2. Cellular Injury and Adaptation Flashcards

1
Q

¿Cual es la causa de lesion celular mas frecuente?

A

Hipoxia. Y la isquemia (alteración del flujo sanguíneo por obstrucción arterial o vascular) es la forma mas común de hipoxia.

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2
Q

Cuales son los efectos del deficit de la vitamina:

  1. A (acido retinoico)
  2. C (acido ascorbico)
  3. D (calciferol)
  4. K (phytomeandiona)
  5. B12 (cianocobalamina)
  6. B9 (folato)
  7. B3 (niacina)
  8. B1 (tiamina)
A
  1. Nictalopía, metaplasia escamosa y deficiencia inmune.
  2. Escorbuto (alteraciones del colageno)
  3. Raquitismo y osteomalacia.
  4. Trastornos de la coagulación.
  5. Anemia megaloblastica, neuropatia y degeneracion espinal.
  6. Anemia megaloblastica y alteraciones del tubo neural.
  7. Pelagra (Demencia, dermatitis, diarrea)
  8. Beriberi y Wernicke Korsakoff
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3
Q

¿Cuales el espectro de lesion y adaptación celular?

A

La injuria puede generar lesion o adaptación celular (atrofia, hipertrofia, hiperplasia, o metaplasia), si las características de la injuria no permiten adaptación se dará lesion inicialmente reversible (degeneración celular) que puede progresar a irreversible en la forma de apoptosis o necrosis (coagulativa, licuefactiva, caseosa, fibrinoide, grasa).

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4
Q

¿Cuales son los factores que determinan la ruta del espectro?

A

Son los determinantes de la injuria y el tejido en cuestión:

Injuria

  • Tipo
  • Duracion
  • Intensidad

Tejido

  • Estado tisular.
  • Habilidad de adaptación.
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5
Q

¿Cuales son los principales radicales libres del oxigeno y el sistema natural de eliminación?

A
  1. Superoxido: superoxido dismutasa: peroxide de hidrogeno.
  2. Peroxide de hidrogeno (hidroxilos): Glutation peroxidasa: agua.
  3. hidroxilos (o el P de H): catalasa: oxigeno + agua.
  4. Vitamina A, E y C: vitaminas antioxidantes.
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6
Q

¿Indique algunos de los mecanismos moleculares de lesion celular?

A
  1. Daño estructural de ADN, mitocondria, aparatos de sintesis y membranas.
  2. Radicales libres.
  3. Deplesion de ATP: detención de ATPasas y fenómenos anabolicos y catabolicos dependientes de energia. Acidosis por vias alternativas anaerobias.
  4. Perdida de los limites de membranas: perdida de gradientes, ingreso de indeseables, liberación de enzimas lisosomales.
  5. Ingreso de calcio: activador de enzimas liticas de todo orden.
  6. Disfunción mitocondrial: disminuye ATP y libera proteínas proapototicas como el citocromo C.
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7
Q

¿Cuales son los cambios nucleares en la muerte celular en orden de aparición?

A
  1. Picnosis: condensación.
  2. Cariorrexis: fragmentación.
  3. Cariolisis: disolución.
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8
Q

¿Cuales son los biomarcadores indicadores de necrosis mas utilizados en la practica clinica?

A
  • Troponinas, CKMB, LDH, Transaminasas: infarto miocardio.
  • Transaminasas: necrosis hepatica.
  • Amilasa y lipasa: necrosis pancreatica.
  • Amilasa: necrosis de salivales.
  • Fosfatasa alcalina: necrosis del tracto biliar.
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9
Q

¿Cuales son los tipos de necrosis y cual es el proceso predominante en cada una?

A
  1. Coagulativa: desnaturalización de proteínas (mas frecuente).
  2. Licuefactiva: destrucción enzimatica (auto o heterolisis)
  3. Caseosa: combinación de necrosis, presente en enfermedades granulomatosas.
  4. Esteatonecrosis: acción de lipasas en tejidos lipidicos. Ocurre asociación con sales de calcio (saponificacion).
  5. Necrosis fibrinoide: se asemeja con fibrina, es vascular, y se debe a hipersensibilidad II y III.
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10
Q

¿Que es gangrena y cuales son los subtipos?

A

Es un termino macroscopico para designar necrosis en ciertos tejidos comunmente extremidades, tracto gastrointestinal y testiculos.

  1. Seca (coagulativa pura).
  2. Humeda (incluye licuefaccion por sobreinfeccion).
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11
Q

¿Cual es la diferencia principal entre apoptosis y necrosis?

A

La apoptosis es muerte celular programada (dirigida por cysteine aspartic acid proteases) sin proceso inflamatorio secundario, por lo que esta presente tanto en fenómenos patológicos como fisiológicos.

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12
Q

¿Como funciona BCL2?

A

Es una proteina ^antiapoptotica^ que evita la salida del citocromo c de la mitocondria y se une al proapoptotico Apaf -1 inhibiendolo.

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13
Q

¿En la hepatitis puede identiicarse apoptosis?

A

*Cuerpos de councilman.

Otro ejemplo crucial en el rechazo de injerto contra huésped via linfocitos T citotoxicos.

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14
Q

¿Que ejemplos de apoptosis son fisiologicos?

A
  1. Embriogenesis: sindactilia.
  2. Menstruacion.
  3. Timo.
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15
Q

¿Que elementos subcelulares identifican un tejido atrofico?

A

Granulos de lipofuscina y autophagosomas.

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16
Q

¿Cuales tejidos no pueden sufrir hiperplasia?

A

Neurologico y muscular.

17
Q

¿Cual es el objetivo de la metaplasia?

A

Adaptar el tejido a las condiciones ambientales que son en ente caso inductoras y hostiles.

18
Q

¿La policitemia secundaria y el esofago de barret son ejemplos de?

A

Hiperplasia y metaplasia respectivamente.

19
Q

En que casos se acumulan los siguientes sustancias.

  1. Lipidos
  2. Proteinas
  3. Glucogeno
  4. Pigmentos exogenos
  5. Lipofuscina
  6. Melanina
  7. Hemosiderina
  8. Bilirrubina.
A
  1. Xantomas y aterosclerosis (colesterol). Degeneracion grasa (contraria a la hidropica o edema)del higado (trigliceridos) u otras celulas. Sphingolipidosis o lisosomales (Tay-Sachs, Sandhoff-Jatzkewitz, gangliosidosis) .
  2. Cuerpos de Russel (inmunoglobulomas en los tubulos renales). Amiloidosis.
  3. Glucogenosis (Von Gierke, Pompe, Tauri)
  4. Antracosis, tatuajes, lineas del plomo.
  5. Degeneracion parda (corazon e higado) de material indigerible perinuclear.
  6. producto de la tirosina de melanocitos y sustancia nigra. Melanosis difusa maligna.
  7. derivado del metabolismo del grupo hemo la hemosiderosis (aumento serico sin compromiso organico) contraria a la hemocromatosis.
  8. Kernicterus.
20
Q

¿Cuales son los tipos de degeneración celular?

A
  1. Graso: esteatosis
  2. Hidrópico: edema.
  3. Hialino: inespecifo, es morfologico como en hallazgos de amiloidosis o SDRA.
21
Q

¿Cuales son los tipos de calcificación?

A
  1. Distrofica: se deposita calcio sobre tejido necrotico con niveles sericos normales de este ion.
  2. Metastasica: niveles de calcio sericos anormales, hipercalcemia.
22
Q

¿Causas de hipercalcemia a considerar?

A
  • Hiperparatiroidismo.
  • Adenomas paratiroideos.
  • Falla renal.
  • Paraneoplasico.
  • Hipervitaminosis D.
  • Sindrome leche alkali.
  • Sarcoidosis.
  • Enfermedades granulomatosas.
  • Enfermedad de paget.
  • Mieloma multiple.
  • Cancer metastasico.
23
Q

¿La degeneracion de la media de Monckeberg, la saponificacion grasa y los cuerpos de samoma son ejemplos de?

A

Calcificacion distrofica.