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mxvjkagtox > 3 > Flashcards

3 Flashcards

(52 cards)

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1
Q

A

A

A

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2
Q

Anatomie der Herzens

A

Ausserordentlich aktiver Muskel, Herzminutenvolumen in Ruhe 5 L
2 Kammern und 2 Vorhöfe (atria), 4 Klappen (valves)
Rechtes Herz versorgt Lunge, linkes Herz Peripherie
Reizleitungssystem (stimulus system) überträgt Reiz vom Sinusknoten über AV-Knoten bis in Kammern
Für die Kontraktilität ist die Regulation des intrazellulären Calciums wichtig

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3
Q

Messung der Herzfunktion

A
  • EKG: elektrische Aktivität
  • Echokardiographie: LVEF <45% oder diastolische Dysfunktion (Füllung linker Ventrikel)
  • Koronarographie, Ventrikulographie
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4
Q

Gestörter Herzrhythmus

A
  • Praktisch alle Arrhythmien können toxisch bedingt sein
  • QT-Verlängerungen mit Torsade de pointes sind wichtig
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5
Q

Kardiomyopathien (Muskelschaden)

A
  • Entweder direkter toxischer Effekt oder sekundär als Reaktion auf Überbelastung (overload)
  • Dilatative Kardiomyopathie: grosses Herz, kontrahiert schlecht
  • Hypertrophe Kardiomyopathie: grosses Herz, kann schlecht gefüllt werden
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6
Q

Effekte auf Koronararterien

A
  • Koronarsklerose: Als UAW schwierig zu entdecken, da sich langsam entwickelnd und viele Risikofaktoren
    Mechanismus oft nicht klar
  • Vasokonstriktion: Stimulation von α1-Rezeptoren durch Katecholamine oder Cocain
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7
Q

QT-Verlängerungen & Torsade de pointes

A

Mechanismus: meist Hemmung der hERG-Kanäle (K +-Kanal, welcher für Repolarisation verantwortlich ist)

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8
Q

wichtigste Medikamentengruppen für TdP/QT-verlangerungen (Substrate beispiele)

A

Substratbeispiele: Makrolide, Fluorochinolone
- Antiarrhythmika
- Psychopharmaka
- Antihistaminika
- Antiinfektiva

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9
Q

hERG Kanal/I(kr)

A

Human ether a go go Gen
Alle QT-verlängernden Arzneistoffe blockieren hERG-Kanal
Wichtiger aber nicht alleiniger Mechanismus für Entstehen (development) von QT-Verlängerung
Hereditäres LQTS-2 (vererbtes long-QT-syndrom)

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10
Q

Torsade de pointes (TdP)

A

Ionenkanalhemmung → verlängerte Depolarisation → frühe Nachdepolarisation möglich → Extrasystole →TdP

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11
Q

toxische Ursachen long-QT/Kardiomyopathien

A

toxische Ursachen long-QT
- Cadmium: Kompetition mit Ca2+ → Kontraktilität ↓
- Cobalt: Herzinsuffizienz (Gestörte Mitochondrien)
- Blei (lead): Herzinsuffizienz - Vasokonstriktion
- Alkohol: bei ca. 1% - hypertrophe Kardiomyopathien, Mechanismus unklar
- Anthracycline: gestörte mitochondriale Funktion → oxidativer Stress, Zelltot
- Tyrosinkinasehemmer: gestörte mitochondriale Funktion

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12
Q

Koronarsklerose toxische Ursachen

A

Sklerose (NSAID, Zigis, Blei, Cadmium, Arsen, CO)

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13
Q

Vasokonstriktion toxische Ursachen

A

Cocain, Ecstasy, Amphetamin

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14
Q

COX-1 und COX-2

A

Funktion: aus Archidonsäuren Prostaglandine bilden
Prostaglandine machen Nervenendigungen sensibler für Schmerz
COX-2 Hemmung vor allem Schmerzhemmend
können negative Effekte auf Arterien haben

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15
Q

Rofecoxib

A

Analgeticum, spezifischer COX-2 hemmer
Mehr kardiovaskuläre Ereignisse mit Rofecoxib
Führte zum Rückzug (withdrawal) von Rofecoxib

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16
Q

B

A

B

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17
Q

Anatomie der Niere

A

0.5% des Körpergewichts, nehmen ca. 25% Herzminutenvolumens auf

Nierenarterie, Vene und Ureter treten am Hilus in die Niere ein oder aus (in/output)
Filtration des Bluts in den Glomeruli

Rückresorption von Wasser, Glucose, Aminosäuren und Elektrolyten im tubulären System

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18
Q

Tubuli

A
  • Proximale Zellen mit Bürstensaum (brush border) und viel Mitochondrien
  • Distale ohne Bürstensaum
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19
Q

Glomeruli

A
  • Spezialisiertes Kapillarsystem
  • Filtration: proportional zu Filtrationsdruck und Ultrafiltrationskoeffizient (Kf)
  • Enthält Endothelzellen, glatte Muskulatur und Bindegewebe
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20
Q
  • Messung der Nierenfunktion -
A

-

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21
Q

Proximaler Tubulus

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A

Tubuläre Zellen sind auf Rückresorption spezialisiert → nehmen Substanzen auf
- Haben CYPs und brauchen viel O 2 → Bildung von ROS, toxische Metabolite, empfindlich (sensitive to) auf Hypoxie
- Marker: Enzyme aus Bürstensaum im Urin (alkalische Phosphatase, GGT), b2-Mikroglobulin, fraktionelle Na-Ausscheidung ↓

22
Q

Nierendurchblutung (RBF):

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A

-Clearance von Paraminohippurat (PAH),
-Ultraschall (ultrasound)

23
Q

Tubuläre Funktionen

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A
  • Exkretionsfraktion von Elektrolyten, Urea, Glucose
  • Aktivität von Enzymen im Urin (LDH, aPh, GGT)
  • b2-Microglobulin im Urin
24
Q

Glomeruläre Filtrationsrate (GFR):

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A
  • Clearance von Inulin
  • Kreatininclearance
25
Glomerulärer Schaden
- Konstriktion der afferenten Ateriolen → Nierendurchblutung (RBF) ↓, Filtrationsrate (GFR) ↓ - Dilatation efferente Kapillaren → Filtrationsdruck ↓ → GFR ↓ (weil efferente müssen höheren Druck haben als afferente e>a) - Störung der Endothelien → Kf ↓ → GFR ↓ - Marker: GFR, Albumin im Urin (weil wenn grosse Proteine im Urin funktioniert Sieb nicht mehr)
26
toxische Nephropathie: Glomerulär?
- Nephrotisches Syndrom: NSAIDs (Entzündung der Glomeruli) - Glomerulonephritis: Hydralazin (früher für Blutdruck) - Konstriktion vas afferens: NSAIDs, Amphotericin B, Cyclosporin - Dilatation vas efferens: ACE-Inhibitoren, Angiotensinrezeptor-Blocker
27
toxische Nephropathie: Tubulär?
- Tubuläre Nekrose (ATN): Amphotericin B, Cisplatin, Röntgenkontrastmittel, Antiviralia, u.a. - Osmotische Nephrose: Immunglobuline (mit Saccharose), Mannitol
28
toxische Nephropathie: Tubulointerstitiell?
- Akute allergische interstitielle Nephritis (Rifampicin, Betalactame, NSAIDs) - Chronische interstitielle Nephritis (Cyclosporin)
29
toxische Nephropathie: Papillarnekrose?
NSAIDs
30
Obstruktive Nephropathie?
Acyclovir, Foscarnet, Indinavir; Klistiere mit Phosphat
31
akture Niereninsuffizienz unter NSAR
Nierendurchblutung gestört durch Risikofaktoren → Sympathicus und RAAS aktiviert, weil man tiefen Blutdruck ausgleichen (compensated) muss → Körper synthetisiert mehr Prostaglandine um Nierengefässe offen zu halten wenn man dann COX (beide) hemmt gibt Vasokonstriktion
32
Osmotische Nephrose (Immunglobulin mit Sucrose)
Infusion von intravenösem γ-Globulin mit Sucrose >Schwellung der Tubuli Pathophysiologie: Zucker rückresorbiert, aber nicht abgebaut (degraded)
33
Penicillin-assoziierte interstitielle Nephritis
- zellvermittelte allergische Reaktion
34
Zusammenfassung
Nieren = 0.5% des Körpergewichts + 25% des Herzminutenvolumens Viele Toxine werden renal ausgeschieden Filtration ist sehr delikat: Druckgradient zwischen zuführender (inflow) und abführender (outflow) Kapillar zum Glomerulus entscheidend Aufkonzentration des Urins während der Passage durch die Tubuli → hohe Konzentration von Toxinen in der Papille Konjugierte Metabolite (z.B. Glutathion-Konjugate) können nephrotoxisch sein
35
C
C
36
Anatomie Nervensystem
Zentralnervensystem (ZNS) : Gehirn & Rückenmark Peripheres Nervensystem (PNS) - Somatisch: sensorisch, motorisch - Autonom: sympathisch, parasympathisch
37
Strukturen des Gehirns
Hirnrinde (Cortex) - 2 Hemisphären, verschiedene Lappen/lobes - Verbunden mit Corpus Callosum - Höhere Gehirnfunktionen wie Gedanken, Gedächtnis, Bewusstsein Limbisches System: Wichtig für Emotionen und Motivation Thalamus, Hypothalamus: Kontrolle der Basalganglien und des autonomen Nervensystems Mittelhirn und Hirnstamm - Kerne der Gesichtsnerven - Kontrolle Schlaf/Wachsein, Schlucken, etc. Kleinhirn (Cerebellum): Gleichgewicht (balance) , aufrechter Gang
38
Struktur von Neuronen + Aufgabe
Struktur - Soma (Zellkörper) - Dendriten - Axon mit Myelinscheide - Synapse Aufgabe - Fortleiten (trasmission) von Informationen - Membrandepolarisation, Synapsen Synapse - Kontaktstelle mit Dendrit oder mit Effektororgan (Drüse, Muskulatur) - Chemische Übertragung des Reizes
39
Blut-Hirn-Schranke + Funktion
Struktur - Endothelzellen (enthalten verschiedene Transporter) - Pericyten - Endfüsse (end feet) von Astrozyten Funktion - Reguliert Transport von grossen, polaren Substanzen - Kleinere, lipophile Substanzen via Diffusion Vulnerable Orte - Hypothalamus - Area postrema (Brechzentrum) - Motorische Endplatten - Autonome Ganglien
40
Neuronopathie
- Neuronen sterben ab: irreversibel, Ersatz (Replacement) nicht möglich - Beispiele: Cyanid!, Methanol!, MPTP!, Blei (lead)
41
Axonopathie
- Degeneration des Axons → potentiell reversibel - Beispiele: n-Hexan, Acrylamid, Arsen
42
Myelinopathie
- Schaden an der Myelinisierung (z.B. Schwann Zellen) → potentiell reversibel - Beispiele: Blei, Hexachlorophen
43
Störung der Transmission
- Funktionelle Störungen am Axon oder an der Synapse → reversibel - Beispiele: Organophosphat Pestizide, Cocain, LSD
44
Wichtig Neuronopathien
Cyanid, Carbon monoxide, Methanol, MPTP, Blei/Lead!, Methylmercury!
45
MPTP
- 1-Methyl-4-Phenyl-Tetrahydropyridin - Schädigt Neuronen → Parkinson-Syndrom - Aufnahme von MPTP via Transporter für L-DOPA → Selektivität des Schadens - Wird durch MAO-B zu MPP + bioaktiviert - MPP+ akkumuliert in Mitochondrien und hemmt Komplex I - Produktion von ROS und Induktion von Apoptose und/oder Nekrose
46
Axonopathien: n-Hexan
Reversible metabolite machen sensorische und motorische ausfaelle (failures)
47
Axonopathien: Ethanol
Reversible Schädigt Zellmembrane der Axone
48
Myelinopathien: Hexachlorphen
Anschwellung von Myelin -> Demyelinisierung
49
Myelinopathien: Blei
Schwannsce Zelle zerstort (Destroyed) (Nur PNS)
50
Myelinopathien: Toluol
Metaboliten -> Demylinisierung
51
Metabolismus n-Hexan
Ketone können enstehen (form), können Pyrolring mit Aminosäuren machen → Proteine gestört reversibel bei Langzeitexposition nicht nur Axon, sondern ganzes Neuron geschädigt → irreversibel
52
Toluol (akute/langezeit toxizitat + mechanismus)
Toluol ist neurotoxisch Akute Toxizität - V.a. (espec.) bei Schnüfflern (sniffing) von Lösungsmitteln - Verhaltensstörungen (behavioral disturbances) Langzeittoxizität - Gestörte kognitive Funktionen (z.B. Gedächtnis), zerebelläre Störungen (Gleichgewicht, Tremor), Polyneuropathien - Benzylmarcaptursäure im Urin ist ein guter Marker Mechanismus: Am ehesten Toxizität auf Myelinscheide durch Benzaldehyd - Erhöhte Toxizität: Alkohol, Kohlehydratarme Ernährung (Induktion CYP2E1)

mxvjkagtox (8 decks)

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