Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MED4400 > Patologi > Flashcards

Patologi Flashcards

1
Q

Purkinjeceller

A

Store celler i cerebellum, “over” granulære celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Mikroglia

A

“Makrofager”
Små celler med små prosesser
Aktiveres og prolifererer av vevsskade/infeksjon/traume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Astrocytter

A

“Stjerneform”
Viktig bl.a. for BBB, strukturell integritet…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Oligodendrocytter

A

“Speilegg”
Lager myelin i CNS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ependymceller

A

Ciliert pseudolagdelt sylinderepitel
Dekker ventrikkelvegger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nevroner

A

Store celler med Nissl-legemer i cytoplasma
I cortex, ligger spredd (“tomrom” mellom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Laginndeling i cortex

A
  1. Molekylært lag: dendritter, horisontale aksoner
  2. Eksternt granulært lag: små pyramidale og stellate celler
  3. Eksternt pyramidalt lag: pyramidale nevroner, vertikale aksoner fra ovenliggende lag
  4. Internt granulær lag: pyramidale + stellate nevroner
  5. Intert pyramidlat lag: store pyramidalceller som sender aksoner som forlater cortex
  6. Multiformt lag: store pyramidalceller m.m., mindre tett mellom nevroner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kortikale kar

A

Cerebrale arterier avgir perpendikulære grener som går til funksjonelle enheter
Hjernen er derfor utsatt ved vaskulær affeksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mikroskopiske forandringer ved skade og sykdom

A

Pågår i nevroner, aksoner og dendritter
Inntrer 6-12h etter skade

Røde nevroner
Aksonal destruksjon
Rosenthal-fibre
Oppsvulmende nevroner
Akkumulerte toxiske proteiner
Metabolitt-avleiringer
Nevronale inklusjoner
Omlagring av proteiner
Virusinklusjoner
Dystrofiske nevritter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Røde nevroner

A

Hypoksi/iskemi, tidlig forandring (12-24h)
Sterkt eosinofilt cytoplasma, krympet cellelegeme, nucleus-pyknose, nucleolus forsvinner, taper Nissl-legemer

Påvirker først nevroner, så astrocytter og oligodendrocytter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Aksonal destruksjon

A

Traume –> 1 del av hjernen beveges i fht. en annen –> aksonal transport forstyrres + hevelse
Sfæroider i akson (klumper)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Rosenthal-fibre

A

Tykke eosinofile protein-aggregater bundet i astrocyttiske prosesser
Er et tegn på kronisitet

Kronisk gliose
Alexander syndrom
Pilocytisk astrocytom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Oppsvulmede nevroner

A

Ved aksonal skade
Utvidet cellekropp, rund kjerne, stor nucleolus, sentral kromatolyse (Nissl beveges perifert)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Akkumulerte toxiske proteiner

A

Lewy-legemer: a-synuklein - Parkinsons, Lewylegeme-demens, MSA
Tangles: tau - Alzheimers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Metabolitt-avleiringer

A

Lafornalegemer: Lafornas sykdom

Lipofucin i cytoplasma og lysosymer med alder - ukjent betydning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Omlagring av proteiner

A

F.eks at nukleære proteiner blir ril cytoplasmatiske inklusjoner

17
Q

Virusinklusjoner

A

Eosinofile klumper i cytoplasma
F.eks Negrilegemer ved Rabies

18
Q

Vasogent ødem

A

Forstyrret BBB-integritet –> ekstracellulær væskeopphoping
F.eks ved inflammasjon, tumor, misdannelser

19
Q

Cytotoxisk ødem

A

Hypoxemi/iskemi/toxiner –> nevral og glial celleskade –> dysfunksjonelle ionekanaler m.m. –> væskeopphopning intracellulært –> nevronal død

20
Q

Hydrocephalus

A

Ikke-kommuniserende: lokal hindring –> deler av ventrikkelsystemet utvides
Corpus pinealis-tumor, lillehjernetumor, kolloid cyste m.m.

Kommuniserende: hele ventrikkelsystemet utvides
F.eks pga. redusert resorpsjon etter meningitt

Hydrocephalus ex vacuo: tap av hjernevev (etter slag) –> hulrom, fylles med CSF

21
Q

Subfalcine herniering

A

Del av 1 hjernehalvdel dyttes under falx
Kan komprimere a. cerebri anterior

22
Q

Transtentorial herniering (uncus herniering)

A

Medial lobus temporalis presses forbi tentorium til bakre skallegrop
Kan komprimere n. oculomotorius, a. cerebri posterior, mesencephalon
Duret blødning: karakteristisk blødningsmønster i mesencephalon og pons

23
Q

Tonsillær herniering

A

Cerebellære tonsiller presses gjennom foramen magnum
Presser på hjernestammens respiratoriske og kardiale sentre
Ofte fatalt

24
Q

Kernohan notch

A

Stor midtlinjeforskyvning –> tentorium trykker på crus cerebri (på motsatt side av der det er økt ICP)

25
Q

Traume

A

Penetrerende/stump
Hodeskalle/meninges/hjerneparenchym/ blodkar

Ser særlig overfladisk skade, evt. aksonal/karskade

Deaksellerasjon er en viktig årsak til hjerneskade

Contrecoup: hjerneskade ved treffpunkt + motsatt side

Gjentatte traumeepisoder gir økt risiko for nevrodegenerative prosesser
Traumeassosiert degenerasjon: kronisk traumatisk encephalopati –> tauprotein-inklusjoner

Hjernerystelse: reversibelt endret hjernefunksjon etter hodetraume - bevissthetstap, midlertidig respirasjonsstopp, reflekstap…

Kontusjon: rask vevsforskyvning –> forstyrrer kar –> blødning, vevsskade, ødem
Særlig områder med ujevn skallebasis er utsatt (orbitofrontalt, øvre temporallapp)
Røde nevroner m.m. etter ca. 24h

Ved penetrerende skade ser man snøring (størst åpning der objekt entret skalle og hjerne, blir mindre innover i hjernen)

Gamle traumer: intentert, gul-brune flekker (hemosiderin) som involverer gyrus-topper

26
Q

Cerebrovaskulære tilstander, årsaker

A

Trombotisk: infarkt, venøst
Embolisk: vanligst, infarkt, særlig a. cerebri media
Ruptur: blødning - direkte vevsskade pga. trykkøkning + sekundær iskemisk skade

Globalt: ved alvorlig hypoksemi/dyp hypoglykemi

Traumatisk vaskulær skade

Funksjonell hypoksi: høyde, anemi, CO-forgiftning (redusert O2-bæreevne), cyanid (hemmer O2-bruk i vev –> ingen ATP-produksjon)

27
Q

3 stadier ved hjerneiskemi

A
  1. Tidlige forandringer (12-24h): røde nevroner, NGs fra kanter, senere også astrocytter og oligodendrocytter
  2. Subakutte forandringer (24h-2u): vevsnekrose, makrofager (tar gradvis over for NGs), reaktiv gliose, oppsvulmede astrocytter perifert, vaskulær spredning
  3. Reparasjon: mikroglia fjerner nekrotisk vev, tap av organisert CNS-struktur, gliose

Grensesoneinfarkt: kileformede områder med infarkt i distale deler av arterielle terriorier (= vannskille), særlig i området mellom a. cerebri anterior og media (utsatt område ved hypoperfusjon)
Sees bl.a. etter hypotensive episoder

28
Q

Hjerneiskemi

A

Årsak: hypotensjon (sjokk), embolus, trombe

Forbigående = TIA
Permanent = hjerneinfarkt

Global cerebral iskemi: hjertestans, sjokk, hypotensjon m.m., gir særlig skade på utsatte områder, kan gi hjernedød
Fokal cerebral iskemi: arteriell okklusjon, –> infarkt

Lakunært infarkt: mange små infarktområder
Mikroangiopati: infarkt i hvit materie, cortex reddes av meningeale kar

Infarkt uten hemorrhagi: skal ha trombolyse innen 4h
Hemorrhagisk infarkt: pga. reperfusjon av iskemisk vev, gir petekkiale blødninger

Nevroner er mer utsatt for hypoksisk skade enn gliaceller - påvirkes først (særlig pyramideceller og purkinjeveller)

Hjernedød: diffus kortikal skade + isoelektrisk/”flat” EEG/ hjernestammeskade

29
Q

Intrakraniell blødning

A

Økt risiko ved hypertensjon, vaskulær veggskade, strukturell lesjon (AV, kavernøs), svulst

Epidural: traume, arteriell
Subdural: traume/svake vener, brovener
Subaraknoidal: rupturert aneurisme (sakkulære), vaskulær misdannelse
Primær intraparenchumøs hjerneblødning: spontan, bl.a. ved hypertensjon, cerebral amyloid angiopati, småkar

30
Q

Cerebral amyloid angiopati

A

Amyloidogene peptider avleires i meningeale og kortikale karvegger –> svakere –> økt risiko fro bl.a. intraparenchymøs hjerneblødning

31
Q

Arteriovenøse malformasjoner

A

Subaraknoidale kar går fra hjerneoverflate og inn i hjerneparenchymet/bare i parenchym
Ofte tidlig debut med anfall
Økt risiko for hjerneblødning
Bl.a. hereditær hemorrhagisk telangiektasi (har multiple AVMs)

32
Q

Kavernøse malformasjoner

A

Utvidede løst organiserte vaskulære kanaler med tynne vegger
Økt risiko for hjerneblødning

33
Q

Kapillære telangiektasier

A

Foci med utvidede tynnveggede vaskulære kanaler skilt av normalt hjerneparenchym, særlig i pons
Økt risiko for hjerneblødning

34
Q

Venøse angiomer (varicer)

A

Aggregater av ektatiske venekanaler
Økt risiko for hjerneblødning

35
Q

Hypertensiv cerebrovaskulær sykdom

A

Kan gi lakunarinfarkt, mikroaneurismer

36
Q

Vaskulitt

A

Infeksiøs arteritt bl.a. pga. syfilis, TB, opportunistiske infeksjoner
Ikke smittsomme

MED4400 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions