3. Inflammation Flashcards

1
Q

¿Cuales son los componentes principales de la inflamación aguda?

A
  1. Cambios hemodinamicos.
  2. Respuesta celular.
  3. Respuesta humoral (mediadores quimicos innatos).
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2
Q

¿Que es inflamación aguda?

A

Es una respuesta vascular ante la lesión, mediada por la inmunidad innata.

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3
Q

¿Cual es la secuencia de cambios hemodinamicos?

A
  1. Vasoconstricción transitoria (inicio).
  2. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad.
  3. Disminución de la velocidad del flujo (estasis) y aumento de la viscosidad.
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4
Q

¿Que se debe sospechar al encontrar un neutrofilo hipersegmentado en el frotis de sangre periferica?

A

Anemia megaloblastica.

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5
Q

¿Que difencia hay entre selectinas e integrinas?

A

Las selectinas permiten uniones débiles que participan en la marginacion (rodamiento).

Mientras las integrinas son de union estable y participan en la adhesion y diapedesis (migración).

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6
Q

¿Cual es la vida media de las celulas fagociticas?

A

Neutrofilo 1-2 dias.

Macrofago 60-120 dias, hasta años si son especializados. 
a. Histiocitos. 
b. Neumocitos 3
C. Kupffer
D. Osteoclastos.
E. Microglia
F. Monocitos
G. Celulas mesangiales
H. Celulas A
I. epiteliodes (INT y)
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7
Q

¿Como se da el fenomeno de marginacion, adhesion y diapedesis del neutrofilo? Modelo selectina integrina

A

Endotelio afectado expresa selectinas (P-E; L es del PMN), se produce una union débil con los neutrofilos circulantes (marginación)que ademas se estimulan por las citoquinas paracrinas expresando integrinas que se adhieren a integrinas endoteliales (I CAM 1 VCAM 1, moleculas de adhesion celular) fuertemente para permitir la migración.

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8
Q

¿Cuales son los mediadores quimicos de la inflamación?

A
  1. Aminas vasoactivas: histamina (basofilos, eosinofilos, plaquetas) y serotonina (plaquetas) generan vasodilatación y aumentan la permeabilidad. Se liberan por acción de la IgE, lesion tisular, anafilactotoxinas (c3a y C5a) e iL1.
  2. Sistema de cininas: el factor XII (Hageman) transforma la prekallikrein en kalikrein y esta al cininogeno de alto peso molecular en bradicinina que tiene poder similar a amina vasoactiva, ademas induce dolor y bronco-constricción.
  3. Sistema eicosanoide: fosfolipidos se transforman en acido araquidonico por la fosfolipasa A2, el AA se transforma en leucotrienos por la lipoxigenasa y en prostaglandinas y tromboxanos (vasoconstricción y agregación plaquetaria)por la cicloxigenasa.
  • PGI2 (prostaciclina): endotelial es vasodilatadora pero inhibidora de agregación plaquetaria, es antitromboxano.
  • PGE2: dolor y fiebre.
  • D2 E2 F2: vasodilatacion.
  • leucotrieno B4: neutrofilo quimiotactico.
  • LTC4 D4 E4: vasoconstriccion.
  • lipoxinas son antinflamatoriaa.
  1. Complemento: el complejo de ataque de membrana (C5b-C9), anafilactotoxinas (C3a-C5a) y C3b opsonina.
  2. Citoquinas: IL-1 y TNF son por excelencia proinflamatorios. Causan fiebre, liberacion de reactantes de fase aguda, expresion de moleculas de adhesion celular y activan endotelio, fibroblastos y neutrofilos. IL-8 es el quimioatrayente de neutrofilos que libera el macrofago.
  3. Quimiotaxinas (para neutrofilo): N.-Fotmyl Methionine, LTB4, C5a, alfa citoquinas IL-8.
  4. Opsoninas: porcion Fc de la IgG, C3b y proteinas plasmaticas como colectinas.
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9
Q

¿Cuales son los granulos del neutrofilo y el macrogago?

A

PMN:

  1. Primarios (azurofilos): mieloperoxidasa, fosfolipasa A2, lisozima, hidrolasa acida, elastasa, defensinas, BPI proteina de union de aumento de permeabilidad bacteriana.
  2. Secundarios(especificos): PhA2 liszima, fosfatasa alcalina, colagenasa, lactoferrina (quela Hierro) y proteina de union a b12.

Mos, contiene:
- Hidrolasa acida, elastasa y colagenasa.

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10
Q

¿Que son los cuerpos de Weibel Palade?

A

Son vesículas que contienen P selectina en el citoplasma endotelial se pueden liberar para redistribuir las moléculas de adhesion durante la inflamación.

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11
Q

¿Cuales son los inductores de moleculas de adhesion?

A

IL 1 y TNF ambos para E selectina I y V CAM-1 en el endotelio..

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12
Q

¿Que efecto tienen las quimiotaxinas sobre las moléculas de adhesion?

A

Aumentan la afinidad.

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13
Q

¿Cuales son los criterios de Celso+Virchow?

A

Son criterios de inflamación aguda:

  1. Rubor.
  2. Calor.
  3. Dolor.
  4. Functio laesa.
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14
Q

¿Cuales son las moléculas mediadoras de la fiebre?

A

IL-1, IL-6 y TNF alfa => PGE2

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15
Q

¿Que enfermedades pueden afectar la adhesión leucocitaria?

A
  • DM.
  • Corticoesteroides.
  • Intoxicación alcoholica.
  • Deficiencia de adhesión de leucocitos 1 (AR, subunidad beta 2 de la integrina o CD18).
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16
Q

¿Cual es la causa molecular de la deficiencia de la adhecion leucocitaria tipo I? ¿Cuando debe sospecharse?

A

Se debe a una alteración de la subunidad Beta 2 de la integrina que corresponde a CD18.

Los niñ@s que suelen tener retraso en el desprendimiento del cordon umbilical e infecciones recurrentes desde la infancia.

17
Q

¿Donde ocurre la migración?

A

En la venula pos capilar.

18
Q

¿Que produce el sindrome de Chédiak Higashi?

A

Defectos en la fagocitosis y la degranulacion (AR) caracterizada por neutropenia con neutrofilos con granulos (lisosomas) gigantes.

19
Q

¿Como se la el proceso de eliminación intracelular de los microorganismos?

A

Existen 2 vias de eliminación:

  1. Dependiente de oxigeno y NADPH: usan los radicales libres para eliminar los microorganismos. La mieloperoxidasa participa produciendo acido hipocloroso (OHCl) por lo que el cloro es importante.
  2. Oxigeno independiente: lisozima, lactoferrina, hidrolasas, proteina bactericida de aumento de permeabilidad BPI y defensinas.
20
Q

¿Cual es el examen de elección cuando se sospecha alteración de la via dependiente de oxigeno? ¿Como funcion?

A

Nitro- Azul de tetrazoilium.

La enzima NADPH oxidasa oxida el sustrato logrando un color azul o normal. En la ausencia de la enzima el sustrato (formazan) permanece amarillo sin cambios.

21
Q

¿En cual de las siguientes se esperaria alteración de la prueba de nitroazul de tetrazoilium?

  • Enfermedad granulomatosa cronica de la infancia.
  • Deficit de mieloperoxidasa.
A

En la enfermedad cronica granulomatosa de la infancia (Xr; infecciones con catalasa +) que se debe a un deficit de oxidasas y peroxidasas que sintetizan los radicales libres.

Mientrasque el deficit de mieloperoxidasa (AR; infecciones por candida) no afecta la prueba.

22
Q

¿Cuales son los cuatro desenlaces de la inflamación aguda?

A
  • Resolución y regeneración.
  • Resolución y cicatrización (fibrosis).
  • Formación de absceso.
  • Transición a inflamación cronica.
23
Q

¿Cual es la función principal de los eosinofilos y los basofilos?

A

Los eosinofilos participan en procesos inflamatorios asociados con enfermedades parasitarias y reacciones alergicas mediadas por IgE (liberan proteina basica mayor).

Los basofilos son similares a los mastocitos en abundancia en la piel y los pulmones (liberan histamina).

24
Q

¿Cuales son los componentes del granuloma?

A
  1. Celulas epiteliodies.
  2. Celulas gigantes multinucleadas (Langhans con nucleos perifericos juntos, cuerpo extraño nucleos aleatorios y Touton de la arteritis de la temporal con perifericos en ronda).
  3. linfocitros y celulas plasmaticas (son perifericos). Predominan los CD4+ Th1.

En tuberculosis la zona central con celulas gigantes y celulas epiteliodes puede sufrir necrosis caceificante.

25
Q

¿Cual es la premisa de salud publica al encontrar un granuloma necrotizante?

A

Debe considerarse tuberculosis hasta demostrar lo contrario.

26
Q

¿Que enfermedades pueden producir granulomatosis?

A
  • Micobacterias.
  • Fiebre del arañazo del gato.
  • Sifilis.
  • Micosis,
  • Parasitosis tisulares.
  • Cuerpo extraño.
  • Beriliosis.
  • Sarcoidosis.
27
Q

¿Cuales son los patrones de inflamación mas frecuentes?

A
  1. Exudativo: purulento neutrofilico.
  2. Necrozante.
  3. Granulomatosa.
  4. Instesticial (comun en virus).
  5. Citopatica o citoproliferativa: sincitios,inclusiones o apoptosis (VSR, HV, CMV, rabia, hepatitis viral).
28
Q

¿Que se debe sospechar si no ocurre inflamación a pesar de la evidente colinización de microorganismos patogenos?

A

Inmunodeficiencia.