Homéostasie lipidique Flashcards

1
Q

Comment est mesuré le cholestérol sanguin?

A

De manière indirecte. On mesure les protéines qui transportent des lipidies, les lipoprotéines

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2
Q

à jeun le sérum doit avoir quel aspect?

A

Il doit être translucide. Sinon cela signifie qu’il y a des triglycérides résiduels = hypertriglycéridémie

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3
Q

Quelles sont les pathologies corrélées avec une haute cholestérolémie?

A

Bilan sanguin cholestérol = cholestérol total, LDL et HDL élevés

corrélé avec infarctus du myocarde, AVC…

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4
Q

Comment sont constituées les lipoprotéines?

A
  • coeur lipidique (hydrophobe) = cholesteryl-esters et TG
  • surface (hydrophile) = sphingolipides, phospholipides, cholestérol
  • Protéines de structure
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5
Q

Comment sont caractérisées les lipoprotéines?

A
  • protéine de structure (ex ApoB48 pour les chylomicrons)
  • composition lipidique
  • densité
  • ratio Protéine/Lipide
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6
Q

Quelles sont les capacités des lipoprotéines

A
  • transport et distribution des lipides
  • fonction anti-oxydantes
  • anti-inflammatoires
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7
Q

Vrai ou Faux : Plus une lipoprotéine est dense et plus elle contient de lipides

A

Faux, c’est l’inverse.

Le Chylomicron est la lipoprotéine la moins dense et contient 88% de TG contre 2% de protéines.

La HDL est la + dense et contient 45% de protéines contre 5% de TG

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8
Q

Pourquoi le LDL est appelé “mauvais cholestérol” ?

A

Il est athérogène :

les LDL peuvent pénétrer l’intima des vaisseaux. Leur oxydation entraine inflammation. La phagocytose par les macrophages les transforment en cellules spumeuses. Il y a transdifférenciation des cellules musculaires lisse et formation de la plaque.

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9
Q

En quoi les HDL ont un effet protecteur?

A

Elles peuvent faire la RCT (Reverse cholesterol transport ) = efflux de cholesterol.
Le HDL déplace le cholestérol de la périphérie vers le foie.

Elles peuvent aussi prendre en charge les remnants avant qu’ils n’entrent dans l’intima et les redirigent vers le foie (=RRT Reverse Remnant Transport)

+ effet anti-oxydant
+ effet anti-apoptotique
+ effet anti-inflammatoire
+ effet anti-thrombique

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10
Q

D’où proviennent les lipides ?

A

Voie endogène (pdt jeûne ) = néosynthèse de lipides

voie exogène = alimentation

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11
Q

Quelles sont les quantités de lipides que l’alimentation apporte quotidiennement?

A

100g de TG
300-500 mg de cholesterol dont 25% de stérols végétaux.

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12
Q

Quelles sont les 3 étapes permettant l’absorption des lipides au niveau intestinal?

A

1 - émulsification des TG de l’estomac par les sels biliaires
2 - hydrolyse des TG des gouttelettes émulsifiées en acide gras et monoglycérides
3 - A.g et monogly sous forme de micelles

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13
Q

De quoi sont composés les sels biliaires

A
  • bilirubine
  • sels
  • cholestérol
  • phospholipides
  • ions
  • eau
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14
Q

Qu’est-ce que les sels primaires vs secondaires?

A

Primaire = sels biliaires formés au niveau du foie.

Secondaire = modification des sels par le microbiote et réabsorption par le foie.

Les sels biliaires sont recyclés à 95%

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15
Q

à quoi sert l’emulsification des lipides de l’alimentation?

A

Cela permet de rendre les lipides accessibles aux lipases les dégradant

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16
Q

Comment sont absorbés les acides gras?

A

Par les entérocytes via FATP4 et CD36 ou diffusion

17
Q

Comment est absorbé le cholestérol?

A

Via SRB1 et NCP1L1

18
Q

Que deviennent les acides gras et le cholestérol une fois absorbés ? Pourquoi?

A

Les AG sont transformés et TG dans le réticulum.

Le Cholesterol est estérifié en cholesterol ester aussi dans le RE

Puis stockage dans des micelles ou chylomicrons

Car le cholesterol et les AG libres sont toxiques et mènent à l’inflammation

19
Q

Vrai ou faux : Le cholestérol végétal n’est pas utilisable car il ne peut pas passer la membrane des entérocytes

A

Vrai et Faux.
Il n’est pas utilisable par l’organisme mais il peut passer la membrane.

20
Q

Quel est l’intérêt des phytostérols?

A

Ils ne sont pas utilisables mais ils font concurrence à l’absorption d’autre cholesterol car ils ont les mêmes transporteurs.

Ainsi ils limitent l’absorption de cholesterol qui serait utilisable

21
Q

Que sont les dyslipidémies ? Quels sont les facteurs de risque associés ?

A
  • Modification du métabolisme lipidique circulant et cellulaire
  • Excès de cholesterol, TG et phospholipides

= Rupture de l’homéostasie lipidique

Facteurs de risque :
- âge, diète, santé, génétique, mode de vie

22
Q

Comment sont formés les chylomicrons?

A

Dans le RE puis lipidation (=liaison à ApoB48) dans le golgi.
Puis libération dans la lymphe.

23
Q

Que sont les chylomicrons remnants?

A

Des chylomicrons + petits car ils ont libérés des TG en périphérie via l’action de LPL (lipoproteine lipase)

24
Q

à quoi servent les acides gras ?

A
  • source d’énergie
  • constituant des membranes
  • précurseurs métaboliques
  • utilisation dans les sels biliaires
25
Q

Par quel transporteur se fait l’efflux de cholestérol?

A

ABCG5/8

26
Q

Quel est le rôle de PCSK9 ?

A

Il se fixe sur les LDL pour les dégrader.