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Sémio > Signes vitaux > Flashcards

Signes vitaux Flashcards

1
Q

Paramètres vitaux (généralités)

A

= perturbation est un indice d’une atteinte sévère de l’organisme
- conscience
- PA
- pouls
- T°
- respiration
- diurèse

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2
Q

La conscience

A

= perception immédiate des événements et de sa propre activité psychique
- absence durable, totale ou partielle de la conscience = coma (qq mn = syncope)

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3
Q

Examen du patient comateux

A
  • fn conscientes
  • tonus
  • réflexes
  • yeux
  • mvts anormaux
  • signes méningés
  • signes végétatifs
  • signes généraux
  • signes neuro de focalisation
    -> hétéroanamnèse permet de déterminer si le coma est brutal ou progressif, qu’est ce qu’il y avait autour de lui ? M, alcool ?
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4
Q

Fn conscientes : nv de vigilance

A

= réactivité à certains stimuli
- intellectuels
- non spé : réaction d’éveil
- douloureux (lit de l’ongle, sternum, mamelon) : réaction globale, rapidité, réaction adaptée ou non
⚠️ AVC localisé ne donnera pas de coma, c’est vraiment qqchose de globalisé

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5
Q

Tonus

A

= état de tension permanent du muscle strié, qui persiste lors de son relâchement volontaire
- hypotonie
- hypertonie : rigidité de décortication=lésion sous-corticale mais au-dessus du métencéphale (réaction de flexion des bras et hyperextension des jambes) et rigidité de décérébration (extension bras et pieds)

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6
Q

Réflexes

A
  • cutanéo-muqueux : signe de Babinski (syndrome pyramidal)
  • myotatiques
  • archaïques : succion, agrippement (que pour bb à la naissance, disparait au cours du temps) = atteinte ponton métencéphalique si persiste
  • oculaires : photomoteur(en cas d’atteinte cérébrale grave, yeux mydriase), cornéen (paupières doivent se fermer), oculo-céphalique et oculo-vestibulaire (- fait)
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7
Q

Réflexes oculocéphaliques

A

-> qd on demande au patient de nous regarder et qu’on bouge sa tête de G à D ou de bas en haut, ses yeux continuent de nous fixer
- si atteinte MLF (bilatérale) = 1 seul oeil continuera à nous regarder
- si atteinte basse : aucun oeil nous regarde

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8
Q

Réflexes oculovestibulaires

A

⚠️ faut être sûr que le tympan soit intact pour le faire car on met de l’eau dedans
-> qd on met de l’eau froide dans 1 oreille, patient regarde du côté de cette oreille ; qd on met de l’eau froide dans les 2 oreilles, patient regarde en bas; si on met eau chaude dans les 2 oreilles, patient regarde vers le haut
-> si atteinte MLF (bilatérale) = qd on met l’eau froide dans 1 oreille, oeil le + proche regardera vers l’oreille et l’autre reste droit; qd on met de l’eau froide dans les 2 oreilles, 1 seul oeil regardera vers le bas, l’autre reste droit et pareil pour l’eau chaude dans les 2 oreilles
-> si atteinte basse = les yeux restent droits dans tous les cas

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9
Q

examen des pupilles : pupilles normales et réactives (à la lumière)

A

Lésion hémisphérique, comas toxiques et métaboliques

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10
Q

examen des pupilles : pupilles intermédiaires et aréactives

A

Lésion mésencéphalique

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11
Q

examen des pupilles : myosis bilatéral et faiblement réactif

A

Début d’engagement central : stade diencéphalique, comas toxiques et métaboliques

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12
Q

examen des pupilles : myosis serré bilatéral et aréactif

A

Lésion pontique, intoxications morphiniques

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13
Q

examen des pupilles : mydriase unilatérale et aréactive

A

Engagement temporal (gravité ++), lésion du III

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14
Q

examen des pupilles : mydriase bilatérale aréactive

A

Engagement temporal terminal, hypothermie, intoxications barbituriques (gravité ++)

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15
Q

Mvts anormaux

A
  • épilepsie
  • astérixis (flapping tremor)
  • myoclonies diffuses
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16
Q

Signes méningés

A
  • raideur de nuque
  • signe de Kernig(patient ne peut pas tendre la jambe complètement car tire sur les méninges) et Brudzinski
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17
Q

Signes végétatifs

A
  • troubles respi : Kussmaul, Chynes-Strokes, Biot
  • encombrement bronchique et pharyngo-laryngé
  • troubles cardio-vasculaires
  • désordres thermiques
  • troubles sphinctériens : rétention et/ou incontinence
  • troubles trophiques : escarres, dessication cornée
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18
Q

Classification de Fischgold et Mathis : stade I

A

= coma vigile
- obnubilation : réponses adaptées mais lentes, à condition de “réveiller” le malade (+/- confusion)
- instuporation (stupeur) : stade ultérieur de réponse à des stimulations simples mais non plus aux ordres

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19
Q

Classification de Fischgold et Mathis : stade II

A

= coma somnolent
Réponse aux stimulations nociceptives par une faible réaction de défense ou qq grognements. Les réflexes cornéens et myotatiques peuvent être mis en évidence.

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20
Q

Classification de Fischgold et Mathis : stade III

A

= coma carus (profond)
Réactivité faible ou sans finalité. Les fn végétatives sont perturbées, la respi spontanée persiste mais peu efficace, doit être assistée. Décortication et décérébration

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21
Q

Classification de Fischgold et Mathis : stade IV

A

= coma dépassé
Aréactivité complète dans les territoires du tronc cérébral et de la moelle, abolition de la respi spontanée, troubles circulatoires, dérèglement thermique, périodes de silence électrique sur l’EEG

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22
Q

Échelle de coma de Glasgow

A

Normal à 15, coma si<9 et coma grave si<5
- réflexe oculo-cardiaque : qd on pousse sur les globes oculaires = bradycardie, sinon stade mort cérébrale
⚠️ un patient qui vient de faire un grave accident de la route peut être à 15 puis se détériore rapidement

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23
Q

Nv de souffrance et engagement

A
  • diffuse : comas métaboliques (encéphalopathies)
  • axiale isolée : lésions de la substance réticulée ou tu TC
  • avec progression rostrocaudale : lésions supratentorielles avec hernie transtorielle, début de coma qui avec le temps va progresser
  • latéralisation avec engagement temporal
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24
Q

Signes d’engagement

A
  • hernie centrale : détérioration rostrocaudale progressive (chute du cerveau vers le bas)
  • hernie temporale : mydriase homolatérale avec hémiplégie controlatérale et détérioration rostrocaudale progressive
  • hernie amygdalienne(engagement cérébelleux) : céphalées occipitales, raideur de la nuque, arrêt cardiorespi brutal
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25
Q

Les stades du coma (du - grave au + grave)

A
  • stade diencéphalique haut (patient répond encore à la douleur, réflexe oculaires bons)
  • stade diencéphalique bas (sans réponse ou décortication, réflexes oculaires +/- corrects)
  • stade protubérantiel (sans réponse ou décérébration, yeux fixés à la lumière et réflexe oculaires de type MLF)
  • stade bulbaire (rien ne va, plus aucune réponse)
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26
Q

⚠️Engagement temporal stade précoce

A
  • mydriase ispilatéral
  • réaction à la lumière
  • réflexe oculo-céphalique : yeux de poupées=normal)
  • réflexe oculo-vestibulaire : non dysconjugaison
  • RR : Cheynes-Stokes ou eupnée(normal)
  • réponse à la douleur : hémiplégie précoce controlatérale
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27
Q

⚠️Engagement temporal stade tardif

A
  • mydriase accrue
  • aréaction à la lumière
  • réflexe oculo-céphalique : dysconjugaison
  • réflexe oculo-vestibulaire : dysconjugaison
  • RR : hyperventilation centrale neurogène
  • réaction à la douleur : décérébration/décortication du mb non hémiplégique
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28
Q

Mort cérébrale

A

-> présence de signes fondamentaux :
- perte totale de l’état de conscience et de toute activité spontanée en dehors de réponses réflexes à différents stimuli au nv des muscles du tronc et des mb
- abolition de toute réactivité dans le domaine de tous les nerfs crâniens
- abolition de la respi spontanée
- EEG, potentiels évoqués, artériographie cérébrale, doppler trans-crânien
-> élimination de toutes les étiologies qui pourraient simuler la mort cérébrale
-> délai d’observation minimale (6h) pdnt lequel les signes de la mort cérébrale sont csts.

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29
Q

Comas traumatiques

A
  • commotion
  • contusion svt compliquée d’oedème cérébral
  • hématomes extra-duraux ou sous-duraux ou intra-cérébraux
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30
Q

Comas vasculaires

A
  • hémorragies cérébrales, méningées ou cérébro-méningées
  • thromboses
  • embolies
  • encéphalopathies hypertensives
  • toxémies gravidiques
  • encéphalopathies septiques
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30
Q

Comas toxiques

A

CO, barbituriques, psychotropes, benzodiazépine, antidépresseurs, alcools, opiacés, méprobamate, phénothiazines

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31
Q

Comas métaobliques

A

⚠️ prendre la glycémie direct car si coma glycémique, on peut donner de l’insuline et il se réveille
- hypoglycémie
- acidocétose diabétique
- hyperosmolarité
- encéphalopathie hépatique, rénale, surrénalienne
- hyponatrémie
- hyperCa
- hypoxie
- hypercapnie
- carences vit …

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32
Q

Coma fébrile

A

= le + simple à détecter
- méningite
- encéphalite
- abcès

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33
Q

Examens complémentaires

A
  • biologies
  • EEG
  • radio
  • PL
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34
Q

Diagnostic différentiel coma

A
  • sommeil
  • confusion mentale
  • syncope
  • démence
  • aphasie : patient ne parle pas mais bouge correctement
  • sommeil simulé, coma hystérique
  • stupeur catatonique
  • mutisme akinétique
  • locked-in syndrome = paralysie complète sauf les yeux
  • asthénie
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35
Q

Pression artérielle

A
  • pression sous laquelle le sang circule à l’intérieur des artères
  • varie suivant artère considérée
  • s’abaisse de l’origine de l’aorte jusqu’à la périphérie
  • en fn du DC, de la compliance et de la résistance vasculaire et de la viscosité sanguine
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36
Q

Mesure de la pression artérielle

A

-> tensiomètre (réservoir à mercure) ou manomètre anéroïde
-> technique de mesure :
- décubitus dorsal, détendu
- brassard : légèrement en haut du pli du coude, partie inf du bras soutenue à hauteur du coeur
- stéthoscope : partie interne du bras en regard de l’artère humérale
- brassard gonlé sup à 30 mmHg jusqu’à disparition du pouls radial
- chiffre où réapparait le bruit en dégonflant : chiffre systolique (bruits de Korotkoff)
- chiffre où disparait le bruit : tension diastolique
- normale si <140/90 mmHg

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37
Q

Biais prise de tension

A
  • obésité
  • émotions
  • arythmie
  • brassard dégonflé trop vite
  • inégalité en cas de sténose athéromateuse
    -> le chiffre le + élevé doit être retenu
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38
Q

Étiologies HTA

A

= très fréquente
- cause toxiques et M : réglisse, oestrogènes, glucocorticoïdes, sympathomimétiques, anti-dopaminergiques, antidépresseurs tricycliques
- affections aortiques : coarctation, artérite de Takayasu
- affection surrénaliennes : syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome
- affections rénales : vasculaires (sténose ou thrombose de l’a rénale), parenchymateuse (pyélo chronique, tuberculose rénale, gloméluronéphrites, néphropathies, polykystose)
- grossesse

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39
Q

Crise et urgence hypertensive

A

= élévation de la TA>180/110
- crise hypertensive (sans atteinte des organes cibles)
- urgence hypertensive (avec atteinte des organes cibles) :
◦ encéphalopathie hypertensive : céphalées, N/V, troubles visuels, confusion, asthénie, papille de stase, convulsions, obnubilation (complications = infarctus cérébral, hémorragie intracérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne)
◦ ischémie myocardique
◦ IC gauche avec oedème pulmonaire
◦ dissection aortique
◦ éclampsie (grossesse)
◦ IR aiguë
◦ anémie hémolytique microangiopathique

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40
Q

Hypotension : état de choc

A

⚠️ bcp de sujets normaux ont une tension basse sans aucun inconvénient
= altération de la circulation où la perfusion tissulaire est insuffisante pour assurer le métabolisme cellulaire
-> symptômes :
- hypotension artérielle
- tachycardie (pouls filant)
- liothymie, apathie, agitation
- pâleur, froideur, moiteur
- marbrures cutanées, cyanose ⚠️
- oligurie, anurie
- hyperventilation (acidose métabolique)
- choc “chaud” : extrémités vasodilatées, rouges, chaudes, sèches
-> complications : syndrome de défaillance multi-viscérale (plus aucun organe fonctionne correctement)

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41
Q

Choc hypovolémique

A
  • perte externe de liquide (sang, plasma, cutanées, rénales, gastro-intestinales)
  • séquestration interne de liquide (hémorragie interne, 3e espace)
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42
Q

Choc cardiogénique

A
  • altérations myocardiques (infarctus du myocarde)
  • cardiomyopathies
  • lésions valvulaires et septales
  • tachycardies
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43
Q

Choc obstructif

A
  • compression des veines caves
  • tamponnade péricardiques
  • thrombus
  • myxome de l’oreillette
  • embolie pulmonaire
  • anévrysme disséquant de l’aorte
  • pneumothorax
  • épanchements pleuraux
  • ventilation artificielle à pression positive élevée
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44
Q

Choc distributif

A
  • septique
  • choc anaphylactique
  • intoxication barbiturique
  • blocage ganglionnaire (anesthésie)
  • transsection cervicale de la ME
45
Q

Hypotension orthostatique

A
  • baisse anormale de la PA lors du passage de la position couchée à debout, pouvant être responsable de malaises, voire de syncope avec perte d’urines et qq secousses cloniques
  • considérée comme anormale si baisse de PA diastolique > à 20 mmHg et une baisse de PA systolique > à 30 mmHg
46
Q

Hypotension hypersympathicotonique

A

= ↑ FC
- sujet anormal maintenu au garde-à-vous, par une chaleur élevée
- hypovolémie (déshydratation)
- hyponatrémie, hypoK
- insuffisance surrénalienne
- phéochromocytome
- défaut de RV
- M : antihypertenseur, antidépresseurs, antiparkinsoniens

47
Q

Hypotension asympathocotonique

A

= pas de variation de la FC
- sympathectomie D8-L1
- neuropathie diabétique
- syndrome Guillain-Barré
- amyloïdose
- trauma médullaires ..

48
Q

Hypotension : cas particuliers

A
  • asymétrie des mesures due à des lésions vasculaires
  • pouls paradoxal : tamponnade du coeur
49
Q

Pouls

A

= répercussion sur la paroi artérielle de l’aorte de l’onde de choc produite par l’éjection de sang hors du coeur au moment de l’ouverture de la valve aortique (systole)
- radial ou autre artère
- entre 60 et 100 bpm
- s’accélère à l’inspi

50
Q

Pouls réguliers

A
  • fréquence normale
  • tachycardie
  • bradycardie
51
Q

Pouls irréguliers : irrégulièrement irréguliers

A
  • extrasystoles supraventriculaires (auriculaires ou nodales)
  • extrasystoles ventriculaires
  • fibrillation auriculaire
52
Q

Pouls irréguliers : régulièrement irrégulier

A
  • blocs sino-auriculaires
  • bloc aurico-ventriculaire 2e degré de type I
  • bigémine et trigéminisme : extrasystole ventriculaire tous les 2-3 battements
53
Q

Tachycardie

A
  • tachycardie sinusale : physiologique ou patho (café, cigarette, atropine)
  • tachycardie supraventriculaire : auriculaire ou nodale (entre noeud sinusal et faisceau de His), peut être paroxystique et peut répondre à la compression du sinus carotidien
  • flutter auriculaire : contractions rapides des oreillettes, régulières avec réponse ventriculaire régulière ou non
  • tachycardie ventriculaire : patho myocardique sérieuse et potentiellement létale
54
Q

Bradycardie

A
  • bradycardie sinusale : normale chez les athlètes et en cas de stimulation vagale
  • bloc auriculo-ventriculaire : 2e degré (type II de Mobitz), 3e degré = interruption de la conduction auriculoventriculaire avec dissociation des rythmes auriculaires et ventriculaires
55
Q

Extrasystoles supraventriculaires (auriculaires ou nodales)

A

contractions prématurées des oreillettes, souvent suivies d’un repos compensateur, souvent bénignes

56
Q

Extrasystoles ventriculaires

A

Contractions prématurées prenant leur origine dans les ventricules, pairées, en salve, polymorphes, également régulières

57
Q

Fibrillation auriculaire

A

= disparition de la contraction auriculaire efficace par perte de la synchronisation des contractions des fibres myocardiques auriculaires
- les contractions incomplètes peuvent ne pas fournir un VES suffisant pour être perçues au pouls alors qu’elles seront entendues à l’auscultation
- la FC peut être très rapide

58
Q

Absence de pouls = asystolie

A

= entraine la mort
- arrêt cardiaque
- dissociation électromécanique : activité électrique non suivie d’activité mécanique
- flutter et fibrillation ventriculaire : disparition de la contraction ventriculaire efficace par perte de la synchronisation des contractions des fibres myocardiques ventriculaires

59
Q

Étiologies arythmies

A
  • végétative
  • coronarienne
  • causes hémodynamiques
  • pulmonaires
  • endocrinienne
  • inflammatoire
  • infiltrative
  • maladie auto-immunes
  • congénitale
60
Q

Symptômes bradycardie

A
  • sensation d’oppression précordiale
  • asthénie, difficultés de concentration, troubles de la mémoire
  • syndrome d’Adams-Stokes : syncopes avec convulsions
  • syncope
  • malaises orthostatiques
61
Q

Symptômes tachycardie

A
  • svt palpitation, impression de coeur qui “trébuche”
  • sensation d’oppression précordiale associée à une dyspnée
  • éventuellement troubles passagers de la conscience
  • possibilité de mictions impérieuses à la fin d’une tachyarythmie paroxystique
62
Q

Anomalie du volume

A
  • pouls “petit” : réduction du DC ou sténose artérielle
  • pouls “filant” : tachycardie, bas DC, choc
  • pouls “bondissant” : ↑ DC
  • pouls de Corrigan “marteau d’eau” : insuffisance aortique sévère par volume d’éjection accru, phénomène compensatoire, suivi d’une chute par régurgitation au travers de la valvule incompétente (pic précoce et de courte durée)
  • pouls “alternant” : défaillance myocardique grave
  • pouls “étalé” en plateau : sténose aortique (anacrote)
  • pouls “paradoxal” de Kussmaul : réduction inspiratoire de la PA systolique > 10 mmHg (tamponnade)
63
Q

Température (mesure et normale)

A
  • rectale : la + exacte
  • auriculaire : pratique
  • aisselle : inférieure de 0,5°C
  • orale : à éviter
    -> matin : 36,7° à 37°C
    -> soir : 37°C à 37,3°C
    -> variations individuelles physiologiques entre 35,8-37,1°C et variation au cours du cycle menstruel, liées à l’émotion, à l’exercice, à la digestion …
64
Q

Fièvre/hyperthermie (signes)

A

= fièvre si > 38°C
- ascension thermique : brusque ou progressive
- frissons (les vrais sont dus à une décharge bactérienne dans le sang, donnent claquement de dent et tremblements)
- malaise général
- vasodilatation et rougeur cutanée
- accélération de la FC
- tachypnée
- sudations nocturnes
- signes de déshydratation
N.B : patients âgés sont + symptomatiques à la fièvre

65
Q

Fièvre continue (en plateau)

A
  • T° élevée persistant des j et des semaines (typhoïde, typhus, murin, pneumonie)
66
Q

Fièvre rémittente

A

Fièvre présentant des rémissions de 1 à 2° mais la T° ne revient pas à la normale (état septique, tuberculose)

67
Q

Fièvre intermittente

A

Clochers thermiques à 39, 40 et 41°C entre lesquels la T° est normale (paludisme) : fièvre pseudo-palustre

68
Q

Fièvre biphasique type dromadaire

A

Élévation de la T° pendant 1 à 2j, puis chute, ensuite nouvelle élévation persistant généralement + longtemps (infections virales)

68
Q

Fièvre oscillante

A

Fièvre où dans la même journée la T° oscille entre 37 et 40°C
= septicémies

68
Q

Fièvre ondulante

A

Peu élevée, s’élevant lentement et progressivement, persistant pls semaines avec périodes irrégulières sans fièvre (maladie de Hodgkin : fièvre de Pal-Ebstein, fièvre tumorale, maladie auto-immune)

69
Q

Fièvre hectique

A

Fièvre prolongée à grandes oscillations, amaigrissement, altération profonde de l’état général

70
Q

Fièvre récurrente

A

Élevée, périodiquement régulièrement, prestant en général pls jours (malaria)

71
Q

Fièvre état subfébrile ou fébricule

A

Ne dépassant pas 38°C, l’après-midi (tuberculose, maladie auto-immune, phlébite, alygdalite chronique, TVP)

72
Q

Mode d’installation fièvre

A
  • aiguë si < 5j
  • persistante si > 20j (HIV, lymphome, TVP)
73
Q

Fièvre isolée

A

= rare
- M
- malaria
- hépatite
- abcès hépatique
- endocardite

74
Q

Fièvre associée à une symptomatologie focale

A
  • pyélonéphrite, prostatite
  • angine
  • otite
  • méningite
  • pneumonie lobaire
75
Q

Fièvre aiguë à pouls trop rapide

A
  • sepsis sévère
  • choc toxi-infectieux
  • maladie thrombo-embolique
    ⚠️ normalement +1°C = +8 à 12 bpm
76
Q

Fièvre aiguë à pouls trop lent

A
  • fièvre factice
  • HTIC
  • fièvre typhoïde
  • pneumopaathies atypiques
  • hépatite virale
  • oreillons
77
Q

Étiologies principales fièvre aiguë

A
  • infections : virale, bactérienne, mycotique, protozoaire
  • immunologiques : sarcoïdose, fièvre rhumatismale, maladies auto-immunes, anémie pernicieuse, alvéolites allergiques
  • endogènes-toxiques : infarctus myocardique, hémorragies, maladie de Henoch-Schoenlein, hémolyse, brûlures, micro-embolie pulmonaire récidivante
  • centrales : AVC, commotion cérébrale
  • échauffement excessif : T° ambiante très élevée
  • tumeurs
  • origine endocrine : hyperthyroïdie, phéochromocytome
78
Q

Fièvre d’origine indéterminée (FOI)

A

= fièvre paranéoplasique
-T°C persiste > 38,5°C pdt 3 semaines, sans que le diagnostic ne puisse être posé au terme d’une semaine de mise au pt à l’hôpital
-La plupart de ces fièvres sont dues à des infections, des connectivites et des cancers

79
Q

Causes infectieuses et parasitaires généralisées de la FOI

A
  • bactériennes (salmonellose, staphylocoque, streptocoque, tuberculose)
  • virales (CMV, EBV, hépatite)
  • mycosiques : candidoses généralisées, aspergillose
  • infections dues à d’autres agents infectieux : mycoplasme, chlamydia
  • parasitoses : amibiase hépatique, leshmaniose(Kala-azar), trypanosomiase, toxoplasmose…
80
Q

Causes infectieuses et parasitaires localisées de la FOI

A
  • foyer dentaire, amygdalien, sinusien, mastoïdien
  • suppuration pleuropulmonaire
  • suppuration abdomino-pelvienne
81
Q

Causes tumorales malignes de la FOI

A
  • tumeurs solides primitives : rein, colon, pancréas, bronches, ovaires
  • tumeurs solides secondaires (métastases hépatiques)
  • hémopathies (lymphomes)
82
Q

Maladies systémiques de la FOI

A
  • connectivites : lupus érythémateux systémique et périarthrite noueuse
  • artérites inflammatoires : maladie de Horton surtout
  • rhumatismes inflammatoires : rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite rhumatoïde
83
Q

Autres causes de la FOI

A
  • maladie thromboemboliques
  • maladies endocriniennes : hyperthyroïdie
  • maladies intestinales : maladie de Crohn
  • Sarcoïdose
  • cirrhoses parfois hépatites chroniques actives
  • fièvres médicamenteuses
  • fièvre simulée (syndrome de Münchhausen)
84
Q

Hyperthermies malignes

A

ensemble d’entités cliniques différentes, mais dans lesquelles l’élévation thermique rapide, intense, non liée à un facteur infectieux ou inflammatoire est le symptôme dominant = situations graves qui, en l’absence de traitement approprié et parfois malgré lui, entraînent une mortalité élevée

85
Q

Hyperthermie maligne anesthésique

A

Anomalie génétique des mb du RS musculaire qui, sous l’effet d’un agent anesthésique activateur, libère un excès d’ions Ca2+ dans le myoplasme déterminant la contraction musculaire dont l’énergie est fournie par l’hydrolyse de l’ATP avec prod de chaleur

86
Q

Syndrome malin des neuroleptiques

A

Hyperthermie, rigidité musculaire, état stuporeux, manifestations neurovégétatives, rhabdomyolyse
Entre 48h et 1 mois au plus après l’instauration du traitement neuroleptique, double origine : centrale et périphérique

87
Q

Coup de chaleur

A

Parfois mortel, environnement climatique ou chez le sujet soumis à un effort intense
Fièvre >41°C, manifestations neurovégétatives, déshydratation extracellulaire, signes digestifs, rhabdomyolyse, troubles de la coagulation

88
Q

Hypothermie

A

T° corporelle < 35°C
-> étiologies principales :
- iatrogènes : bypass cardiopulmonaire
- endocrinopathies : hypothyroïdie, hypoglycémie
- affections neurologiues centrales : trauma, AVC, tumeurs
- exposition prolongée au froid
- M (barbituriques, phénothiazines, curarisants)
-> tableau clinique :
- hypothermie modérée : entre 35 et 32°C
- hypothermie moyenne : entre 32 et 28°C
- hypothermie sévère : <28°C

89
Q

RR normal

A
  • femme : 18/min
  • homme : 16/min
  • enfant : 20 à 30/min
  • nourrisson : 30 à 45/min
    -> eupnée : respi normale
90
Q

Anomalies de la fréquence respi

A
  • tachypnée : supérieure à 20/min (fièvre, effort, IC, douleur, insuffisance respi aiguë, anémie)
  • bradypnée : inférieur à 10/min (coma, HTIC, intoxication M
  • apnée : absence de mvt respiratoire (arrêt respiratoire)
91
Q

Anomalies du rythme respi

A
  • polypnée : respi rapide et superficielle (insuffisance respi restrictive, malade angoissé)
  • hyperpnée : exagération de l’amplitude des mvts respi, ↑ du VC (acidose métabolique, choc septique)
  • respiration de Kussmaul : respi ample et profonde, égalisation en 2 temps (acidose métabolique, sepsis)
  • respi de Cheyne-Stokes : respi périodique caractérisée par des mvts respi d’abord de + en + amples et de + en + rapides, puis l’amplitude diminue progressivement en même temps que la respi ralentit et s’arrête enfin. Apnée peut durer 10 à 20 sec puis le rythme reprend
  • respi ataxique de Biot : période d’apnée alternant avec des mvts respiratoires irréguliers (coma, méningites)
92
Q

Dyspnée

A

Nécessité de respirer, l’effort respi est insuffisant. La respi dyspnéique est consciente, volontaire et pénible
- inspiratoires : stridor
- expiratoires : paroxystiques = asthme, permanentes=emphysème

93
Q

Principales causes d’insuffisance respi

A

-> origine neuro : M, AVC, infections, tumeurs (poliomyélite, Guillain-Barré, curare, tétanos, botulisme, myopathies)
-> d’origine respi : obstructive (Asthme, BPCO) ou restrictive (atélectasie, fibrose, pneumopathie infectieuse, pneumothorax, épanchement pleural)
-> d’origine cardio-vasculaire : tamponnade péricardique, embolie pulmonaire, oedème pulmonaire
-> par anémie
-> par blocage de la conso d’oxygène au nv tissulaire : choc toxi-infectieux

94
Q

Grandes dyspnées à début soudain

A
  • inhalation de corps étrangers
  • rétention de sécrétions ou inhalation d’aliments ou de vomissements
  • épiglottite à Haemophilus chez l’enfant (+ rare chez adulte)
  • asthme, asthme cardiaque
  • embolie pulmonaire
  • pneumothorax
  • pleurésie
  • hémothorax post-trauma
95
Q

Caractères de la dyspnée

A
  • origine laryngée : bradypnée inspiratoire (tirage, voix enrouée)
  • origine trachéale : dyspnée inspi et expi (tirage inspi, sifflement)
  • origine pulmonaire : oedème pulmonaire(polypnée superficielle avec orthopnée svt nocturne, angoissante, expectoration mousseusse, aérée, blanche) ou embolie pulmonaire (dyspnée inconstante, parfois brutale)
  • origine métabolique ou hématologique : état de choc, cirrhose, anémie aiguë
96
Q

Diurèse

A

=élimination urinaire dans son ensemble
- élément essentiel des bilans de l’eau et du sodium
- rein est organe exclusif de la régulation du bilan de sodium et maintient, avec la soif, un bilan nul d’eau
- régulations, sont des dispositifs intra-rénaux et d’hormones dont le rein est la cible
- sécrétion de ces hormones est sous la dépendance de variations de la pression et de l’osmolalité du milieu intérieur
- rein normal est capable de diluer l’urine jusqu’à 60 mOsm tant que les apports d’eau restent <15L/j

97
Q

Entrée en eau

A
  • apports oraux (eau de boisson) : eau contenue dans les aliments est en pratique négligée
  • apports parentéraux : voie IV, intrapéritonéale (transfusions de GR concentrés ne sont pas comptées)
  • eau endogène : 300 mL/j
98
Q

Sortie d’eau

A
  • diurèse : 750 mL à 15L
  • perspiration insensible et sudations : 700 mL/20h. Ajouter 300 mL/24h par degré supplémentaire au-delà de 37°C. En ventilation artificielle : 1200mL/24h
  • pertes digestives : vomissements, diarrhées, aspiration, fistules
  • drainages
99
Q

Régulation diurèse

A
  • dispositifs intra-rénaux (balance glomérulotubulaire) et d’hormones (système RAA, ADH) dont le rein est la cible
  • sécrétion de ces hormones sous dépendance de la variation de paramètres comme la pression et l’osmolalité
  • maintien d’un bilan nul d’eau assuré par ADH
  • maintien d’un bilan nul de sodium assuré par système RAA et facteur natriurétique auriculaire
100
Q

Sémiologie troubles de l’hydratation

A
  • troubles digestifs : vomissements, diarrhée
  • lipothymie (hypotension orthostatique)
  • soif
  • polyurie
  • perte ou augmentation poids
  • sécheresse peau (creux axillaire)
  • sécheresse muqueuse
  • pli cutané (région sous-claviculaire)
  • veines jugulaires reflètent état volume plasmatique !!!
  • oedèmes : périphériques sous-cutanés (signe du Godet), anasarque (épanchement des séreuses), viscéral (pulmonaire)
  • pouls et PA
101
Q

Oedèmes

A

= ↑ anormale des liquides interstitiels, associée à une hyperhydratation extracellulaire et à une rétention hydrosodée
- altérations des échanges liquidiens à travers les parois capillaires selon la loi de Starling
- altération organique des reins
- anomalies hormonales
-> étiologies : rénales, hépatiques, cardiaques, hyperperméabilité capillaire, nutritionnelle, endocrinopathies

102
Q

Déshydratations

A

= état pathologique défini par une réduction de l’eau constitutive de l’organisme
- déshydratation extracellulaire pure
- déshydratation extracellulaire avec hyperhydratation intracellulaire
- déshydratation intracellulaire avec hyperhydratation extracellulaire
- déshydratation globale

103
Q

Déshydratations avec oligurie (perte de liquide extrarénale)

A
  • pertes liquidiennes d’origine digestive
  • brûlures
  • pertes sudorales
104
Q

Déshydratations sans oligurie

A
  • causes rénales (insuffisance)
  • causes métabolique et endocriniennes (diabète sucré, insuffisance surrénalienne aiguë, hypercalcémie)
  • causes iatrogéniques (diurétiques, hyperalimentation entérale et parentérale)
105
Q

Signes cliniques d’hyperhydratation avec hyponatrémie

A
  • absence de soif, dégoût de l’eau
  • anorexie, N/V
  • crampes, secousses musculaires
  • somnolence, insomnie
  • confusion mentale, agitation
  • coma, convulsions
106
Q

intoxication par l’eau

A
  • potomanie
  • perfusions hypotoniques en postop
  • anurie
  • IR chronique
107
Q

États d’anti-diurèse

A
  • anti-diurèse due à une hypovolémie efficace (IC décompensée, ascite cirrhotique, syndrome néphrotique)
  • anti-diurèse due à un déficit endocrinien (maladie d’Addison, hypothyroïdie)
  • syndrome de Schwarz-Barter (ADH)
108
Q

Oligo-anuries et anuries

A
  • anurie : excrétion d’urine en-dessous de 100 mL/24h
  • anurie totale : pas d’excrétion
  • oligurie : excrétion d’urine entre 100 et 500 mL/24h
    -> étiologies : nécrose tubulaire aiguë, toutes maladies rénales aiguës et aggravées, obstruction des voies urinaires ascendantes, IR terminale, syndrome rénal extra-rénal
109
Q

Polyurie

A

= excrétion de + de 2L/j
- diabète sucré
- diabète insipide
- glycosurie rénale
- mobi oedèmes
- polyurie médicamenteuse
- toutes les maladies rénales, surtout avec IR progressive
- polydipsie psychogène

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