismo craneal
Nivel 1

A

Control de temperatura : Hipotermia protectora :
* No >38,3°C
* Ambiente, baños, antipiréticos

Control de la presión arterial y edma cerebral :
* P° sanguinea (80-110mm Hg) !! perfusion cerebral!!
* Mantener volumen sanguineo normalizado

Optimizar contenido de O2 en sangre y ventilación

Control del dolor (Dolor ↑PIC)

Control de la glucemia y nutrición (80-150MG) - Alimentacion enteral o parenteral, infusiones de dextrosa

Control de convulsiones

Estabilización fractura

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9
Q

Traumatismo craneal :
Control de la presión arterial y edema cerebral
Detailes

A

Fluidoterapia y monitorización presión sanguinea :
* Fluidos (>mOwm/L), mantenimiento y refrigerados
* Expansores del plazma ?? Valorar si hay pérdidas de sangre
* Plasma : efectos como antioxidante o inhibidor de proteasas.
* SS hipertonico (100ml en 5L cristaloides (osm 310-320 mm/l)), mayor eficacia bolo
* Manitol (0,25-1g/kg IV diluido al 20%)
* Vasopresores : dobutamina/dopamina (efecto en vasculatura cerebreal dificil de predecir)

Monitorización de osmolaridad

Posicionamiento de la cabeza : elevada!
Entre 10 y 30° sin ocluir las yugulares.

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10
Q

Traumatismo craneal
Optimizar contenido de O2 en sangre y ventilación :
Detailes

A
  • Oxigenación : concentración de hemoglobina, PaO2, PaCO2

Ventilación :
* Oxigenación
* Intubar y ventilar mediante ambu !! Funcionalidad pulmonar es correcta ??!!

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11
Q

Traumatismo craneal
Control del dolor
Detailes

A
  • AINE Flunixin meglumine (1,1 mg/kg/12h durante 1-3dias)

Opiodes :
* Morfina (0,1-0,3mg/kg/6h. IV/IM)
* Parches dérmicos de fentanilo (10 mg/150kg PV)
* Lidocaina 1mg/kg infusión
* !!Disminuye el consumo de O2 por parte del cerebro!!

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12
Q

Traumatismo craneal
Control de convulsiones :

A

Control inicial :
* Diazepam (0,1-0,2 mg/kg IV) - si no responde → Phenobarbital (10-20mg/kg diluido)
* Midalozam → alternativas anteriores no han resultado efectivas

Control epilepsia persistente :
* Induccion de anestesia a propofol (2mg/kg IV) !potro normotenso!
* Disminuye requerimientos cerebrales de oxigeno
* Inhibe los receptores N-methyl-D-aspartato

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12
Q

Traumatismo craneal
TTO
Nivel 2 :

A

Antioxidantes :
* DMSO - se suma su efecto como diurético
* Vitamina E (4000 UI/24h PO) y vitamina c (20mg/24h PO)

Manitol o suero hipertonico

Corticoesteroides : (questionado!!)
* Dexametasona, Prednisolona, succinato de metilprednisolona
* Inhiben : producción y acción de mediadores inflamatorios dañinos de la 2a fase

Sulfato de magnesio Inhibe: liberación de glutamato, actividad de N-methyl-D-aspartato

Cateter de drenaje intraventricular :
* Monitorizar PIC y drenar exceso LDR (presión 20-25 mm Hg)

otros :
* Pentoxifilina
* Hormona tirotropina o TSG
* AB amplio espectro
* Protectores gastricos

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13
Q

Traumatismo craneal

Indicadores de mal pronostico :

A
  • Deterioro del estado mental
  • Deterioro de las constantes vitales
  • Patrones respiratorios anormales
  • Enlentecimiento de la FC
  • Disminución de la presión S
  • Pupilas dilatadas sin respuesta
  • Pupilas mioticas que pasan a midriaticas
  • Tetraparesis o paraparesis con recumbencia
  • Pérdida progresiva de la función nerviosa craneana
  • Opistotonos
  • Fractura de craneo con sintomas severos de SNC
  • Incremento de las convulsiones
  • Hemorragia severa en liquido cefalorraquideo
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14
Q

Encefalopatias metabolicas :
Epidemiología y fisiopatología :

A
  • Todas las edades y todas las razas
  • Enfermedad cerebral con estado mental alterado
  • Tipos según origen :
    1. Insuficiencia hepática severa (origen intestinal o renal, hiperamonemia)
    2. Deficiencias energéticas
    3. Lesiones oxidativas

Hiperamonemia secundaria a proceso intestinal

Causas multifactorial

  • Intoxicación por plantas ricas en alcaloides pirrolicidinicos (Senecio jacobaea)
  • Administracion de antitoxina tetanica
  • Enfermedad hepatica
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15
Q

Encefalopatía hepatica
Patogenia :

A
  • Alteración del metabolismo proteico y disminución de la eliminación de los residuos nitrogenados

Hipotesis :
* Hipoglucemia, hiperamonemia
* Disminución del porcentaje de cadenas ramificadas de aminoacidos aromaticos
* Exceso de acidos grasos de cadena corta
* Inducción de “falsos neurotransmisores” en el cerebro
* Aumento de los inhibitorios (GABA)

No hay relación directa entre el nivel de amoniaco detectado y la gravedad de la encefalopatia, pero si nos sirve para monitorizar el paciente

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16
Q

Encefalopatias hepatica
Graduacion :

A
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17
Q

Encefalopatia hepatica
Diagnostico

A
  • Anamnesis, historia clinica y examen fisico, sintomas (ojo! casos subclinicos), ex. neurologicos.
  • Diagnostico definitivo : dx laboral + diagnostico por imagen
  • Resultador analiticos del posible paciente hepático → ojo! variabilidad de los datos obtenidos en función del paciente y grado de afección, asi como de las pruebas solicitas… Importante conocer la sensibilidad y especificidad de las diferentes pruebas analiticas
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18
Q

Analiticas
Encephalopatia hepatica

A
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19
Q

Encefalopatia hepatica

TTO

A
  • Fluidos intravenosos : con el objectivo de corregir desequilibrio sacido-base y electroliticos (no siempre)
  • Pentoxifilina (8-46mg/kg cada 8-12h)
  • Flunixin meglumine (0,5-1,1 mg/kg)
  • AB : ante la sospecha de infección bacteriana
  • manejo de la dieta : la racion debe de ser alta en carbohidratos y moderada en proteinas
  • Suplementacion con vitaminas B1, y E, selenio, zinc y acido folico.
20
Q

Convulsiones :

Epilepsia :

A

Convulsiones : manifestación clinica de una alteración de las neuronas cerebrocorticales que provoca descargas eléctricas excesivas y rapidas.

Epilepsia : alteración intracraneal generalmente no progresiva, genética o adquirida, que provoca convulsiones repetidas debidas a un proceso crónico subyacente

Epilepsia :

21
Q

Convulsiones y epilepsia :
Causas

A
  • Traumatismo craneal : es una de las principales causas → hipoxia de las areas dañadas y las neuronas inhibidoras son mas sensibles a la falta de oxigeno que las excitadores
  • Alteraciones metabolicas
  • Desequilibrios electroliticos
  • Intoxicaciones
  • Tumores
  • Infecciones, etc.
22
Q

Convulsiones y epilepsia :
Diagnostico

A
  • Anamnesis, toxicos
  • Ex. fisico y cardiovascular
  • Analitica sanguinea y LCR
  • TC + RM
  • Elextroencefalograma
23
Q

Convulsiones y epilepsia
TTO

A

Diazepam

Fenobarbital :
* tto individualizado y la medicación se retirara de forma progresiva y lenta

La xilacina, acepromacina, ketamina NO están indicadas porque pueden exacerbar las convulsiones. !PIC!

24
Q

Como duerme un caballo ?

A
  • Potro : descansa media hora cada una que hay al dia
  • A partir de los seis meses : 15min/h
  • Adulto 3h repartidas a lo largo del dira

Sueño REM → 30 min (15% del tiempo total sueño

25
Q

Narcolepsia / Alteraciones del sueño

A

Alteración neurologica poco frecuente que se manifiesta como fases de sueño incontrolado y pérdida del tono muscular (cataplexia)

Estudios recientes : deficiencia del sueño REM debido a la privacion del sueño en decubito :
* Causada por enfermedades, déficits etologicos o deficiencias en la cria
* Su aparicion se relaciona con la serotonina, dopamina y norepinefrina aunque hay otros estudios que demuestran que puede haber un mecanismo colinérfico implicado
* La alteracion se produce a nivel sistema activador reticular (SAR) donde se encuentra centro del sueño (locus ceruleus)

26
Q

Narcolepsia / Alteraciones del sueño

SC

A
  • Se puede desencadenar por caricias repetidas, duchas, al comer o beber etc
  • Ponies + susceptibles
  • Puede aparecer a partir de los 6 meses de edad o en adultos y mantenerla toda la vida (Pnies shetland, suffolk) o desaparecer sin consecuencias

Sintomas :
* Ligera debilidad y somnolencia a colapso completo
* El animal baja la cabeza y puede llegar a doblar las extremidades por falta de tono y caer.
* La exploracion neurologica entre crisis es totalmente normal.

27
Q

Narcolepsia / Alteraciones del sueño

Dx :

TTO :

A

Dx :
* Anemnesis y la eliminacion de otras posibles causas
* Diagnostico diferencial : causas de sincope y atonia muscular

TTO :
* Localizar la causa primaria
* Sulfato de atropina intensidad puede disminuir e incluso se puede prevenir sur aparicion
* Imipramina : antidepresivo que bloquea la captacion de serotonina y norepinerfrina y disminuye la fase de sueño REM

28
Q

Alteraciones cerebelares y vestibulares :

Cuadro periférico :

A

Cuadro periférico :
* Ataxia con. marcha inestable y dismétrica. Peor si tapamos ojos.
* Moverse en circulos.
* Giro lateral de la nuca “tilt” hacia el lado afectado con poca alteracion en la posicion del cuello
* Nistagmo vestibular anormal, y espontaneo con cabeza posicion normal.
* Estrabismo ventral (en ocasiones el ojo contrario parece desplazarse hacia dorsal)
* El N. vestibular y el N. facial muy proximos por lo que es frecuente observar asimetrias faciales asociadas
* Los sintomas pueden mejorar a los pocos dias porque el caballo compensa los deficits con una acomodación visual.

Cuadro central :
* Mismos sintomas + cambios en el estado mental con depresión, debilidad y posible disfución de otros pares craneales.

29
Q

Alteraciones medulares

A
  • Mielopatia estenótica vertebral cervical
  • Mieloencefalopatia degenerativa equina
  • Traumatismo espinal
30
Q

Mielopatia Estenotica Cervical (MEC)

A
  • Enfermedad del desarrollo (v. cervicales)
  • Estenosis del canal vertebral
  • Compresión intermitente/continua
  • Debilidad, ataxia y espasticidad (4 miembros)

Dos manisfestaciones principales :
* Tipo 1 : Inestabilidad vertebral cervical : -Compresión intermitente con ventroflexión - C3-C5 + común
* Tipo 2 : Estenosis cervical estática : Compresion continua - Extensión puede empeorar signos - C5-C7 + comùn

Epidemiologia :
* 1-2 años > comunmente afectado
* En ocasiones asociado a historia de trauma que desencadena cuadros subclinicos.
* Mayor incidencia en machos
* PRE, PSI, Warm bloods y Tennesse walking horse

31
Q

Alteraciones medulares
SC :
Diagnostico :

A

SC :
* Deficits propiceptivos y motores :
* Ataxia
* Paresis y espasticidad normalmente > miembros post
* Estancia en base ancha, ↓ posicionamiento propioceptivo
* Longitudes variables de zancada
* Balanceo de los miembros

Diagnostico :
* Examen neurologico
* Analisis de LCR ???
* Dx por imagen - Rx, mielografia, TAC y RM

32
Q

Alteraciones medulares
Tratamiento

A

Medico :
* Inyección de corticosteroides
* Solo en casos muy leves
* OA de procesos articulares

TTO quirurgico para la mayoria
* Mejoran 1a 2 grados de ataxia
* Raro que recuperen 100% excepto lesiones leves

33
Q

Infecciones bacterianas, fungicas y parasitarias del sistema nervioso :

A
  • Encefalitis o encefalomielitis bacteriana
  • Encefalitis fungica
  • Encefalomielitis protozoaria equina (EPM)
  • Encefalomielitis verminosa
34
Q

Encefalitis y encefalomielitis bacterianas :
Etiología :

SC:

A

Etiología :
* Origen en procesos supurativos como las paperas (Strepto. spp. equi absecesos cerebrales)
* Salmonella spp ( cuadros digestivos previos) no frecuentes en adultos, sx agudos.

SC: + evidentes → craneales
* Depresión/ estupor ceguera cortical
* Puede estar asociada a alteracion de la respuesta a la luz y midriasis
* Rigidez e hiperestesia del cuello, tronco y extremidades

35
Q

Encefalitis y encefalomielitis bacterianas :
Diagnóstico

A
  • Hemograma y bioquimica
  • LCR
  • Diagnostico por imagen : La RM y la TC son tecnicas de elección para determinar la extensión de las lesiones
36
Q

Encefalitis fungicas :
Etiologia

A

(poco frec, pacientes baja inmunidad), mal pronostico. Muy extendido.

Cryptococcus neoformans : rinitis, sinusitis y neumonia. Baja frecuencia: meningitis y encefalitis

Aspergillus spp : micosis bolsas guturales, via hematogena se diseminan a SN → corteza cerebral y tronco encefalico

Fusarium : produce micotoxinas : Fumonisinas -B1 (tambien A1, A2, B2 y B3)
* Necrosis licuefactiva de sustancia blanca - Cerebro, leucoencefalomalacia
* Tronco de encéfalo
* Mal pronostico (supervivientes con secuelas)

37
Q

Encefalomielitis protozoaria equina (EPM) :

A

Etiología : Protozoos/ Sarcocystis, Neospora. Aparición impte. 1964 América. Zarigueyas!

SC : debilitante progresivo y potencialmente fatal. Sx variable.
* Lesiones multifocales asimétricas en encéfalo y médula. Atrofia musc. Ataxia.
* Lesión medular con sindrome de NMS y NMI (cojera→decúbito)
* Estado alerta pero puede afectar al encéfalo y pares craneales con atrofias de temporal, masetero y paralisis facial, disfagia, ladeo de cabeza, sacudidas de la cabeza o cambios de comportamiento con crisis.
* Agudo / intermitente / cronico.
* Atrofia de la grupa de forma asimétrica
* En region endémicas : 1° diferencial
* 60% de la población en algunas zonas endémicas.

EPM vs MEC : Ataxia y debilidad MEC asimétricos / MEC simétricos.

38
Q

Encefalomielitis verminosa :

A

Etiologia : Strongylus vulgaris

Sintomatologia : Hiperagudo, no tiene que esistir una infestación masiva. Entran las larvas en SNC → Infartación arterial aguda → inflamación y edema difuso.

Lesiones médula toracolumbar: alteraciones de la marcha variables. Ataxia, paralisis flacida o espastica, afectar a una o varias extremidades, constante o intermitente.

Pueden existir SX de pares craneales o de enfermedad craneal concomitantes como paralisis facial, alteración de reflejos o temblor.

39
Q

Infecciones Viricas del SNC

A
  • Encefalomielitis Equina por Herpes virus Tipo 1 (EHV1)
  • Encefalomielitis del Virus del Nilo
  • Virus Borna (europa) : arbovirus, pro meningoencefalitis. Reservorios roedores, canejos y ciervos.
  • Hendra : paramyxovirus, zoonosis, encefalitis. Transm; Contacto directo secreciones. Murciélagos!
40
Q

Encefalomielitis Equina por Herpes virus Tipo-1 (EHV-1)

A

Etiologia : HVE-1 encefalomielitis, HVE-4 raro SNC

Sintomas : Ataxia Dismetría Debilidad Paralisis MMPP
* Incontinencia urinaria
* Encefalopatia
* > Fiebre
* Normalmente brotes…

Diagnostico :
* Serologia HVE1
* PCR o aislamiento viral
* LCR: Xantocromia ↑proteinas

TTO :
* TTO médico consultat traumatismo SNC
* Terapia de soporte: fajas/cinchas para colgar en casos de debilidad extrema
* Antivirales ? Valaciclovir/ganciclovir
* Aislamiento : + 3 semanas después del ultimos SC

41
Q

Encefalomielitis del Virus del Nilo Occidental
Etiologico
Sintomatologia

A

Etiologico : Virus del oeste del Nilo (VNO) (Flavivirus)
* Reservorio : Aves | Huesped accidentales : Caballo/Humano

Sintomatologia temprana :
* ↑leve-moderado de T° (38,6-39,4°C) Anorexia
* Estado mental deprimido
* Dolor colico (algunos caballos)
* Anormalidades de la marcha
* Cojera marcada
* Hipometria
* Pasos cortos

Sintomatología tardía :
* Fasciculación muscular : cara, labios, parpados, cuello… Pueden ser severas (tronco y 4 extremidades)
* Alt. del comportamiento
* Motor : Ataxia/ Paresis / Decubito
* Nervios craneales : paresis de la lengua, asimetria fascial/desviación de la cabeza
* Disfagia/obstrucción esofagica
* Otros: head pressing, convulsiones y coma

42
Q

Encefalomielitis del Virus del Nilo Occidental
Diagnostico
TTO

A

Diagnostico :
* ELISA/ PCR, inmunohistoquimica, cultivo
* Hemograma normal (linfopenia), bioquimica normal (↑ CK&AST) Hiponatremia es común (↓HAD?)
* Analisis del LCR: Pleocitosis (Principalmente mononucleares) y ↑PT

Necropsia :
* Macroscopico (inspecifico): congestión de meninges
* Microscopico : Inflamación de la sustancia gris. Afectación de la médula espinal y cerebro.

TTO :
* Tranquilización : Acepromacina? Detomidina?
* AINEs (Cortinoides?) Fenilbutazona o flunixin (control de fiebre)
* Controlar fasciculación muscular ?
* Soporte
* Plasma hiperinmune contra VON : Disminuye la incidencia de decubito.

43
Q

Endermedades neurologicas en potros :
Meningitis bacteriana

A
  • Mas común en potros (sepsis)
  • Fiebre, SC neuro variables (difusas)
  • LCR: Pleocitosis, aumento de proteinas, disminución Glucosa

Sepsis :
* Causa principal de mortalidad en neonatos
* Requiere diagnostico y tto rapido
* Supervivencia inversamente relacionada duracion SC (Gayle, JVIM..)
* Causa sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

Complicaciones septicas :
* Localización habitual en pulmones
* Colitis
* Uveitis
* Afectación umbilical
* Artritis séptica y ostromielitis
* Meningitis

TTO :
* Antibioticos con penetación (BHE)- TMS, Doxiciclina, Cefquinoma
* AINEs
* TTO de soporte
* Control de convulsiones

44
Q

Endermedades neurologicas en potros :
Encefalopatia Hipoxica Isquémica :
Etio + SC

A

Etiologia :
* Causas maternas : placentarias, ↓entrega de O2, ↓flujo sanguineo
* Causas intraparto : Distocia, separación placentaria prematura, cesarea, parto inducido
* Causas del periodo neonatal : Prematuridad, enfermedad pulmonar, isoeritrolisis neonatal, enfermedad cardiovascular

SC: Daño SNC pero muy frec. Daño en pulmon digestivo o renal

  • Una de las principales causas de mortalidad en el neonato (1-2%)
  • Situación clinica que implica trastorno en el intercambio de gases.
  • -O2 + CO2 → Acidosis metabolica → Hipotensión e isquemia
45
Q

Respuesta adaptivas del feto ante un episodio hipoxico :

A
46
Q

Endermedades neurologicas en potros :
Encefalopatia Hipoxica Isquémica :
Terapia

A
  • Control de las convulsiones
  • Soporte cerebral
  • Corrección de anormalidades metabolicas
  • Mantener gases arteriales normales
  • Mantener la perfusión tisular
  • Mantener la función renal
  • Tratar la disfunción del TGI
  • Infecciones secundarias
47
Q

Endermedades neurologicas en potros :
Atrofia cerebelar :

A
  • **Degeneración prematura de neuronas y perdida de células de Purkinje **
  • Problema heraditario, autosomico recesivo, muntación puntual (Progenitor con abiotrofia → 50% proba transmitir/descendencia seria portadora.)
  • Arabes, Oldenburg, suelen nacer normales y aparecer entres las 6 premeras semanas y 6 meses de vida.

SC :
* Temblores de intención
* Ataxia, dismetría, hipermetría, anormalidades de la marcha simétricas
* Espasticidad muscular
* Progresivo, degenerativo
* Posturas anormales con ampli base de sustentación, ausencia de respuesta de amenaza, caidas y dificultad para levantarse
* - o ausencia respuesta amenaza → carecteristica
* Visión es normal y no estan afectados los nervios periféricos opticos ni facial
* Mal pronostico

Dx : Clinico + RM/TAC
Histo : degeneracion y desorientacion de células de Purkinje y disminución del numero. Mineralizacion de los cuerpos neuronales de las células del talamo

TTO : sacrificio o animal de compañia