3. Hematologia - niedobory odporności Flashcards
nabyte niedobory odporności
- immunosupresja (w tym GKS)
- nowotwory (zwłaszcza ukł krwiotwórczego)
- niedożywienie, cukrzyca, rozległe rany
- niewydolność nerek lub wątroby
- infekcje (zwłaszcza wirusowe)
- ch. autoimmunologiczne (SLE, RZS)
- brak śledziony lub upośledzenie jej funkcji
najczęstsze powikłanie hematologiczne podczas leczenia p-neo
NEUTROPENIA (może też wynikać z naciekania szpiku przez neo)
jaka grupa chorych szczególnie narażona na powikłania infekcyjne?
po przeszczepie krwiotwórczych komórek macierzystych HSCT
- ciężka neutropenia i uszkodzenie błon -> infekcje bakteryjne i przybiczw (Aspergilus, Candida)
- reaktywacje zakażeń herpes HSV
jakie zaburzenia w wyniku HSCT?
po 3-4 mc. zaburzenia ilościowe i jakościowe limfocytów T i B
-ryzyko inf. wirusowych (zwłaszcza CMV), oraz bakteriami otoczkowymi
-największe u osób po allo-HSCT - leczonych z powodu przeszczep p-gospodarzowi
gorączka neutropeniczna
pierwszy objaw u chorych z NEUTROPENIĄ, rozpoznanie gdy:
1. temp. w ustach >38,3 w jednym pomiarze lub utrzymuje się >38*C przez >1h
- liczba neutrofili <500/ul lub przewidywany spadek do <500/ul w 48h
gorączka neutropeniczna - postępowanie
- ocena ryzyka powikłań i zgonu
- 2x pobrać krew do bad. mikrobiolog.
- antybiotykoterapia empiryczna szerokospektralna do 2h odobjawów
gorączka neutropeniczna - profilaktyka
REŻIM SANITARNY
- fluorochinolony - chorzy z grup dużego ryzyka
- p-grzybicze i p-wirusowe -> chorzy po allo-HCT lub po chemo indukującej remisję po ostrej białaczce szpikowej
- kotrimoksazol - u chorych z ryzykiem p.jiriveci
- G-CSF (czynniki pobudzające kolonie granulocytów)
- **pierwotna gdy dajemy antybiotyk razem z rozpoczęciem terapii gdy duże ryzyko gorączki neutropenicznej
- **wtórna gdy antybiotyk gdy już objawy
na czym polega hematopoeza?
na różnicowaniu wszystkich komórek z wielopotencjalnych macierzystych komórek krwiotwórczych (HSC) - na dwie linie MIELOIDALNĄ (szpikową) I LIMFOIDALNĄ (chłonną)
rozwój limfocyta B
z komórki limfopoezy
- wczesne stadia rozwoju w szpiku kostnym,
- dalaszy rozwój w narządach chłonnych
*po wyjściu ze szpiku łączy się z antygenem i uruchamia się kaskada, która razem z sygnałem od limf. Th powoduje aktywację limf. B (zaczyna on intensywnie proliferować tworząc ośrodki rozmnażania w ww. chłonnych)
rozwój limfocyta T
z komórki limfopoezy
- kluczową rolę w ich rozwoju odgrywa kontakt z komórkami zrębu grasicy (T ligandy i czynniki wzrostu)
- opuszczają grasicę jako limfocyty Th (CD4+) lub Tc (CD8+)
odporność nieswoista (wrodzona)
funkcjonuje od 1 dnia po urodzeniu
- skóra
- ślina
- łzy (lizozym), kw. żołądkowy, niskie pH
odporność nieswoista (wrodzona) - komórkowe mechanizmy
fagocytoza drobnoustroju
monocyty
makrofagi
nautrofile
odporność nieswoista (wrodzona) rozpuszczalne mediatory reakcji immunologicznej
wiele białek osocza:
cytokiny (produkowane przez limfocyty), białka ostrej fazy (CRP, układ dopełniacza)
poprzez opsonizację patogenu wspomagają fagocytozę
z czum jest związana nie w pełni sprawna droga aktywacji dopełniacza (w chwili urodzenia)
z infekcją E. coli
co kształtuje swoiste mechanizmy obronne?
odporność czynna i bierna
