Nevrologi Flashcards
Pyramidebanen
Motoriske cortex –capsula interna–crus cerebri (mesencephalon)–oblongata (ekstremitetsnerver krysser)–> forstreng og sidestreng medulla –> muskel
Tractus corticobulbaris
Fibre fra pyramidebane i hjernestamme –> motoriske hjernenervekjerner
Nervevei via cerebellum
Premotoriske cortex –capsula interna–> pons –> motsatt sides lillehjerne –> lillehjernekjerner –> thalamus –> motorisk cortex –> kraft og timing
Tektospinale baner
Synsnerver + synsnervebark + somatosensorisk cortex –> mesencephalon (krysser) –> ryggmarg –> hode- og øyebevegelser koordineres
Vestibulospinale baner
Likevektsapparat –> vestibulariskjerner (pons og oblongata, delvis krysning) –> forhorn –> balanse
Kortiko-retikulospinale baner
Cortex + vestibulariskjerner + basalganglier + cerebellum –> retikulospinale fibre i retikulærsubstansen (pons og oblongata) –> ryggmarg –> stilling, orientering, grove bevegelser, smerteregulering, modulering…
Rubrospinalbanen
Nucleus ruber (mesencephalon) –delvis krysning–> ryggmarg –> overex. muskler
Motoaminerge baner
Locus coeruleus (pons, NA) + rafekjerner (oblongata, serotonin) –> internevroner i ryggmarg –> regulere senereflekser
Kjennetegn på PNS-affeksjon
Nedsatt senerefleks, nedsatt tonus, atrofi, parese
Kjennetegn på CNS-affeksjon
Økte senereflekser, spastisitet, økt muskeltonus, invers plantarrefleks
Aksjonstremor
Postural tremor: muskel i en posisjon der muskelkraft benytter
Kinetisk tremor: under bevegelse
Intensjonstremor: når bevegelse nærmer seg målet
Essensiell tremor
Hviletremor
I ro, Parkinsons
Funksjoner til lillehjerne
Kraft og timing –> jevn bevegelse
Korrigere kraftbruk vha. sensorisk feedback –> presise bevegelser
Motorisk hukommelse
Sensorisk feedback: ryggmarg –> pons –> cerebellum
Lillehjerneataksi
Dyssynergi: oppstykket bevegelse pga. redusert kraft og bevegelse
Dysmetri: feil lenge på bevegelse
Dysdiadokokinesi: redusert hastighet på håndflate–>håndbak–>håndflate…
Intensjonstremor
Fremre cerebellum: gangeataksi
Lillehjernehemisfære: ataksi i ipsilateral arm
Vermis: øyebevegelse-ataksi (bl.a. overshoot), oppstykket tale
Lobus flocculum nodularis: balanse, nystagmus
Er tilstede både ved åpne og lukkede øyne
Sensorisk ataksi
Ataksi ved lukkede øyne
Årsaker til cerebellum-utfall
Cerebrovaskulære sykdommer: god prognose
Inflammasjon: MS m.m.
Nevrodegenerasjon: MSA-C
Tumor
Paraneoplastiske tilstander: kryssreaksjon
Traume
Toksisitet: alkohol, meds
Mangelsykdommer: vit. E
Utviklingshemming
Kjennetegn: IQ<70, redusert tilpasningsevne, <18 år ved debut
Hva er hemmet: kognisjon, eksekutive evner, tilpasning, forståelse, emosjonell kontroll
IQ-testing: ordforståelse, arbeidsminne, prosesseringshastighet, perseptuell resonnering
Inndeling: 50-70 = lett, 35-50 = moderat, 20-34 = alvorlig, <20 = dyp
Når bør pas. utredes: ikke fullført skole, klarer ikke ta vare på seg selv, kan ikke klokka, enkelt språk, umoden, påfallende stigmata, familiære forhold taler for det (mor = alkohol o.l.)
Behandling: aktivere kommune, utrede årsak
Perseptuell resonnering: vurdere noe fra flere sider (illusjoner o.l.)
Hjernetumores generelt
Opphav: hjernevev, meninger, hjernenerver, hypofyse, ekstrakranialt
50% er metastaser
Symptomer: hodepine morgen, kvalme (ICP), hydrocephalus, epiletisk anfall, mentale endringer, hormonforstyrrelser, fokalnevrologiske utfall (sensorisk, motorisk)
Utredning: klinikk –> CT –> MR, hormoner, ØNH, svulstmarkører i blod/CSF, EEG
Behandling: kirurgi, stråling, cytostatika, symptom-behandling
Lokalisasjon: posterior fossa (barn), supratentorialt (voksne)
Ingen premaligne stadier, selv lavgradige kan infiltrere store områder, sjeldent metastaser utenfor CNS
Grad 1: benign
Grad 2: lavgradig malign
Grad 3: høygradig malign
Grad 4: høygradig malign, nekroser
Bestemmes av histo og molekylære tumormarkører
CT: patologi?, hastegrad
MR: tumor? primær, intrakranial?, malign?, DD
Gliomer
Pilocytisk astrocytom: barn, grad 1, cerebellum, BRAF-mutasjon –> MAPK-pathway, ofte cystiske, bipolare celler med lange prosesser, Rosenthale fibre
Diffust astrocytom: voksne (vanligste), grad 2 - statisk i årevis før grad 3/4
Anaplastisk astrocytom: grad 3
Glioblastom: grad 4, nekroser med pallisadering rundt
2-3: diffuse, gråe og infiltrative, fast/gelatinøs
4: varierende i ulike regioner (fast/nekrotisk/cystisk…)
Mutasjoner: IDH1/IDH2, p53 (LOF), Rb (LOF), PI3K (GOF)
Oligodendrogliomer: 1p19q loss of heterocygosity, ofte frontotemporalt, “god” prognose ved kriurgi + stråling + kjemo
Grad 2: gelatinøst, blødninger, kalsifisering, halo rundt “normale” celler, økt kapillærnettverk
Grad 3: økt anaplasi, celletetthet, mitoser og kar
Ependymom: fra ventrikkel-vegg, solide/papillære masser, “normale” celler i bunter/kanaler, pseudorosetter perivaskulært
Anaplastisk ependymom: grad 3, nekroser
Rosenthale fibre: celler i bunter
Nevronale tumores
Sentralt nevrocytom: lavgradig, festet til ventrikkelsystemet
Gangliogliomer: lavgradig, ofte anfall - temporallappsepilepsi, ser astrocytom-elementer + modne “nevroner”
DNET: lavgradig, barn, ofte anfall (ofte øvre temporallapp), reseksjon –> god prognose, små runde celler i bunter og drag i myxoid vev
DNET: dysembryoblastisk nevroepitelial tumor
Andre tumores i CNS
Embryonale neoplasmer: grad 4
Medullobastom: barn, fossa posterior
Andre: CNS embryonal tumor, ATRT
Perifer CNS-lymfom: ofte B-cellelymfom - stor og diffus, immunsupprimerte med EBV
Germcell-tumores: germinom, seminom, embryonisk carcinom
Meningeomer: ofte grad 1
Metastaser
Myelopati
Trykkindusert: skiveprolaps, cervikal stenose, epidural blødning, abscess, Chiari-malformasjon, ekstramedullær tumor
Symtomer: CNS-affeksjonsfunn, svakhet, klønethet, ataksi, nummenhet, smerter, bøye nakke –> utstråling i kropp, vannlating og avføring, ereksjon, red. svette, i et “tverrsnittbilde” under lesjon
Autoimmun (myelitt): MS, nevromyelitis optica, ADEM, paraneoplastisk, stiff person syndrome
Infeksiøs (myelitt): Viral (CMV; HSV, VZV, HIV), bakteriell (mycoplasma, klam., borrelia, TB, syfilis…)
Degenerativ: B12-mangel (sensorisk), ALS (motorisk), hereditær spastisk parese
Vaskulær: a. spinalis anterior-syndrom (fremre 2/3, akutt, intakt vibrasjon og leddsans (bakstreng)), vaskulitt, AV-malformasjon (trykkindusert, akutt ved blødning)
Chiari-malformasjon: lillehj.-tonsiller gjennom for.magn. –> r.m.-trykk
Spinalkirurgi
Dekompresjon, korrigere feilstilling, stabilisere columna
Spondylodistese: fiksere virvler til hverandre
Spinalstenose: laminectomi, laminoplastikk
Klinikk og bildefunn må stemme overens ved isjas-op.
Cauda equina-syndrom –> ØHJ-op.
Spinalvæske
Fra plexus choroideus (kapillærer fra pia inni ventrikler) –aperturer–> utenfor hjerne og ryggmarg –> granula arachnoidea –> vener (særlig sinus sagittalis superior)
125ml, 500ml/d
Spinalpunksjon
Når: mistenkt meningitt, encephalitt, polyradikulitt, subarachnoidalblødning, CNS-inflammasjon, idiopatisk intrakraniell hypotensjon, demens, intratekal malignitet…
Kontraindikasjoner: høy ICP pga. solid masse (oftalmoskopi –> CT/MR), økt blødningstendens, hudinfeksjon/abscess i hudområdet
Atraumatisk nål > traumatisk nål
Gjøres gjerne i L4-5-området (hoftekam)
Går gjennom hud, underhud, supra- og intraspinosa-ligamenter, ligamentum flavum, epiduralt fettvev og veneplexus, dura
Kan kun måle trykk på liggende pasient
2x desinfeksjon på stikksted
Komplikasjoner: lokal smerte, postpunksjonshodepine
Cerebrovaskulære sykdommer
Akutte symptomer
A. cerebri anterior: parese/sensibilitetstap i kontralateral underex.
A. cerebri media: hemiparese/sensibilitetskar kontralateralt, synsfeltutfall, afasi, apraksi, neglekt, kognisjon
A. basilaris: vertigo, dysartri, redusert bevissthet, diplopi, parese, ataksi, locked in syndrome (pons)
A. vertebralis: ataksi, vertigo, dysartri
A. cerebri posterior: synsfeltutfall (homonym hemianopsi), sensorikk, Wernicke-afasi, ataksi, bevissthetstap
Akuttbehandling:
Infarkt: CT –> trombolyse (innen 4h!) –> CT angio –> trombektomi?, ASA (antitrombotisk), evt. adrenalin for økt BP, evt. Fragmin ved ben-parese
Blødning: blodtrykksreduksjon
1L væske
Febernedsettende (paracet, IV/rectalt)
Blodsukker og O2, overvåkning, komorbide tilstander behandles
Svelgtest
Rehabilitere så tidlig som mulig
Penumbra = reddbart vev (truet - cerebral flow < cerebralt blodvolum) –> rekanalisering er aktuelt
MR ved usikkerhet, for å vurdere diffusjon vs. perfusjon, DD m.m.
UL: halskar, transtemporalt (a. anterior og media), suboccipitalt (a. vertebralis og basilaris), transøsofageal (hjerte - foramen ovale)
Sekundærprofylakse
Kardial emboli (30%) –> antikoagulantia (DOAK - Dabigatran)
Storkarsykdom (20%) –> platehemmer (Klopidogrel)
Småkarsykdom (25%) –> platehemmer (Klopidogrel)
Redusere risikofaktorer: BP, AF, røyk, kolesterol, DM, overvekt, alkohol…
Hjerteundresøkelse
Trenger ofte statiner, noen trenger blodtrykkssenkende
Klinisk vurdering av pasient: NIHSS, GCS (åpne øyne, verbal respons, motorisk respons)
Nevroimmunologi
CNS: MS, ADEM, autoimmun encephalitt, nevromyelitis optica, MOG-assosiert sykdom, paraneoplatisk encephalitt, ikke-neoplastisk autoimmun encephalopati
PNS: autoimmun mononevropati, autoimmun polynevropati, AIDP (Guillan Barre), CIDP
Demyeliniserende sykdommer: ofte immunmediert (evt. toxiner, virus), ervervet
Dysmyeliniserende sykdommer: assosiert med mutasjoner som forstyrrer proteinfunksjon som trengs for å lage normalt myelin, unormal omsetningskinetikk og myelin dannes ikke ordentlig, gir leukodystrofier (= hvit materie særlig affisert)
Multippel sklerose
Atakkpreget: 90%, subakutte symptomer, remisjon ila. 4-8u, kan få sekundær progressiv, diagnose = 2 attakker (over 30d mellom)/1 attakk + disseminasjon i tid og rom ved MR
Primær progressiv: 10%, progressiv forverring uten attakker
Radiologisk isolert syndrom: MS-forandringer på MR uten symptomer/funn klinisk, forstadie
Klinisk isolert syndrom: 1 klinisk attakk uten tegn til disseminasjon på MR
Må utelukke andre diagnoser
Spinalvæske: 5-50 celler, oligoklonale IgG-bånd
Patologi: aktive plakk har mange mikroglia med myelindebris (1 = makrofaginfiltrater med skarp avgrensning, 2 = 1 + komplementdeponering, 3 = mindre definerte grenser), inaktive plakk har astrocyttproliferasjon + gliose –> glialt arr
Symptomer: motorikk (pareser, spastisitet), sensorikk, kognisjon, cerebellum (ataksi, koordinasjon), hjernestamme, hjernenerver, myelopati, autonomt, fatigue, opticusnevritt, diplopi
EDSS: scoring av funksjon ut ifra gange (0 = bra, 7 = rullestol, 10 = død)
Attakkbehandling: metylprednisolon 3-5d (evt. plasmaferese)
Sykdomsmodifiserende behandling: immunrekonstruksjonsbehandling (selektiv lymfocyttdestruksjon –> erstattes etterhvert av friske, langvarig effekt), langvarig behandling med interferoner/rituximab e.l. (rebound-effekt hvis seponeres)
Symptom-behandling
Trening har positiv effekt
Assosiert særlig med gener i HLA-komplekset
Miljø: lite vitamin D/sollys, EBV, røyk, høy BMI i oppvekst
Basalganglier - veier
Direkte vei: cortex -+-> putamen —> GPi —> thalamus -+-> cortex -+-> pyramidebane, fokusert bevegelse, 2xinhibisjon
Indirekte vei: cortex -+-> putamen —> GPe —> nucleus subthalamicus -+-> GPi —> thalamus -+-> cortex, lateral inhibisjon av bevegelse, 3xinhibisjon
Substantia nigra pars compacta hemmer putamen via D2-R —> GPe –> 4xinhibisjon i indirekte vei –> bevegelse
Substantia nigra aktiverer putamen via D1-R —> GPi –> bevegelse
Striatum: putamen (bevegelse) + nucleus caudatus (kognisjon)
Substantia nigra: pars compacta (motorisk), pars reticulata (kognisjon(?))
Bevegelsesforstyrrelser
Akinesi/hypokinesi: for lite bevegelse, Parkinsons
Bradykinesi: treg bevegelse, Parkinsons
Rykkvise bevegelser: myoclonus, chorea og ballisme, tics
Ikke-rykkvise bevegelser: dystoni, tremor
Myoclonus: kort sjokkaktiv rykk i 1 muskel/-gruppe
Fysiologisk (hikke, innsovning…), essensiell (eneste symptom), epileptisk, symptomatisk, metabolsk
Negativ myoclonus: kortvarig bortfall av tonus
Myoklonal dystoni: basalganglier
Startle-syndromer: “veldig skvetten”
Chorea: rykkete bevegelser særlig i ansikt og ekstremiteter, “danser”, ingen mønster, kan “maskeres”
Huntington, Sydenhams-chorea (barn, strep), gravid, SLE, benign arvet…
Ballisme: store slengete bevegelser, ofte mesencephalon nær nucleus subthalamicus pga. uhemmet indirekte bane, bra ila. u, behandle grunnsykdom (kar, inflam, hyperglykemi…) og symptomer
Athetose: langsomme vridende bevegelser (“orm”), ofte ved striatal dysfunksjon (CP, Hunt.)
Fasikulasjoner: små muskelfiberrykninger, irritasjon i nevromuskulær synapse
Tics: motorisk/vokale, gjøres for å “lette ubehag”, basalganglier, nevroleptica/atypiske antipsykotika/DBS i GPi
Dystoni: kontinuerlig/intermitterende muskelkontraksjoner –> repetitive bevegelser, kan initieres av frivillig bevegelse, assosiert med “overflow” muskelaktivering
Fokal: torticollis, laterocollis, antero-/retrocollis, dystonisk tremor, blepharospasme/øyeåpningsapraksi (funksjonelt blind), spastisk dysfoni, skrivekrampe (aktiveres av skriving)
Segmental: en del av kropp
Generalisert: hele kroppen
Multifokal og hemidystoni er sjeldent
Paroksysmal kinesiogenisk dyskinesi: kortvarige symptomer som utløses av spesielle bevegelser, beh. med carbamazepine
Forsvinner under søvn
Særlig pga. forstyrrelse i indirekte vei i basalganglier
Kan være degenerativ, arvelig (metabolsk, toxisk…), idiopatisk, meds…
Behandles med botox, anticholinergika (akutt, hvis pga. meds), DBS i GPi
Andre typer tremor
Fysiologisk: forsterkes bl.a. av stress, kulde, abstinens…
Psykogen: forsvinner hvis fokuserer på noe annet
Flapping tremor: ved metabolsk encephalitt
Sykdommer med tremor
Essensiell tremor:
Aksjonstremor
Lewy-legemer i bl.a. locus coeruleus og torpedoer i lillehjernebark - nevrodegenerativ?
Behandling: propanolol evt. Primidon, DBS i thalamus/zona incerta
Cerebellær tremor: intensjonstremor
Holmes tremor: hvile- og aksjonstremor, mesencephalon-lesjon (påvirker cerevrothalamisk og nigroskliale baner)
Palatal tremor: ved lesjon i retikulærsubstans i medulla oblongata
Nevropatisk tremor: pga. sensorisk svikt
Lesjon i cerebrothalamisk bane gir aksjonstremor, i bane mellom substantia nigra og putamen gir hviletremor, i mesenchepalon gir begge
Parkinsons
Symptomer: akinesi, bradykinesi, rigiditet, hviletremor
Funn/diagnostikk: DATscan (SPECT) viser tap av dopaminerge nevroner i SN, normal MR, god medikamentell respons, asymmetrisk start, initielt fravær av balanseproblemer/alvorlig ortostatisk hypotensjon/inkontinens/demens, ofte hypomimi/redusert armsving/mikrografi/”freezing”/posturale endringer/fall/dekrement, utelukke annen årsak
Ikke-motoriske symptomer: hypotensjon, inkontinens, demens, depresjon, sex, smerter, REM-forstyrrelser, obstipasjon, redusert luktesans
Degenerasjon av dopaminerge celler i substantia nigra –> mindre bevegelse og mer inhibisjon, symptomer ved tap av 60-70%
Nevrontap kan spres lenger opp i hjernen etterhvert - bl.a. til cortex, bulbus olfactorius, raphe-nuclei, nucleus dorsalis nervus vagus –> ikke-motoriske symptomer
alfa-synuklein-opphopning –> Lewylegemer, pga. økt produksjon/red. nedbrytning, 5-10% arv
Symptomatisk behandling: MAO-B-hemmer –> dopamin-agonist/levodopa –> dopamin-agonist + levodopa –> +COMT-i –> avansert behandling (DBS i nucleus subthalamicus, apomorfin (subcutan), Duodopa (L(E)CIG, i ileum))
Ved levodopa er det tilsatt dekarboksylasehemmer for å hindre nedbrytning før CNS (likt COMT-i)
Redusert evne til å lagre dopamin presynaptisk etterhvert som nevroner dør –> levodopa vil etterhvert få et LITE terapeutisk vindu –> store svigninger mellom over- og underdose
Dopaminagonist finnes som depot –> “jevn plattform” av dopamin-effekt, kan gi redusert impulskontroll
Ikke-medisinsk behandling: fysioterapi (gangfunksjon m.m.), logopedi, ernæringsfysiolog…
DD: MSA, atypisk parkinsonisme, Lewy-legeme-demens
Dekrement: repeterende bevegelse går stadig langsommere
Parkinsonisme
Diagnostikk: akinesi + bradykinesi + rigiditet/hviletremor
Andre symptomer: posturale endringer og redusert postural refleks, aksjonstremor (etterhvert)
Samlebetegnelse for flere sykommer som gir typiske bevegelsesmønstre
ALS
Degenerasjon av øvre og nedre motonevron (starter ofte med nedre)
“Nedre symptomer” dominerer, progredierer, andre årsaker må utelukkes, 5-10% AD, ser proteinaggregering, lever 2-4 år - dårligere prognose ved bulbær start
Progressiv muskelatrofi = kun NMN-affeksjon
Primær lateral sklerose = kun ØMN-affeksjon
NMN: atrofi, slappe pareser, fasikulasjoner, ofte asymmetrisk debut
ØMN: hyperrefleksi, invertert plantarrefleks, spastisitet, økt tonus
Starter ofte med dysartri/dysfagi
50% får kognitive symptomer, særlig frontotemporalt
Nevrografi: normal hastighet, noe redusert amplitude
EMG: polyfasisk aksjonspotensial (brede og store) ved reinnervasjon, ingen aksjonspotensial hvis ikke klarer å kompensere med MN-tap
Øvrig utredning (utelukke DD): CSF, lab, MR nevroakse (cervikal spondylose?), muskelbiopsi (myopati)
Behandling: Riluzole (glutamat-hemmer, noe økt levetid), blikkstyrt kommunikator, PEG, respirator, behandle symptomer, palliasjon
DD: spinal muskelatrofi, hereditær spastisk paraparese, multifokal motonevropati, myopati, CMT
ALS = ammyotrofisk lateral sklerose
Spinal muskelatrofi: NMN, AR
Hereditær spastisk paraparese: ØMN, AD
Multifokal motonevropati: NMN
Myopati: gir økt CK
CMT: NMN, gir også bl.a. sensoriske utfall, AD
Nevrourologi
Frontalt miksjonssenter: hemmer pontint, –> bevisst vannlating
Pontint miksjonssenter: regulerer medullære, –> tømming
Medullære miksjonssentra: T12-L2 og S2-4, –> sympatikus aktiverer (M3-R) eller hemmer (b3-R) detrusor –> miksjon/relaksere detrusor
Sensoriske fibre aktiverer sympatikus refleksmessig ved strekk - reguleres ovenfra
Årsaker til blærepatologi: hjernepatologi, medullapatologi, skade på autonome nerver/n. pudendus/sensoriske nerver, medikamentell bivirkning
Uronevrologi: urologiske tilstander kan påvirke nervesystemet/nevrologiske tilstander - f.eks kan UVI gi delir, hyperammonemi –> encephalopati, miksjonssynkope, autonom krise ved blæreoverfylning
N. pudendus: S2-4
Urinretensjon
Resturin pga. slapp blærevegg pga. mye strekk –> UVI –…–> pyelonefritt og sepsis
Postrenal nyresvikt pga. høyt blæretrykk som har forplantet seg bakover
Refleksblære: strekk gir detrusorkontraksjon som ikke kan styres, ved skade over S2-4
Autonom blære: manglende tømningsrefleks med noe kontraksjon hvis strekkes nok (= blæreparese), ved skade i S2-4
Detrusor-sfinkter-dyssynergi: begge kontraherer, ved skade over S2-4
RIK (intermitterende kateter)/elektrisk stimulering/kolinergika ved parese
b3-agonist/M3-antagonist/botox ved overaktiv/spastisk blære
RIK/botox i eksternt sfinkter ved dyssynergi
Urininkontinens
Urgency-preget vannlating ved skade i hjerne
Refleksstyrt blære ved skade over S2-4
Autonom blære ved skade i S2-4
Enuresis nocturna (sengevæting) pga. ikke helt utviklet frontalt miksjonssenter og kontrollmekanisker for blærefunksjon (barn)
Stressinkontinens bl.a. ved økt buktrykk + redusert sfinkterinsuffisiens (er ikke nevrogent)
b3-agonist/M3-antagonist/botox ved urgency
Evt. vasopressin-nesespray ved sengevæting
Mekanisk/kirurgisk tiltak/elektrisk stimulering ved stressinsuffisiens
Polynevropati
Ofte både sensorisk og motorisk
Akutt (d-u), subakutt (u-mnd), kronisk (år)
Årsak: toxisk (alkohol, meds o.l.), metabolsk (DM m.m.), genetikk, mangelsykdommer, immunologisk, infeksiøst, idiopatisk
Symptomer: nummen, parestesi, dysestesi (“vond parestesi”), smerter, allodyni, endret temperatur-oppfatning, autonom, positiv Romberg
Aksonal: 90%, ofte symmetrisk og distal start, Wallersk degenerasjon, ingen god behandling
Demyeliniserende: ofte mer “spredde” symtomer, økt latenstid på nevrografi, kan ofte behandles
Nervecelle-kropp: ved polio, HSV, iskemi, autoantistoffer
Supplerende u.s.: blod (inkl. antistoffer), genetikk, CSF, nevrografi og EMG, nervebiopsi
Guillan Barre (AIDP): ofte etter ØLV/gastroenteritt, demyeliniserende, gir ascenderende pareser (–> komplett parese) og evt. sensoriske utfall og autonome (50%), 15% trenger respirator, full restitusjon etter 3-6mnd, økt CSF-protein, ØHJ, –> immunglobulin/plasmaferese
CIDP: >2mnd, kronisk/progressiv/attakkpreget, kan komme fra AIDP, særlig motoriske utfall, ofte anti-GM1-antistoffer, –> steroider/immunglobulin/plasmaferese/annen immunsuppresjon
Multifokal motorisk nevropati: en sjelden CIDP-variant med kun motorisk utfall (ØMN) uten atrofi, konduksjonsblokk (nevrografi), –> immunglobuliner
Charcot-Marie-Tooth sykdom: AD (90%), ca. 100 gener, motoriske og sensoriske utfall
Type 1: demyeliniserende, ofte <20år, distale pareser og atrofi, lett sensorisk utfall
Type 2: aksonal uten demyelinisering
DM-nevropati: aksonal, gir symmetrisk polynevropati/multipleks mononevropati/mononevropati, pga. hyperglykemi –> nerve- og karskader, vanligste årsak til autonom nevropati - plutselig død!
Diabetisk amyotrofi: subakutt proksimal nevropati, kan være asymmetrisk, gir økt spinalprotein
Wallersk degenerasjon: nervelesjon –> retrograd degenerasjon av nerven, etter 7-21d
CMT: hereditær motorisk og sensorisk nevropati (HMSN)
Perifere nervelesjoner (monopatier)
Perifer nerve-monopati: pga. lesjon i 1 nerve –> gir tilsvarende symptomer, jo bedre prognose desto mindre skade
Entrapment nevropati: skadet nerve i trangt område (f.eks ved ødem)
Kompresjonsnevropati: vedvarende trykk på nerve i ubeskyttet område gir nerveskade
Mononeuritis multiplex: flekkvise endringer i flere enkeltnevroner
Anosmi (luktesans) ved lesjon kraniocerebralt, occipitalt, olfactorius, forkjølet
Synstap ved basis cranii-/orbita-fraktur med affisert canalis opticus, kompresjon, opticusnevritt
Øyebevegelser ved a. communicans posterior-aneurisme, sinus cavernosus-oppfylning, kranietraumer, idiopatisk
Trigeminus ved nevralgi (kompresjon fra arterie/i cerebellopontin vinkel), basis cranii-fraktur, neurinom
Facialis ved Bells parese (idiopatisk), cerebellopontin vinkel-oppfylning, basis cranii-fraktur, arterie presser på nerve
Cochleovestibularis bl.a. ved nevrinom
Spinale rotsystemer: smerter/parestesier ved irritasjon, redusert kraft/reduserte reflekser/sensoriske utfall = nevrologiske utfallssymptomer
Rotavulsjon: røtter revet ut av medulla, irreversible symptomer
Øvre plexus brachialis (C5-6): abduktorer og utoverrotasjon i skulder, albueflex, sensorikk skulder + radialt arm
Nedre plexus brachialis (C7-8): muskler i underarm + hånd, sensorikk underarm og ulnare hånd og evt. truncus sympaticus
N. medianus: karpaltunnellsyndrom, 1.-3. finger palmart + thenar-abduktor, C5-T1
N. ulnaris-kompresjon: særlig i albu, C8-T1
N. radialis: kompresjon mot overside humerus, drophånd, redusert albuekstensjon, sensorisk håndrygg m.m., C5-T1
Facialis-parese: perifer gir halvsidig, sentral gir i nedre ansikt, fordi fibre krysser FØR kjerne (gjelder alle hjernenerver)
Viktige ryggmargsegmenter
C5: sensorikk skulder, skulderabduksjon og albuefleksjon, bicepsrefleks
C6: sensorisk radialt underarm og 1.-2. finger, albuefleksjon, bicepsrefleks
C7: sensorisk dorsalt underarm og 2.-4. finger, albuekstensjon, tricepsrefleks
C8: ulnart underarm og 4.-5. finger, albuekstensjon, tricepsrefleks
L4: sensorisk forside lår+kne og medialt legg+fot, kneekstensjon, patellarrefleks, omvendt Lasegue
L5: sensorisk anterolateralt legg+fotrygg til 1. tå, dorsalfleksjon fot og tær, eversjon, medial haserefleks, Tredelenburg, Lasegue
S1: sensorisk bakside legg+hæl+lateralt fot, plantarfleksjon, akillesrefleks, Lasegue
S2-5: sensorisk perineum + blæremuskel + analsfinkter, Cauda Equina-syndrom