Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

MED4400 > Patologi > Flashcards

Patologi Flashcards

(36 cards)

Start Studying
1
Q

Purkinjeceller

A

Store celler i cerebellum, “over” granulære celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Mikroglia

A

“Makrofager”
Små celler med små prosesser
Aktiveres og prolifererer av vevsskade/infeksjon/traume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Astrocytter

A

“Stjerneform”
Viktig bl.a. for BBB, strukturell integritet…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Oligodendrocytter

A

“Speilegg”
Lager myelin i CNS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ependymceller

A

Ciliert pseudolagdelt sylinderepitel
Dekker ventrikkelvegger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nevroner

A

Store celler med Nissl-legemer i cytoplasma
I cortex, ligger spredd (“tomrom” mellom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Laginndeling i cortex

A
  1. Molekylært lag: dendritter, horisontale aksoner
  2. Eksternt granulært lag: små pyramidale og stellate celler
  3. Eksternt pyramidalt lag: pyramidale nevroner, vertikale aksoner fra ovenliggende lag
  4. Internt granulær lag: pyramidale + stellate nevroner
  5. Intert pyramidlat lag: store pyramidalceller som sender aksoner som forlater cortex
  6. Multiformt lag: store pyramidalceller m.m., mindre tett mellom nevroner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kortikale kar

A

Cerebrale arterier avgir perpendikulære grener som går til funksjonelle enheter
Hjernen er derfor utsatt ved vaskulær affeksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mikroskopiske forandringer ved skade og sykdom

A

Pågår i nevroner, aksoner og dendritter
Inntrer 6-12h etter skade

Røde nevroner
Aksonal destruksjon
Rosenthal-fibre
Oppsvulmende nevroner
Akkumulerte toxiske proteiner
Metabolitt-avleiringer
Nevronale inklusjoner
Omlagring av proteiner
Virusinklusjoner
Dystrofiske nevritter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Røde nevroner

A

Hypoksi/iskemi, tidlig forandring (12-24h)
Sterkt eosinofilt cytoplasma, krympet cellelegeme, nucleus-pyknose, nucleolus forsvinner, taper Nissl-legemer

Påvirker først nevroner, så astrocytter og oligodendrocytter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Aksonal destruksjon

A

Traume –> 1 del av hjernen beveges i fht. en annen –> aksonal transport forstyrres + hevelse
Sfæroider i akson (klumper)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Rosenthal-fibre

A

Tykke eosinofile protein-aggregater bundet i astrocyttiske prosesser
Er et tegn på kronisitet

Kronisk gliose
Alexander syndrom
Pilocytisk astrocytom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Oppsvulmede nevroner

A

Ved aksonal skade
Utvidet cellekropp, rund kjerne, stor nucleolus, sentral kromatolyse (Nissl beveges perifert)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Akkumulerte toxiske proteiner

A

Lewy-legemer: a-synuklein - Parkinsons, Lewylegeme-demens, MSA
Tangles: tau - Alzheimers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Metabolitt-avleiringer

A

Lafornalegemer: Lafornas sykdom

Lipofucin i cytoplasma og lysosymer med alder - ukjent betydning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Omlagring av proteiner

Study These Flashcards
A

F.eks at nukleære proteiner blir ril cytoplasmatiske inklusjoner

17
Q

Virusinklusjoner

Study These Flashcards
A

Eosinofile klumper i cytoplasma
F.eks Negrilegemer ved Rabies

18
Q

Vasogent ødem

Study These Flashcards
A

Forstyrret BBB-integritet –> ekstracellulær væskeopphoping
F.eks ved inflammasjon, tumor, misdannelser

19
Q

Cytotoxisk ødem

Study These Flashcards
A

Hypoxemi/iskemi/toxiner –> nevral og glial celleskade –> dysfunksjonelle ionekanaler m.m. –> væskeopphopning intracellulært –> nevronal død

20
Q

Hydrocephalus

Study These Flashcards
A

Ikke-kommuniserende: lokal hindring –> deler av ventrikkelsystemet utvides
Corpus pinealis-tumor, lillehjernetumor, kolloid cyste m.m.

Kommuniserende: hele ventrikkelsystemet utvides
F.eks pga. redusert resorpsjon etter meningitt

Hydrocephalus ex vacuo: tap av hjernevev (etter slag) –> hulrom, fylles med CSF

21
Q

Subfalcine herniering

Study These Flashcards
A

Del av 1 hjernehalvdel dyttes under falx
Kan komprimere a. cerebri anterior

22
Q

Transtentorial herniering (uncus herniering)

Study These Flashcards
A

Medial lobus temporalis presses forbi tentorium til bakre skallegrop
Kan komprimere n. oculomotorius, a. cerebri posterior, mesencephalon
Duret blødning: karakteristisk blødningsmønster i mesencephalon og pons

23
Q

Tonsillær herniering

Study These Flashcards
A

Cerebellære tonsiller presses gjennom foramen magnum
Presser på hjernestammens respiratoriske og kardiale sentre
Ofte fatalt

24
Q

Kernohan notch

Study These Flashcards
A

Stor midtlinjeforskyvning –> tentorium trykker på crus cerebri (på motsatt side av der det er økt ICP)

25
Traume
Penetrerende/stump Hodeskalle/meninges/hjerneparenchym/ blodkar Ser særlig overfladisk skade, evt. aksonal/karskade Deaksellerasjon er en viktig årsak til hjerneskade Contrecoup: hjerneskade ved treffpunkt + motsatt side Gjentatte traumeepisoder gir økt risiko for nevrodegenerative prosesser Traumeassosiert degenerasjon: kronisk traumatisk encephalopati --> tauprotein-inklusjoner Hjernerystelse: reversibelt endret hjernefunksjon etter hodetraume - bevissthetstap, midlertidig respirasjonsstopp, reflekstap... Kontusjon: rask vevsforskyvning --> forstyrrer kar --> blødning, vevsskade, ødem Særlig områder med ujevn skallebasis er utsatt (orbitofrontalt, øvre temporallapp) Røde nevroner m.m. etter ca. 24h Ved penetrerende skade ser man snøring (størst åpning der objekt entret skalle og hjerne, blir mindre innover i hjernen) Gamle traumer: intentert, gul-brune flekker (hemosiderin) som involverer gyrus-topper
26
Cerebrovaskulære tilstander, årsaker
Trombotisk: infarkt, venøst Embolisk: vanligst, infarkt, særlig a. cerebri media Ruptur: blødning - direkte vevsskade pga. trykkøkning + sekundær iskemisk skade Globalt: ved alvorlig hypoksemi/dyp hypoglykemi Traumatisk vaskulær skade Funksjonell hypoksi: høyde, anemi, CO-forgiftning (redusert O2-bæreevne), cyanid (hemmer O2-bruk i vev --> ingen ATP-produksjon)
27
3 stadier ved hjerneiskemi
1. Tidlige forandringer (12-24h): røde nevroner, NGs fra kanter, senere også astrocytter og oligodendrocytter 2. Subakutte forandringer (24h-2u): vevsnekrose, makrofager (tar gradvis over for NGs), reaktiv gliose, oppsvulmede astrocytter perifert, vaskulær spredning 3. Reparasjon: mikroglia fjerner nekrotisk vev, tap av organisert CNS-struktur, gliose Grensesoneinfarkt: kileformede områder med infarkt i distale deler av arterielle terriorier (= vannskille), særlig i området mellom a. cerebri anterior og media (utsatt område ved hypoperfusjon) Sees bl.a. etter hypotensive episoder
28
Hjerneiskemi
Årsak: hypotensjon (sjokk), embolus, trombe Forbigående = TIA Permanent = hjerneinfarkt Global cerebral iskemi: hjertestans, sjokk, hypotensjon m.m., gir særlig skade på utsatte områder, kan gi hjernedød Fokal cerebral iskemi: arteriell okklusjon, --> infarkt Lakunært infarkt: mange små infarktområder Mikroangiopati: infarkt i hvit materie, cortex reddes av meningeale kar Infarkt uten hemorrhagi: skal ha trombolyse innen 4h Hemorrhagisk infarkt: pga. reperfusjon av iskemisk vev, gir petekkiale blødninger Nevroner er mer utsatt for hypoksisk skade enn gliaceller - påvirkes først (særlig pyramideceller og purkinjeveller) Hjernedød: diffus kortikal skade + isoelektrisk/"flat" EEG/ hjernestammeskade
29
Intrakraniell blødning
Økt risiko ved hypertensjon, vaskulær veggskade, strukturell lesjon (AV, kavernøs), svulst Epidural: traume, arteriell Subdural: traume/svake vener, brovener Subaraknoidal: rupturert aneurisme (sakkulære), vaskulær misdannelse Primær intraparenchumøs hjerneblødning: spontan, bl.a. ved hypertensjon, cerebral amyloid angiopati, småkar
30
Cerebral amyloid angiopati
Amyloidogene peptider avleires i meningeale og kortikale karvegger --> svakere --> økt risiko fro bl.a. intraparenchymøs hjerneblødning
31
Arteriovenøse malformasjoner
Subaraknoidale kar går fra hjerneoverflate og inn i hjerneparenchymet/bare i parenchym Ofte tidlig debut med anfall Økt risiko for hjerneblødning Bl.a. hereditær hemorrhagisk telangiektasi (har multiple AVMs)
32
Kavernøse malformasjoner
Utvidede løst organiserte vaskulære kanaler med tynne vegger Økt risiko for hjerneblødning
33
Kapillære telangiektasier
Foci med utvidede tynnveggede vaskulære kanaler skilt av normalt hjerneparenchym, særlig i pons Økt risiko for hjerneblødning
34
Venøse angiomer (varicer)
Aggregater av ektatiske venekanaler Økt risiko for hjerneblødning
35
Hypertensiv cerebrovaskulær sykdom
Kan gi lakunarinfarkt, mikroaneurismer
36
Vaskulitt
Infeksiøs arteritt bl.a. pga. syfilis, TB, opportunistiske infeksjoner Ikke smittsomme

MED4400 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions