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mxvjkagtox > 7 > Flashcards

7 Flashcards

(36 cards)

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1
Q

Endokrinologie

A

Interzelluläre chemische Kommunikation

Info transfer and communications system

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2
Q

Elemente des Endokrinen Systems

A
  • Sender = Senderzelle
  • Signal = Hormon
  • Nichtdestruktives Medium = Serum & Hormon Binder
  • Selektiver Empfänger (reciever) = Rezeptor Protein
  • Übermittler (transmitter) = Übermittler Proteine & sekundäre Botenstoffe (messengers)
  • Verstärker = Übermittler/Effektor Enzyme
  • Effektor = Effektor Proteine
  • Antwort/Response (sekundäres Signal) = Zelluläre Antwort (sekundäre Hormone)
  • Störungen: endocrine Toxizität
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3
Q

zentral regulierte Hormone

A
  • Hypothalamus: Cortisol
  • Nebennierenmark: Adrenalin
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4
Q

Peripher regulierte Hormone:

A
  • Pankreas: Insulin
  • Schilddrüse: Calcitonin
  • Nebenschilddrüse: Parathormon
  • Leber, Haut: Cholecaliferol (Vit. D)
  • Magen: Gastrin
  • Nebennierenrinde: Aldosteron
  • Niere: Renin
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5
Q

Lokal regulierte Hormone

A
  • Prostaglandine
  • Leukotriene
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6
Q

Fremdstoffe, welche die Hormonwirkung ungewollt stören können
and properties

A
  • Arzneimittel
  • Chemikalien aus Industrieprodukten
  • Lebensmittelzusatzstoffe (additives)
  • Körperpflegeprodukte
  • Chemikalien aus der Umwelt (Verschmutzung)
  • Naturstoffe (meist Aufnahme durch die Nahrung)

Eigenschaften: Oft ähnlich den Steroiden (Immitation), Fettlöslich, niedermolekular,

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7
Q

Glukokortikoide

A

Cortisol involved in making
(look image for regulation)

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8
Q

Lakritze

A

induzierte Hypertonie, weil Glycyrrhetinsäure Umwandlung von Cortisol zu Cortison durch 11β-HSD2 hemmt

Reduzierte 11β-HSD2 Aktivität führt zur Aktivierung des MR (Mineralocorticoid Rezeptor) durch Cortisol und verursacht Salzretention und Bluthochdruck

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9
Q

Azol Fungizid-induzierte Hypertonie

A

Bindung von Itraconazol in 11β-HSD2

  • Hemmung von 11β-HSD2 durch Itraconazol, Posaconazol
  • Cortisol-induzierte Aktivierung des Mineralocorticoid Rezeptors
  • Natriumretention, Kaliumausscheidung
  • Bluthochdruck, Oedeme
  • Alternative Behandlung: Voriconazol, Isavuconazol
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10
Q

DES (Diethylstilbestrol)

A

von 1940-1970 zur Prävention vor Fehlgeburt eingesetzt

  • Geschlechtshormonanaloga
  • verursacht Gebärmutterhalskrebs (cervical cancer)
  • reduzierte Reproduktionsfähigkeit männlicher Nachkommen (offspring)
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11
Q

Meist freigesetzte Steroidhormone

A
  • Kortikosteroide (Spital, private Verbraucher, zT Massentierhaltung)
  • Anabole Steroide (Massentierhaltung (factory farming), zT Spital, private Verbraucher)
  • Progestine/Östrogene: Massentierhaltung, private Verbraucher (Kontrazeptiva)
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12
Q

Nukleär Rezeptor-vermittelte Toxizität

A

Zielgewebe-spezifische Kontrolle der Hormonwirkung

Nukleäre Rezeptoren: eine grosse Familie von Ligandmodulierten Transkriptionsfaktoren
Binden an spezifische DNA Targets - Hormone Response Elements

Liganden sind klein, lipophil; diffundieren von Quelle (source) in Zelle und gelangen zum Zielprotein

Wirkung auf sehr geringe Hormonlevel

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13
Q

Bekannte Klassen von endokrinen Disruptoren die auf
nukleäre Rezeptoren wirken

A

Estrogene: DES, o,p’-DDT, DEHP, Bisphenol A
Anti-Estrogene: Hexachloro-4-biphenylol, Luteolin
Anti-Androgene: p,p’-DDE, Vinclozolin
Progestogene: Norethindron, Norgestrel
Adrenale: Toxine o,p’-DDD, Glycyrrhetinsäure
Thyrotoxische Substanzen: PCBs, Goitrin
Arylhydrokarbone: [oft anti-Estrogene] TCDD, PAH
Pankreatische Toxine: Azoxyglycoside, Streptozotocin
Metalle: Kadmium, Nickel, Aluminum, Quecksilber
Retinoide: Vitamin A Analoge

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14
Q

Organozinne

A

Endokrine Störung durch Organozinne = Wirbellose Tiere

Bsp Organozinne → Imposex in Wasserschnecken (snails)

TBT: Tributyltin

Direkte Hemmung der Aromatase (CYP19)
Blockiert auch Testosteron Esterifizierung

Verschiedene toxische Effekte: Spermien, Leber, Immunsystem, Neural, Geschlechtsumwandlung!! in gewissen Fischarten

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15
Q

Geschlechtsumwandlung

A
  • Sexsteroide wirken via nukleäre Rezeptoren
  • kritische Zeiten in der Entwicklung
  • Effekte erfolgen bei nM Dosis
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16
Q

TBT (Organozinn)

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A

TBT und TPT sind potente Ativatoren von RXR und PPARγ und fördern die Bildung von Fettzellen in vivo (Fisch, Frosch, Maus).

RXR ist Hauptpartner für viele Signalwege, Fälschliche RXR Aktivierung führt zu einer Reihe von Störungen im Hormonhaushalt

  • PVC enthält hohe Mengen an Organozinn
  • Kontamination von Lebensmitteln
17
Q

Leberenzym Induktion

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A

Rezeptoren mit einer Rolle in der Regulation der CYP Genexpression
Bsp PXR, CAR

18
Q

Pregnan X Rezeptor (PXR, auch SXR)

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A
  • Nuclear Receptor (NR) family, ligand-activated transcription factor activation by natural and synthetic C21 steroids (pregnanes), including pregnenolone 16a-carbonitrile (PCN)
  • Cloned due to homology with other nuclear receptors
  • Highly active in liver and intestine
  • Binds as heterodimer with retinoic acid receptor (RXR)
  • CYP3A inducers activate human, rabbit, and rat PXR
19
Q

Constitutive Androstane Receptor (CAR)

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A
  • Highly expressed in liver and intestine
  • Sequestered in cytoplasm
  • Co-factor complex required for activation; anchored by PPAR- binding protein (PBP)
  • Binds response elements as RXR heterodimer
  • High basal transcriptional activity without ligand
  • Activated by xenobiotics: phenobarbital, TCPOBOP (1,4-bis[2-(3,5- dichloropyridyloxy)]benzene)
20
Q

Induktion des Metabolismus

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A

erfolgt durch viele strukturell unverwandte (unrelated) Xenobiotica

Induktion erfolgt hauptsächlich durch transkriptionelle Regulation der metabolisierenden Enzyme und Transportproteine

Nucleäre Rezeptoren vermitteln die Induktion durch die meisten Xenobiotica

Induktion des Metabolismus kann Toxizität verursachen durch erhöhte Konzentration toxischer Metabolite via Störung der Balance zwischen Phase I und Phase II Metabolismus und veränderter Transport

21
Q

Pränatale Entwicklung

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A

Stadien: BlasBlastogenese
- Zeitraum: Tag 1 bis 14 nach der Befruchtung, Schädigungen: Blastopathien
- Alles oder Nichts - Regelung: Komplette Heilung oder Absterben der Fruchtanlagetogenese, Embryogenese, Fetalperiode

22
Q

Blastogenese

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A
  • Zeitraum: Tag 1 bis 14 nach der Befruchtung (fertilisation), Schädigungen: Blastopathien
  • Alles oder Nichts - Regelung: Komplette Heilung oder Absterben der Fruchtanlage (ovary)
23
Q

Embryogenese

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A
  • Zeitraum: Tag 15 bis 56 nach der Befruchtung
  • Schädigungen: Embryopathien
  • Kritische Zeitspanne
  • Organogenese: erhöhte Anfälligkeit, schnelle Zellteilung, Zellmigration, Zell-Zellinteraktionen und morphogenetische Gewebsremodellierung
  • Risikofaktoren: Virale Infektionen, Alkohol, Antikonvulsiva (Phenytoin, Barbiturate, Valproin), Vitamin-A-Säure-Derivate
24
Q

Fetalperiode

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A
  • Zeitraum: Tag 57 bis 266 nach der Befruchtung
  • Schädigungen: Fetopathien
  • Induktion von schwerwiegenden funktionellen Störungen und Entwicklungsretardierungen: ZNS, Reproduktionsorgane, Verhalten, mentale Defizite
25
Zu wie viel Prozent gehen angeborene Entwicklungsstörungen auf Arzneitmittel zurück?
angeborene Entwicklungsstörungen zu 4-5% aufgrund von Arzneimitteln/Umweltchemikalien (aber 65-70% unbekannte Ursachen)
26
Grundregeln der Pränataltoxikologie nach Wilson:
- Die Empfindlichkeit der Frucht gegenüber toxischen Einflüssen ist **abhängig von seinem Genotyp und von seinem Entwicklungsstadium** - Unterschiedliche embryotoxische Einflüsse **wirken über wenig spezifische Mechanismen** auf die morphologische Entwicklung des Embryos ein - Nach einer Schädigung sind **unterschiedliche Verlaufsformen** (progression forms) möglich - Inwieweit exogene Noxen den Embryo erreichen hängt von ihren **chemischen und physikalischen Eigenschaften ab** - Die Störung der embryonalen Differenzierung **nimmt proportional zur Dosis** des embryotoxischen Faktors zu
27
Teratogene Wirkung
Alle exogenen Einflüsse auf die intrauterine Entwicklung, die zu morphologischen oder biochemischen Anomalien sowie Verhaltensstörungen führen, welche unmittelbar (immediately) nach der Geburt oder später diagnostiziert werden
28
Contergan/thalidomide
- Thalidomide 1956 eingeführt als Beruhigungs (sedative)- und Schlafmittel während der Schwangerschaft - Verursacht reduzierte Länge oder Fehlen von Extremitäten, andere Missbildungen, Herzkrankheiten - Bei Erwachsenen Menschen zeigte Thalidomid bei therapeutischen Konzentrationen keine Toxizität - Spezies-spezifische Unterschiede müssen während der Entwicklung eines Medikaments unbedingt berücksichtigt werden - Ein Medikament sollte für gezielte Anwendungen entwickelt werden
29
Alkohol
Alkohol Exposition während der Schwangerschaft ist verantwortlich für das Fötale Alkohol Syndrom (FAS): Gesichtsdysmorphie, Wachstumsverzögerung, reduzierte psychomotorische und intellektuelle Entwicklung Volle Ausprägung von FAS bei Kindern von Alkoholikerinnen, schwächere Effekte bei gelegentlichem Alkoholkonsum während der Schwangerschaft → verantwortliches Verhalten der Mutter bzw. Eltern; soziales Umfeld
30
Tabak Rauch
Pränatale und frühe postnatale Exposition zu Tabak-Rauch bildet vermutlich das Hauptrisiko für Umwelt-bedingte Entwicklungstörungen und Krankheiten in der heutigen Zeit. Spontane Schwangerschaftsabbrüche (abortions), erhöhtes Risiko des plötzlichen Säuglingstod Syndroms (sudden infant death), reduziertes Geburtsgewicht, erhöhtes Risiko für Lern-, Verhaltens- und Aufmerksamkeitsdefizite Experimentelle Tierstudien haben die neuroteratogene Wirkung von Nikotin gezeigt. Verantwortlich für viele Effekte des Rauchens..
31
Kokain
Wirkt gefässverengend (vasoconstrictive), durchblutungshemmend Effekte in der Schwangerschaft unklar, meist Mehrfachbelastungen: Frühgeburt, plötzlicher Säuglingstod, vorzeitige Lösung der Plazenta, Mikrozephalie (kleiner Kopf, Kraniostenose und/oder reduzierte Hirnentwicklung) Kürzliche Erscheinung bei erwachsenen Kokainkonsumenten: Vermehrte (inc) Fälle von Hirnschlägen, Herzinfarkten
32
Retinoide
Vitamin A: bekannt für die Verursachung von Missbildungen seit >40 Jahren Missbildungen: Gesicht, Extremitäten, Herz, ZNS, Skelett In den frühen 80er: Ein Retinoid (Accutane) wurde als Behandlung für schwere zystische Akne vermarktet. Trotz klaren Warnungen, Aufklärungsprogrammen und Anwendungshinweisen wurden ab 1983 mehrere Fälle von Missbildungen gemeldet
33
Steroid/Thyroid Hormonrezeptor Familie
Nukleäre Lokalisierung des freien Rezeptors - Progesteronrezeptor - Östrogenrezeptor Zytoplasmatische Lokalisierung des freien Rezeptors - Androgenrezeptor - Glucocorticoidrezeptor - Mineralocorticoidrezeptor Konstitutive DNA Bindung durch Heterodimere mit RXR
34
Vinclozolin
Injektion hoher Dosen des Fungizids Vinclozolin an schwangere Ratten. Sensible Periode während der embryonalen Entwicklung der Geschlechtsorgane. Die Krankheiten wurden an Nachkommen über 4 Generationen „vererbt" durch epigenetische Veränderungen 'The diseases were “passed on” to offspring over 4 generations through epigenetic changes'
35
Bei Erwachsenen kann es keine Störungen mehr geben, welche durch Schädigungen in der Schwangerschaft begründet sind.
Nein, die Ursache chronischer Erkrankungen bei Erwachsenen kann in der gestörten fötalen Entwicklung nach Belastung/exposure durch Kontaminanten während der Schwangerschaft liegen.
36

mxvjkagtox (8 decks)

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