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Balance Energétique + Physiologie Digestive > Muscle squelettique > Flashcards

Muscle squelettique Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes fonction des muscles ? (5)

A
  • Mouvement
  • Thermogénèse
  • Métabolisme glucidique
  • Expression, communication…
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Q

Quelles sont les 3 grandes caractéristiques des muscles en mouvement ?

A
  • Force (=soulever une masse)
  • Vitesse
  • Puissance (=Force+Vitesse)
  • Endurance (Durée de contraction)
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3
Q

De quoi dépend principalement la force?

A

De la masse du muscle, notamment du nombre de protéines contractiles (myosine) ou de l’innervation

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4
Q

De quoi dépend l’endurance?

A

Du métabolisme :
- Stock de substrat
- Pouvoir métabolique
- Pouvoir tampon

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5
Q

Qu’est-ce que le pouvoir métabolique ? De quoi dépend-t-il?

A

L’apport en ATP/seconde.
Dépend du nb de mitochondrie ou d’enzymes glycolytoques

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6
Q

Quelles sont les différents types de fibre muscu

A
  • Type I (lent + oxy)
  • Type IIa (rapide + oxy + glycolytiqe)
  • Type IIb (rapide + glycolytique)
  • Type IIX (glycolytique + forte contraction mais courte période)
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7
Q

Qu’est-ce qui détermine la vitesse d’un muscle?

A

Le type de fibre

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8
Q

Vrai ou Faux : Toutes les fibres musculaires sont innervées de la même manière

A

Faux : Il y a différents types de motoneurones, de tailles différentes.
En général les motoneurones les + gros innervent les fibres rapides.

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9
Q

Qu’est-ce que la balance protéique? Comment est-elle contrôlée ?

A

L’équilibre entre protéosynthèse et protéolyse.

Contrôlé par la voie akt/mTORC1 (inhibition autophagie et stimulation protéosynthèse = hypertrophie musculaire)

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10
Q

Vrai ou Faux : Stimuler la voie Akt/mTORC1 est une approche thérapeutique intéressante pour les personnes anorexiques

A

Faux.
Cette voie ne peut être activée que lorsque le métabolisme énergétique est bon.

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11
Q

Quels sont les rôles de mTORC1

A
  • synthèse mitochondriale
  • synthèse lipidique
  • inhibe protéolyse
  • favorise protéosynthèse
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12
Q

Quels sont les rôles de Akt?

A
  • translocation de GLUT4
  • glyconéogénèse
  • inhibe FOXO
  • activation hexokinase 2 (HKII)
  • HKII transloque mitochondrie ce qui permet une entrée de glucose
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13
Q

Comment augmenter la puissance aérobie?

A

En augmentant la biogénèse mitochondriale

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14
Q

Comment augmenter la biogénèse mitochondriale?

A

Via les facteurs de transcription PGC1a, NRF1/2 et Tfam.

Ils sont activés par mTORC

Via AMPK ET Sirt1 en stress chronique

Via NFATC1 :
En stress calcique, qui active la calcineurine

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15
Q

Vrai ou Faux : En stress aigu, AMPK et Akt sont activés pour favoriser la mitogénèse et produire plus d’ATP

A

Faux.
Au contraire, lorsque le stress est aigu, AMPK et Sirt1 favorisent la mitophagie et inhibent la synthèse protéique.

Cela permet de maintenir un niveau suffisant d’ATP en passant par le métabolisme glycolytique.

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16
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le muscle?

A
  • liaison à PI2K permet le changement de PIP2 et PIP3.
  • induit recrutement d’Akt et activation de mTORC1
    => Hypertrophie muscu
    => stockage glycogène
  • Akt inhibe FOXO
    => inhibe protéolyse
17
Q

Vrai ou Faux : La résistance à l’insuline est inversement proportionnelle à la masse musculaire.

A

Vrai.
80% du glucose est stocké dans les muscles.
+ masse muscu est importante
+ sensibilité est importante.

Aussi muscle + grand = + de récepteurs à l’insuline + capacité de stockage et + d’utilisation du glucose

18
Q

Quel est l’effet d’AMPK à court terme vs long terme?

A

Court terme : protéolyse et mitophagie.

Long terme : synthèse mitochondriale

19
Q

Vrai ou Faux : Inhiber la mitophagie est une alternative thérapeutique pour les myopathies. Cela permet de conserver plus de mitochondries et d’avoir un meilleur rendement énergétique

A

Faux.
C’est plutôt le contraire. On observe une inhibition de la mitophagie dans les myopathies ce qui entraîne une accumulation de mitochondries défectueuses.

La mitophagie est un processus physiologique nécessaire au bon fonctionnement des muscles et est activée par l’exercice.

20
Q

Vrai ou Faux :
En cas d’hypoglycémie, le muscle est capable de faire de la néoglucogénèse et restituer une partie de ses stocks

A

Faux.
Les muscles peuvent dégrader le glycogène en glucose pour l’utiliser directement mais pas pour le restituer dans la circulation, contrairement au foie.

21
Q

Vrai ou Faux : Les patients obèses ont une masse musculaire plus faible.

A

Vrai et faux.
En général les patients obèses jeunes ont une masse musculaire + élevée.

Mais l’obésité est associée à une sarcopénie chez les patients plus âgés.

22
Q

Qu’est-ce que la force spécifique ?

A

La force / poids maigre.

Chez les patients obèses jeunes, bien qu’ils aient une masse musculaire + élevée, ils ont une diminution de la force spécifique.

Il y a donc moins de force produite par gramme de muscle.

23
Q

Qu’est-ce qui peut être à l’origine de la diminution de la force spécifique chez les sujets obèses?

A
  • Lipotoxicité qui déstabilise les JNM
    => Diminution innervation des fibres
    => diminution force spécifique
  • Accumulation mitochondries dysfonctionnelles
    => diminution VO2max
  • Transition des fibres I vers type II = plutôt glycolytiques = diminution VO2max
  • Resistance à l’insuline donc diminution de son effet anabolisant
24
Q

Qu’est-ce que la VO2max? A quel type de fibre est-elle associée?

A

Consommation maximale en O2 lors d’un effort aérobie.

Associé à la quantité de fibre de type I

25
Q

Que détermine la VO2max?

A

La capacité d’énergie/sec qu’on peut produire via la respiration mitochondriale

26
Q

Vrai ou Faux :

Lors d’un effort de basse intensité, les lipides sont consommés pendant l’effort.

à haute intensité ils sont consommés après l’effort

A

vrai

27
Q

Quels sont les rôles de la mitochondrie

A
  • apport d’énergie
    => important pour la synthèse de macromolécules et donc la prise musculaire car très coûteux en énergie
  • important pour la voie de l’insuline car besoin de phosphate pour les kinases ?

Si pas de mitochondrie => pas de réponse à l’insuline

28
Q

Quel est l’effet de la Norteurine et de NFATC1 ?

A

Transition fibres II rapide à fibres I lentes

29
Q

Vrai ou faux :
Les fibres de type II sont plus sensibles à l’insuline

A

faux, c’est l’inverse

30
Q

Comment améliorer la tolérance au glucose malgré la resistance à l’insuline?

A

Via l’exercice.

Exercice active AMPK
=> Translocation GLUT4
=> Entrée de Glucose

Active Norteurine
=> transition fibre rapide à lente
=> augmente respiration mitochondriale
=> augmente sensibilité à l’insuline et tolérance au glucose.

Balance Energétique + Physiologie Digestive (16 decks)

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