Perfil hemostático Flashcards

1
Q

Alteraciones de la hemostasia en el caballo
Diatesis = sangrado
Trombocitopáticas :

A

Deficits congénitos :
* Enfermedad de von Willebrand
* Trombastenia de Glanzmann
* Trombastenia atípica

Déficits adquiridos:
* Trombocitopenia
* Púrpura trompocitopénica Idiopatica (PTI)
* Anemia infeciosa equina (AIE)
* Artritis viral equina (AVE)
* A. phagocitophilum

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2
Q

Alteraciones de la hemostasia en el caballo
Diatesis = sangrado
Angiopaticas :

A
  • Púrpura Hemorráfica Equina
  • Anemia infeciosa equina (AIE)
  • Artritis viral equina (AVE)
  • A. phagocitophilum
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3
Q

Alteraciones de la hemostasia en el caballo
Diatesis = sangrado
Deficitos de factores de coagulacion

A

Deficits congénitos :
* Hemofilia A
* Deficiencia de precalicrína

Déficits adquiridos
* Intoxicaciones
* Hepatopatías
* Colestasis
* Avitaminosis K

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4
Q

Cuando hacer el perfil hemostático ?

A

Cuando tenemis una diátesis espontanea prolongada :
* Heridas o inciciones quirurgicas
* Punto de venipuncion
* Epistaxis
* Hematuria
* Melena
* Petequias
* Hematomas subcutaneos y/o Hemartrosis

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5
Q

Defectos hemostaticos congénitos

A

Hemostasia primaria :
* Enfermedad de von Willebrand (EvW)
* Trombastenia de Glanzmann (TG)
* Trombastenia atípica

Hemostasia secundaria :
* Hemofilia A
* Deficiencia de precalicreína

Infrecuentes
Animales jovenes :

Signos :
* Evw Y TG : epistasis, sangrado prolongado tras cirugia o trauma
* Hemofilia : hematomas subcutaneos o hemartrosis…
* Precalicreína : sin síntomas

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6
Q

Trombastenia de Glanzmann :
Deficiencia :
Efecto :
Raza :
Dx :

A

Deficiencia : Deficiencia o mutación del receptor GPIIb-IIIa de la membrana plaquetaria

Efecto : Union incorrecta de las plaquetas al fibrinogeno. Respuesta de las plaquetas a los agonistas (ADP) normal

Raza :
* Quarter horses
* Thoroughbred
* Oldenburg

Dx : Citométria de flujo o western blot (niveles de proteina ⍺IIbβ3)

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7
Q

Trombastenia atípica
Deficiencia :
Efecto :
Raza :
Dx :
Perfil hemostatico :

A

Deficiencia : Alteracion cuantitativa o cualitativa de las proteínas de la señalizacion de la trombina

Efecto : No activación plaquetaria. Reducción 25% de la unión de las plaquetas al fibrinógeno. Respuesta de las plaquetas a los agonistas (ADP) normal

Raza : Thoroughbred

Dx : Ensayo de unión al fibrinógeno usando trombina como estimulante

Perfil hemostatico :
* TTPA normal
* Reducción de TP (por sangrado continuo, no por deficiencia)

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8
Q

Enfermedad de von Willebarnd :
Deficiencia :
Efecto :
Raza :
Dx :
Perfil hemostatico :

A

Deficiencia : Deficiencia total o parcial del Fv, alteracion de multimeros, FVIII

Efecto : No adhesión plaquetarias
Si niveles o actividad del FvW insuf :
* Plaquetas no pueden proteger al FVIII dela degradación
* Falta de adherencia : colageno subendotelial | Prot de la mb para retener las plaquetas en el sitio de la lesion

Raza :
* Arabe
* Quarter horse
* Thoroughbred

Perfil hemostatico :
* Incremento TTPA (Tipo 3 o Tipo 2N)
* TP normal
* FIB normal

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9
Q

Enfermedad de von Willebrand :
Tipos :

A

Tipo 1 : deficiencia del FvW

Tipo 2 : suficiente cantidad, fct incorrecto :
* Subtipo 2A : multimeros de tamaño inadecuado
* Subtipo 2B : FvW demasiado activo
* Subtipo 2M : FvW no puede adherirse a las plaquetas
* Subtipo 2N : FvW no se une correctamente al FVIII

Tipo 3 : niveles minimos del FvW

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10
Q

Hemofilia A
Deficiencia :
Efecto :
Raza :
Dx :
Perfil hemostatico :

A

Deficiencia : F VIII

Efecto :
* Interrupción via intrinseca
* Inadecuada formación del coagulo

Raza :
* Thoroughbred
* Quarter horse
* Arabe
* Standardbred
* Tennesse Walker

Dx : Concentración del F VIII

Perfil hemostatico :
* Incremento TTPA
* TP normal
* Reducción de FIB
* Función plaquetaria normal

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11
Q

Deficiencia de precalicreína
Deficiencia :
Efecto :
Raza :
Dx :
Perfil hemostatico :

A

No se conoce modo de herencia ni genes implicados

Deficiencia : Contacto-colágeno

Efecto : No activación correcta F XII

Raza :
* Belga
* Miniatura

Dx : Concentración de precalicreína

Perfil hemostatico :
* Incremento TTPA
* TP normal
* FIB normal

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12
Q

Diagnosticos diferenciales

Defecto hemostáticos adquiridos

A
  • Vasculitis
  • Trombocitopenia
  • Avitaminosis K
  • Hepatopatias
  • Iatrogénico
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13
Q

Vasculitis :

A

Vasculitis necrosante aséptica :
Origen inmunomediado secundario a infecciones :
* Virales (AIE, AVE, influenza)
* Bacterianas (S. equi o R. equi)
* Riquetsiales (A. phagocitophilum)

Petequias y edema SC
Supuración y desprendimiento de la piel

Hipersensibilidad de vénulas post-capilares, excepto AVE (arterias)

Vasculitis leucocitoclástica → Patrón inflamatorio caracterizado por la presencia de neutrofilos con cariorrexis dentro y fuera de vasos

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14
Q

Púrpura hemorrágica :

A

Hipersensibilidad tipo III

Formación de inmunocomplejos de bajo peso molecular frente a un exceso de antigenos solubles no eliminados de la circulación

→ Depósito en pared de los vasos y tejidos

→ Los leucocitos reconocen la región Fc de los anticuerpos causando :
* Respuesta inflamatoria
* Aumento de la permeabilidad vascular, edema SC, petequias y equimosis que afecta a la cabeza, miembros y tronco…

Puede afectar al tracto GI, pulmones y musculos: colico, dificultad respiratoria y dolor muscular.

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15
Q

Trombocitopenia

A

PLT/uL < 30,000; rango normal : 100-250,000/uL

Causas :
* Idiopatica(Purpura Trombocitopénica Idiopatica?)
* Reacción inmunomediada secundaria a infección :
1. Viral (AIE, AVE)
2. Bacteriana (S. equi)
3. Riquetsial (A. phagocitophilum)
4. Neoplasias

Signos : sangrado espontaneo prolongado (hematuria, epistasis, petequais, etc…)

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16
Q

Hepatopatías :

A

Colestasis : interferencia absorción vitamina K (carencia de bilis en intestino)
→ Déficit síntesis factor II, VII, IX y X, proteínas C y S

Insuficiencia hepática grave (pérdida hepatocitaria > 70%)
→ Déficit síntesis de todos los factores coagulación con excepción del F. VIII

Cirrosis hepática, HiperT portal e Hiperesplenismo :
→ Secuestro y destrucción plaquetaria

17
Q

Avitaminosis K

A
  • Raras

Causas :
1. Intoxicación accidental (rodenticidas o cumarinicos)
2. Colestasis intrahepatica, obstrucción biliar
3. Patologías infiltrativas intestinales
4. Administración crónica de AB (destruccion flora bacteriana)

Signos : Sangrado espontaneo, epistasis, melenas, hematuria o hematomas SC

18
Q

IATROGÉNICO

A

TTO :

Heparina actua a traves de la ANT-III :
* Inactivando F IXa, Xa, XIa, XIIa y la trombina
* Si inactivación de F X, no conversion de protrombina a trombina

Aspirina : Antiagregante plaquetario

19
Q

Coagulación intravascular diseminada :

Etio :

A

Coagulopatía de consumo

CID siempre secundario a:
* Sepsis (potros>50%)
* Inflamación (36%) o isquemia (55%-adultos)
* Infecciones (bacterias G- y +, virus)

Activación coagulación :

Sepsis, endotoxemia : Génesis de trombina

Hemolisis : Liberación de agentes procoagulantes y citoquinas (IL-1 y FNT; activan F. XII)

Vasculitis : Citoquinas

Etio :
* Procesos GI inflamatorios agudos : enteritis anterior, colitis
* Procesos GI isquémicos (vólvulo, torsión, intususcepción)
* Septicemia neonatal y endotoxemia
* Pleuroneumonia
* Endometritis
* Causas infecciosas : AVE, AIE o Anaplasmosis
* Enfermedades inmunomediadas (Streptococcus equi)
* Neoplasias: hemangiosarcoma, melanoma y linfoma
* Enfermedad renal (sídrome urémico-hemolitico)

20
Q

Schema Sepsis :

A
21
Q

Diagnostico :
Sangrado o hemorragias petequiales
→Recuento plaquetario normal

A
22
Q

Diagnostico :
Sangrado o hemorragias petequiales
→Recuento plaquetario disminuido

A
23
Q
  • Anemia es regenerativa cuando :
  • No es hemorragico cuando :
  • Pancitopenia =
  • Hiperbillirubinemia sin otros pb hepato :
  • Si fibronogeno :

Deviacion leucograme

A
  • Anemia es regenerativa cuando : Macrocitica (VCM>)
  • No es hemorragico cuando : PT normal o +
  • Pancitopenia = Anemia + Leucopenia + Trombocitopenia
  • Hiperbillirubinemia sin otros pb hepato : Origen pre-hapatica
  • Si fibronogeno :No CID