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Kap-Pathology > 5. Circulatory pathology > Flashcards

5. Circulatory pathology Flashcards

1
Q

¿Cuales son las causas de edema?

A
  1. Aumento de la presion hidrostatica.
  2. Disminución de la presión coloidosmotica plasmatica.
  3. Obstrucción linfatica.
  4. Aumento de la permeabilidad vascular.
  5. Aumento de la presión oncotica tisular.
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2
Q

¿Cuales son las clasificaciones clinicas mas usadas para el edema?

A 
Localizado o sistemico (ansarca, es severo).
Sin fovea (linfatico) con fovea.
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3
Q

¿Cuales son los tipos de liquido de edema y como se diferencian?

A

Exudado: rico en proteinas y celulas. Puede ser purulento, fibrinoso, eosinofilico, hemorragico, linfatico (linfedema), glicosaminoglicano rico.

Transudado: bajo nivel de proteinas.

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4
Q

¿Es lo mismo hiperemia que congestión?

A

La hiperemia es un proceso pasivo que se debe a dilatación vascular, mientras la congestion es un proceso pasivo por estasis por disminución del flujo venoso.

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5
Q

¿Que es hemostasia? ¿Tipos?

A

Son los procesos encaminados a la interrupción del sangrado.

Primaria: formación del tapon plaquetario. Participa la pared vascular y las plaquetas. Se mide con tiempo de sangrado y fragilidad capilar.

Secundaria: o coagulación. Se estudia con TP y TPT.

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6
Q

¿Cual es la triada de Virchow?

A
  1. Estasis o turbulencia.
  2. Endoteliosis.
  3. Pro coagulopatia.
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7
Q

¿De que manera la aspirina evita la trombosis?

A

Acetila de forma irreversible la ciclooxigenasa evitando la producción de tromboxanos en la via eicosanoide.

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8
Q

¿Que fenomenos ocurren despues de la lesión vascular?

A

Vasoconstricción trnasitoria medidada por endotelina 1 que favorece la turbulencia.

vWF se une al colageno expuesto para servir de punte a las plaquetas.

Le liberación de factor tisular permite la activación de la via extrinseca (VII) y la exposicion de colageno subendotelial trombogenico activa la intrinseca (XII).

Disminuye la produccion de sustancias antitrombogenicas.

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9
Q

¿Cuales son las sustancias naturales antitrombogenicas?

A

Prostaciclina.
Oxido nitrico NO2.
Activador tisular del plasminogeno.
Trombomodulina.

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10
Q

¿Cuales son los fenomenos plaquetarios?

A
  1. Adhesion: to vWF by G-Ib
  2. Activacion: degranulación con liberación de tromboxanos.
  3. Agregacion: GP IIB IIIa. Unión entre plaquetas y nuevo reclutamiento, lo induce el tromboxano y ADP.
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11
Q

¿Cuales son las enfermedades autosomicas resesivas mas comunes de la función plaquetaria?

A
  1. Sindrome de Bernard Soulier: alteracion de la adhesion
  2. Trombastenia de Glanzman: alteracion de la agregacion.

Se deben a alteración de las glicoproteinas involucradas en cada una de las etapas.

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12
Q

¿Cual es el contenido de los granulos de las plaquetas?

A

Alpha (F): fibrinogeno, fibronectina, factor V y vWF, factor 4 de plaquetas, factor de crecimiento derivados de plaquetas.

Curpo densos Humanos (ACHE): ADP, calcio, histamina-serotonina, epinefrina.

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13
Q

¿Como se pueden clasificar las plaquetopatias?

A

Trombocitopenia

a. Disminucion en la produccion.
- Anemia aplastica.
- Neoplasia.

b. Aumento de la destruccion.
- ITP
- TTP
- HUS
- DIC
- Hiperesplenism

Trastornos cualitativos

  • Enfermedad de vWF
  • Bernard Soulier
  • Trombastenia de Glanzman
  • Medicamentosa.
  • Uremia (no esta bien dilucidado)
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14
Q

¿Cual es el recuento de plaquetas normal?

A

150 - 400 mil.

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15
Q

¿Que es ITP? ¿Cual es el mecanismo?

A

Es una enfermedad plaquetaria explicada por la destrucción de las plaquetas mediadas por anticuerpos IgG (H tipo II) contra glicoproteinas plaquetarias.

Las plaquetas son capturadas por macrofagos Fc en el bazo.

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16
Q

¿Cuales son los tipos de ITP?

A
  1. Aguda: comun en niños, autolimitada, asociada a infeccion viral previa.
  2. Cronica: de adultos, principalmente mujeres en sus años fertiles. Se asocia a LES.
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17
Q

¿Como son los examenes de las alteraciones de la hemostasia primaria?

A

Primaria: afeta tiempos de sangria, con o sin trombocitopenia segun el caso.

Si hay trombocitopenia puede haber megatrombocitos perifericos por intento de compensar. En la biopsia de medula tambien encuentra megacariocitos.

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18
Q

¿Cual es el tratamiento?

A
  1. Esteroides.
  2. Inmunoglobulinas contra Fc.
  3. Esplenectomia (ultima opción).
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19
Q

¿Que tienen en comun y diferente las TTP y el HUS?

A

El HUS es un tipo de TTP que tienen en comun ls formación intravascular de tapon vascular de plaquetas.

Ambas pueden producir anemia hemolitica microangiotatica con esquistocitos y reticulocitosis. Tambien cursan con trombocitopenia.

Pero HUS es mas infantil en vez de ser de mujeres. Ademas HUS se asocia con gastroenteritis especialmente asociada a la toxina SHIGA de E. coli 0157:H7 que produce daño endotelial directo factor mas importante que la mutación de ADAMTS13 de la TTP (corta multimeros de vWF).

La diarrea y el dolor abdominasl son comunes en HUS y presenta ademas falla renal de ahi el componente uremico de esta purpura trombocitopenica trombotica.

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20
Q

¿Cual es la caracteristica comun de los factores de coagulación?

A

Son cimogenos o proenzimas.

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21
Q

¿Que activa la via entrinseca y que la extrinseca?

A

La extrinseca (VII) lo activa el factor tisular.

La intrinseca (XII) la activa el colageno subendotelial, la via delas kininas.

22
Q

¿Cual es la via comun?

A

X –> Xa Protrombina –>Trombina Fibrinogeno–>Fibrina

23
Q

¿Que significa la extrategia de monitoreo WEPT y HIPTT?

A

Warfarina, extrinseca, PT.

Heparina, intrinseta, PTT.

24
Q

¿Cuales son los factores Vit k dependientes?

A

2, 7, 9, 10, pC, pS.

25
Q

¿Cual es la finalidad de medir los tiempos de trombina y los productos de degradación de fibrina?

A

Permite evaluar los niveles de fibrinogeno y el sistema fibrinolitico respectivamente.

26
Q

¿Cuales son las causas mas comunes de coagulopatia adquirida?

A

Enfermedad hepatica, medicamentosa y deficit de vitamina K.

27
Q

¿Cuales son los tipos de hemofilia y que tienen en comun?

A

Ambas son Xr que se debe a deficit de factor VIII (A, clasica) y IX (B, Enfermedad de Christmas). Comparten practicamente la misma clinica de alteración de la hemostasia secundaria y se tratan con sustitución de factor recombinante.

28
Q

¿Geneticamente que diferencia la enfermedad de von Willebrand de las otras alteraciones plaquetarias de origen genetico?

A

Es que se trata de una enfermedad autosomica dominante que no afecta los receptores glucoproteina de las plaquetas sino que afecta la canticas y/o calidad del factor de Von Willebrand sintetizado por celulas endoteliales y megacariocitos.

29
Q

¿Que son los cuerpos de Weibel Palade?

A

Son vesiculas endoteliales que contienne vWF.

30
Q

¿Para que se usa la ristocetina?

A

Es una prueba que evalúa la adhesión plaquetaria que esta afectada en la enfermedad de vWF.

31
Q

¿Por que se usa un análogo de la vasopresina en el tratamiento de las formas leves de la enfermedad de vWF?

A

Porque la desmopresina induce la liberación de los cuerpos de Weibel Palade.

32
Q

¿Cual es la premisa terapeutica cuando se detecta CID?

A

Considerarla como una condición secundaria por lo que se debe intervenir la causa del problema.

33
Q

¿Cual es la fisiopatologia del CID?

A

Microtrombosis intravascular que genera fenomenos isquemicos con consumo generalizado de productos de la coagulación con posterior activación de la via fibrinolitica, causando un deficit final por consumo que puede producir fenomenos hemorragicos.

34
Q

¿Cual es el unico elemento molecular de la cascada de la coagulación que se espera se encuentre aumentado en CID?

A

Dimero D.

35
Q

¿Cuales pueden ser enfermedades procoagulantes?

A
  • Deficit de factor V de Leiden.
  • Deficit de proteina C y S.
  • Deficit de antitrombina III.
36
Q

¿Por que el hiperestrogenismo es procoagulante?

A

Induce la sintesis hepatica, incluyendo factores de coagulación.

37
Q

¿Cuales son las caracteristicas que nos permiten diferenciar un trombo premorten de un coagulo postmortem?

A

Los premorten son intravasculares (amoldados, dificiles de despegar) mediados activamente por plaquetas (muy presentes) que dan las Lineas de Zahn que son lineas intercaladas blanco y rojas de plaquetas y eritrocitos respectivamente.

El postmorten se puede visualizar como grasa de pollo por fenomenos de decantación.

38
Q

¿Que es la enfermedad de Bends y Caisson?

A

Es embolismo gaseoso de nitrogeno por descompresión submarina acelerada.

39
Q

¿Cual es el principal causal de embolismo?

A

98% tromboembolico.

40
Q

¿Por que se dice que la gran mayoria de pacientes con TEP pasan inadvertidos?

A

Porque al menos en el 50% de las autopsias se hace el diagnostico.

41
Q

¿De donde provienen la mayoria de embolos en TEP?

A

95% del sistema venoso profundo de miembros inferiores. El restante de plexos pelvicos de la prostata y el utero.

42
Q

¿Que es embolismo paradójico?

A

Embolismo en el sistema arterial de un tromboembolo originado en el sistema venoso por paso del corazon derecho al izquierdo por medio de comunicaciones septales.

43
Q

¿Cuales son los síntomas clásicos de TEP? ¿Por que no son confiables?

A

Disnea, hemoptisis, dolor toracico pleuritico.

Son de baja sensibilidad solo el 20% de los pacientes lo presentan.

44
Q

¿Cuales son las características del infarto pulmonar?

A

Suele ocurrir en pacientes con compromiso cardiopulmonar.
Es hemorrágico por la doble circulación pulmonar (arteria pulmonar, arteria bronquial).
El infarto es en forma de cuña como los órganos sólidos donde el ápice apunta el sitio de obstrucción.

45
Q

¿En que casos ocurre muerte súbita?

A

Cuando ocurre embolismo en silla de montar o de un gran vaso pulmonar.

46
Q

¿Puede ocurrir falla cardiaca derivada de TEP?

A

Cronicamente puede ocurrir hipertensión pulmonar por aumento de la resistencia de la vasculatura pulmonar.

47
Q

¿Cual es la definición de infarto?

A

Es un area de necrosis secundaria a isquemia.

48
Q

¿Cual es la causa de la mayoria de infartos?

A

99% tromboembolismo oclusivo.

49
Q

¿Cuales son los tipos de infarto?

A

Hay infarto rojo (hemorragico, circulacion colateral u oclusion venosa) y blanco (anemico, circulacion terminal).

50
Q

¿Que es shock?

A

Sindrome de hipoperfusión sistemica por reducción del volumen cardiaco, gasto cardiaco o tono vascular.

51
Q

¿Cual es la clasificación del Shock?

A
  1. Hipovolemico.
  2. Cardiogenico.
  3. Distributivo.
52
Q

¿Cuales son las fases del shock?

A
  1. Compensado: mecanismos reflejos con predominio simpaticomimetico y del SRAA.
  2. Descompensada: cesan los mecanismos compensatorios e inicia el disbalance metabolico dado por acidosis y alteración hidroelectrolitica.
  3. Irreversible: falla de organo multiple.

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