Farmakologi Flashcards
Benzodiazepiner
Ligandstyrte ionekanaler
Rask effekt, flere effekter
Toleranse og avhengighet, toksisitet, blandingsmisbruk
SSRI
Transportør
God effekt med få bivirkninger, men er treg
AChEi
Reversibel hemming
Symptomatisk behandling av bl.a. Alzheimers - bedrer kognitiv funksjon
ACh-systemet er svekket ved Alzheimers, AChEi hemmer nedbryting av ACh i synapse
Ved mild-moderat Alzheimers
Milde bivirkninger: GI, bradykardi
Interaksjoner/med andre medikamenter: økt effekt ved kolinergika, redusert effekt ved antikolinergika, hjerteproblemer ved b-blokker/digoxin
Antipsykotika
“Dopamin”, er en reseptorantagonist
God effekt ved psykose
Bør ikke brukes ved schizofreni, diabetogene og ved parkinson-symptomer
Øyedråper
Virker lokalt på conjunctiva
Absorberes over cornea –> inn i øyet der den har terapeutisk effekt
Unngår førstepassasje-metabolisme, men det fins lokal metabolisme vha. enzymer i øyet –> prodrugs
Noe kan absorberes til blod –> noe systemisk effekt –> utskilles via galle + nyrer
Injeksjon i øyet
Subconjunctivalt
Peri-/retrobulbært
Intraoculært
Kolinergika (M3), øye
Pilokarpin, karbakolin
Iris-kontraksjon
Kontraksjon av ciliær-muskler (akkomodasjon)
Tåresekresjon
Pilokarpin
Kolinergika (M3), øye
Tilbakedrypp
Behandling av akutt trangvinkelglaukom - økt drenasje + “bedre plass”
Karbakolin
Kolinergika, øye
Adrenerg effekt, øye
a1: kontraksjon av radialmuskler iris (utvides)
a2: redusert kammervann-produksjon
b2: de-akkomodasjon, økt kammervann-produksjon
Sympatomimetika: etterligner a1 og a2
Sympatolytika: b-blokkere
Tropikamid
Øye, diagnostikk
Kortvarig antikolinergika (mydriasis)
Cyclopentolat
Øye, diagnostikk
Antikolonergika (mydriasis)
Varer lenger enn Tropikamid
Atropin
Øye, diagnostikk
Antikolinergika (mydriasis)
Lokalanestesi, øye
Tetrakain
Proksymetakain
Oksybuprokain
Fluorescin
Oppdage epitelskader i øyet
Antibiotika, øye
Kloramfenikol: hemmer proteinsyntese
Kan også bruke:
Fusidinsyre (protein)
Tobramycin (aminoglykosid)
Azitromycin (makrolid)
Ciprofloxacin (fluorokinolon)
Cefuroksim (cefalosporin)
Oksytetrasyklin (protein)
Polymyksin B (membran)
Antiviralia, øye
Aciclovir
Kromoglikat
Øye/nese, mot allergi
Hemmer histaminfrisetting fra mastceller
Må starte 2u før allergi-start
Kan brukes profylaktisk mot allergisk konjunktivitt/rhinitt
Antihistamin, H1-R-blokker
Mot allergi, øye
Kan brukes profylaktisk mot allergisk konjuntivitt
Livostin
Ketotifen
Olopatadin
Spersallergi: antihistamin + vasokonstriktor
Glukokortikoid, øye
Mot allergi
Ved autoimmun inflammasjon (prednisolon): skleritt, uveitt, endoftalmitt
Kan kombineres med antibiotika: deksametason + kloramfenikol/levofloxacin/tobramycin…
Nafazolin
Vasokonstriktor, øye
Antazolin-tetryzolin
Akutt behandling av allergisk konjuntivitt
Antihistamin + adrenergikum
NSAIDs, øye
Mot smerte og betennelse pre- og postoperativt
Diklofenak
Nepafenak
Bromfenak
VEGF-hemmer
Anti-neovaskulariserende
Våt AMD, proliferativ diabetes-retinopati…
Injiseres
Ikke effekt på alle, smerte, blødning, endoftalmitt, systemisk IgM-lekkesje med HK-effekt, katarakt, glaukom, uveitt…
Ranibizumab: antistoffragmenter
Aflibercept: fusjonsprotein
Ranibizumab
VEGF-hemmer
Aflibercept
VEGF-hemmer
b-blokker, øye
Glaukom, lokalt
Gir redusert kammervæske-produksjon
a2-agonist, øye
Glaukom, lokalt
Hemmer kammervannproduksjon
Karbonsyre-anhydrasehemmer, øye
Glaukom, lokalt
Hemmer kammervannproduksjon - mindre CO2 + H2O som –> H2CO3
Azetazolamid
Dorzolamid
Brinzolamid
Prostaglandin-analoger, øye
Glaukom, lokalt
Øker uveoskleral drenasje (via økt proteinsyntese)
Økt pigmentering av iris, lengre øyevipper, små blødninger
Bimatoprost
Travoprost
Likevekt
A + R –k1–> AR1
A + R <–k(-1)– AR1
Likevekt hvis [AR]k(-1) = [A][R]k1 (mengde AR som omgjøres av k(-1) = mengde A+R som omgjøres av k1)
Medfører at ved økt A får man økt AR –> økt effekt (til “alle” reseptorer er “oppbrukt”)
[AR] = [A][R]k1 x [AR]k-1 (mengde AR = mengde A+R som omgjøres av k1 x mengde AR som omgjøres av k(-1))
Hvor god effekt A får avhenger av affinitet (assosiasjon vs. disassosiasjon)
K_D: agonist-konsentrasjon som skal til for å binde halvparten av R
[AR]K_D = [A] ([R0] - [AR]) (mengde AR tilstede x K_D = antall R tilgjengelig x mengde agonist tilstede - mengde AR tilstede x mengde agonist tilstede), –>
[AR] = [R0][A]/(K_D + [A]) (–> y = [R0]x/(K_D + x))
E = Emax ([A]/(ED_50) + [A])
ED50 er et uttrykk for agonistens potens og systemets sensitivitet
A = agonist/antagonist
R = reseptorer
k1 og k(-1) = enzymer
E = effekt
ED50 = log[A] der man har oppnådd 50% av Emax
Full agonist
Vil gi full effekt ved høy nok dose (vil nå Emax)
Partiell agonist
Vil ikke kunne gi full effekt uavhengig av hvor høy dose
Kan fungere som en “partiell antagonist” for en full antagonist
Antagonist
Hindrer aktivering av reseptor
“Flat graf”
Reversibel konkurrerende
Irreversibel konkurrerende - binder permanent
Pseudo-irreversibel: langsom dissosiasjon
Allosterisk antagonist: reduserer effekt av reseptor-binding ved å binde et annet sted på reseptor
Invers agonist
Hemmer reseptors egenaktivitet
“Negativ graf”
Terapeutisk bredde
Vinduet mellom kurvene for effekt og bivirkning
Konsentrasjonen av legemiddel bør ligge her for å ha effekt + forhindre bivirkninger
Farmakokinetikk
Hvordan legemiddel “behandles” av kroppen
Biologisk tilgjengelighet (absorpsjon + førstepassasje-metabolisme m.m.) + fordeling (f.eks væske vs fett) + eliminasjon
Varierer mellom personer og ila. livet
Biologisk tilgjengelighet
Tilgjengelighet = F
PO: oppløselighet, førstepassasjemetabolisme
Areal under kurven (AUC): viser hvor mye legemiddel man blir eksponert for
Dose må regnes ut ut ifra dette
Intravenøst: F = 100%
Clearance
Mengde væske-volum som renses for aktiv substans per tid (L/tid)
Bl.a. fjernes det av nyrer
v = c [medisin] (hastighet på clearance = konstant x mengde medisin)
Altså vil clearance være raskere ved økt [medisin]
Cl = dose x F / AUC (clearance = dose x biologisk tilgjengelighet / hvor mye medisin man eksponeres for - jo høyere clearance, jo mindre eksponeres man for)
Bl.a. vil eldre kreve lavere dose, fordi de har dårligere nyrefunksjon –> lavere clearance –> blir eksponert for mer av medisinen de har tatt
Plasmakonsentrasjonsforløp
- Absorpsjon + distribusjon + eliminasjon = stadig økende konsentrasjon
- Distribusjon + eliminasjon = synkende plasmakonsentrasjon
- Eliminasjon = fortsatt synkende, men saktere
Ved IV er det kun steg 2 og 3 (“absorpsjon tar 0sek”)
Absorpsjon –> økt plasmakonsentrasjon
Distribusjon –> synkende plasmakonsentrasjon, økende konsentrasjon i annet vev
Eliminasjon –> synkende plasmakonsentrasjon (og i annet vev)
Halveringstid
Tid før halvparten av legemiddel i kroppen er nedbrutt
Tar 5t1/2 før legemiddel er “ute av kroppen” (3,125% er fortsatt tilstede)
PO: 5t1/2 fra man har oppnådd maks konsentrasjon
Høyere dose –> lenger effekt (dobbel dose –> tar en ekstra t1/2 før man er nede i samme dose som ved enkel dose)
C = C0 x e^(-Ket xt) = C0 x(1/2)^n
Konsentrasjonen av legemiddel etter t tid = startskonsentrasjon x e^(-eliminasjonskonstant x tid) = startskonsentrasjon x (1/2)^(antall t1/2)
C = konsentrasjon etter t tid
C0 = startskonsentrasjon
Ket = eliminasjonskonstant
t = tid
n = antall t1/2
Distribusjonsvolum
Forholdet mellom totalmengde legemiddel i vev utenfor blod (dose) og plasmakonsentrasjonen
Vd = dose/Cplasma
Lavt distribusjonsvolum = lite går fra plasma til vev, f.eks Warfarin
Høyt distribusjonsvolum = mye går fra plasma til vev, f.eks Propanolol
Brukes for å beregne clearance
Vd = distribusjonsvolum
Cplasma = konsentrasjon i plasma